Перитонитис - узроци и патогенеза

Узроци перитонитиса

Главни узрок болести је микробна инвазија.

Ово последње је у основи могуће код гинеколошких пацијената због деловања три механизма:

1. Хематогена или лимфогена инфекција перитонеума - такозвани идиопатски перитонитис без жаришта гноја или разарања у трбушној дупљи - изузетно редак облик перитонитиса код девојчица или младих жена. Патогени - хемолитички стрептокок, пнеумокок, асоцијативна флора.
2. Прогресија акутне гнојне упале (узлазни пут инфекције):
   • Специфични гнојни салпингитис - карлични перитонитис - перитонитис (патогени - гонококус у вези са СПИ, понекад анаероби).
   • Акушерски перитонитис услед прогресије ендометритиса: ендометритис - ендомиометритис - панметритис - перитонитис (патогени - асоцијативна флора са превлашћу грам-негативних и анаеробних) или, алтернативно: ендомиометритис - гнојни салпинго-офоритис - карлични перитонитис - перитонитис (патогени - гонокок у асоцијацији са анаеробима).
   • Перитонитис услед криминалних интервенција: ендометритис - ендомиометритис - панметритис - перитонитис (патогени - асоцијативна флора са превлашћу анаеробне).
   • Перитонитис након царског реза (директна инфекција перитонеума током операције или због неуспеха шавова на материци). Патогени - асоцијативна флора са превлашћу грам-негативних.
3. Инфекција абдоминалне дупље у присуству хроничног гнојног фокуса у трбушној дупљи.
   • Перфорација или руптура инкапсулираног апсцеса у слободну трбушну дупљу - руптура пиосалпинкса, пиоваријума, гнојна тубо-оваријална формација, екстрагенитални апсцеси. Патогени - асоцијативна флора (анаеробна и грам-негативна), ређе грам-позитивна.
   • Перфорација или руптура инкапсулираног апсцеса код пацијената са одложеним компликацијама царског реза (формирање секундарног отказа шавова материце и других гнојних жаришта на позадини ендометритиса) - руптура гнојне тубо-оваријалне формације, екстрагенитални апсцеси, апсцес Дугласовог простора. Патогени - асоцијативна флора са превлашћу грам-негативних и анаеробних.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза перитонитиса

Најтежи облик анаеробног перитонитиса изазивају B. fragilis, P. melannogenicus и други бактероиди, са распадом ткива, формирањем изолованих гнојних жаришта и честим развојем карличног тромбофлебитиса и сепсе.

Обавезне компоненте перитонитиса у почетној фази су хиперемија перитонеума и формирање фибринозних наслага на њему. Потоњи служе као главно место концентрације микробне флоре.

Водећу улогу у патогенези перитонитиса игра интоксикација узрокована дејством продуката распадања бактерија (токсина), ткивних протеаза, биогених амина, као и хиповолемија и пареза желуца и црева.

Заједно са рефлексним ефектима, токсичне супстанце бактеријског порекла повећавају пропустљивост капилара и доводе до стварања инфламаторног ексудата. Губици течности могу достићи 50% укупне екстрацелуларне течности тела (до 7-8 л) због њеног кретања у трбушне органе, као и таложења и секвестрације у крвним судовима трбушне дупље. Хиповолемија је једна од главних патогенетских карика дифузног перитонитиса. Још једна важна карика су поремећаји микроциркулације, који у великој мери доприносе развоју и продубљивању хиповолемије.

Даље повећање интоксикације током перитонитиса и раст губитака протеина (хипо- и диспротеинемија) доводе до продубљивања микроциркулаторних поремећаја. Ако у првим фазама ових поремећаја протеини и течност прелазе из ткива у крвоток, онда током декомпензације долази до обрнутог кретања. Ово је олакшано повећањем агрегације формираних елемената, капиларном тромбозом и акумулацијом супстанци које шире крвне судове (хистамин, серотонин), што додатно повећава пропустљивост васкуларних зидова. Централни хемодинамски индикатори не одражавају у потпуности стање периферне циркулације. Приметна промена артеријског притиска и срчаног индекса често се јавља када се у систему микроциркулације јављају неповратне појаве.

Како перитонитис напредује и интоксикација се повећава, јетра, која је главна баријера за токсине, постепено губи своју антитоксичну функцију, а све веће промене се погоршавају метаболичким поремећајима у самој јетри и другим органима. У том смислу, борба против интоксикације је један од главних задатака у лечењу перитонитиса.

Посебна улога у патогенези перитонитиса припада функционалној опструкцији гастроинтестиналног тракта. Разликује се неколико механизама његовог развоја. Главни је неурорефлексна инхибиција, која се јавља када је перитонеум иритиран висцеро-висцералним рефлексима и реакцијама централног нервног система. У будућности, цревна покретљивост је додатно потиснута као резултат токсичних ефеката како на централни нервни систем, тако и на сопствени нервни и мишићни апарат црева. У различитим фазама развоја и тока перитонитиса, на стање гастроинтестиналног тракта утичу и поремећаји електролитске равнотеже и кисело-базне равнотеже, јер хипокалемија и ацидоза значајно смањују контрактилност мишићног зида црева.

Функционална цревна опструкција онемогућава правилну исхрану, што погоршава све врсте метаболичких процеса, узрокује недостатак витамина, дехидрацију, електролитски дисбаланс, поремећај надбубрежне жлезде и ензимских система. Развој и ток перитонитиса увек је повезан са великим губицима протеина од стране организма. Губици албумина су посебно велики.