Патогенеза аутономних криза

Вегетативне кризе се примећују код широког спектра болести, како менталних тако и соматских. То указује на то да су у патогенези криза укључени и биолошки и психогени механизми. Несумњиво је да се у стварном животу бавимо констелацијом различитих фактора, са већом или мањом специфичном тежином сваког од њих. Међутим, у дидактичке сврхе, чини се прикладним да се они разматрају одвојено, истичући различите аспекте биолошког и менталног.

Биолошки фактори патогенезе вегетативних криза

Кршење вегетативне регулације као фактор у патогенези вегетативних криза

Клиничка пракса и специјалне студије убедљиво показују да се вегетативне кризе често јављају на позадини симпатикотоније. Већина аутора одлучујућу улогу у појави криза приписује претходном повећању симпатичког тонуса. Специјалне студије су утврдиле да су значајна одступања вегетативног тонуса ка симпатикотонији карактеристична за емоционалне поремећаје (страх, анксиозност). Како су показале клиничке и физиолошке студије, активност система како на анатомско-функционалном нивоу (симпатички - парасимпатички) тако и на функционално-биолошком (ерго- и трофотропни) је организована синергистички и природа вегетативних манифестација на периферији може се одредити само превлашћу једног од њих. Према теорији Х. Селбаха (1976), однос између два система одговара принципу „љуљајуће равнотеже“, тј. повећање тонуса у једном систему изазива његово повећање у другом. У овом случају, почетно повећан тонус у једном систему повлачи за собом значајније одступање у другом, што стално постојеће флуктуације вегетативне хомеостазе доводи у зону повећане лабилности. Претпоставља се да није толико интензитет флуктуација патоген, већ варијабилност физиолошких функција, њихове спонтане промене. Клиничке и експерименталне студије пацијената са вегетативним кризама откриле су ову лабилност у готово свим системима: поремећаји у осцилаторној структури срчаног ритма, висока учесталост поремећаја срчаног ритма, промене у дневном температурном ритму и искривљена реактивност вегетативних система у циклусу спавања и буђења. Ово одређује нестабилност система, повећава рањивост на спољашње узнемирујуће ефекте и ремети природне адаптивне процесе.

У таквим условима, егзогени или ендогени стимулуси могу довести до критичне фазе, која настаје када су сви системи синхронизовани, што се манифестује као вегетативна криза. Експериментално је показано да је степен бихевиоралне и физиолошке активације одређен бројем физиолошких система који учествују у пароксизму. Ови подаци су у доброј сагласности са клиничким запажањима. Дакле, максимална експресија афективне компоненте (страх од смрти) се углавном примећује у потпуно развијеној кризи, односно уз учешће многих вегетативних система, и само у тим кризама се стабилно бележи објективни показатељ вегетативне активације - значајно повећање пулсне фреквенције.

Истовремено, концепт активације не може се строго повезати само са емоцијама анксиозности и страха. Познато је да физиолошка активација прати и друга емоционално-афективна стања, као што су бес, иритација, агресија, гађење или патолошки облици понашања. Узимајући у обзир различите клиничке варијанте вегетативних криза (кризе са агресијом, иритацијом, „конверзионе кризе“ итд.), прикладно је претпоставити да постоји заједнички радикал поремећаја вегетативне регулације, који може бити заједничка карика у патогенези вегетативних криза код различитих нозолошких облика.

Недавно су се појавили концепти који сугеришу да у настанку неких криза није толико симпатикотонија та која игра значајну улогу, већ инсуфицијенција парасимпатичког система. Следеће чињенице послужиле су као основа за ову претпоставку:

1. честа појава криза током периода опуштања;
2. смањење пулса забележено код неких пацијената који користе мониторинг непосредно пре развоја кризе;
3. нагло повећање срчане фреквенције (са 66 на 100 или више откуцаја у минути);
4. недостатак ефекта бета-блокатора у спречавању кризе изазване увођењем натријум лактата;
5. извесно смањење садржаја адреналина и норепинефрина у урину у периоду пре кризе.

Могуће је да су различити механизми аутономне дисрегулације одговорни за развој криза код пацијената различитих клиничких група.

Улога периферних адренергичких механизама у патогенези вегетативних криза

Најизражајније манифестације вегетативних криза су симптоми хиперактивности симпатичког нервног система, који могу имати двоструко порекло: или повећана активност симпатичких нерава, или повећана осетљивост периферних рецепторских формација (постсинаптички а- и бета-адренергички рецептори).

Међутим, студије последњих година нису потврдиле ову хипотезу. Тако, код пацијената са вегетативним кризама нису пронађени виши нивои норепинефрина и адреналина или њихових метаболита у поређењу са нивоима код здравих испитаника. Штавише, детаљна студија је открила смањену осетљивост адренорецептора код пацијената са вегетативним кризама. С обзиром на ове чињенице, може се само претпоставити да периферне адренергичке структуре учествују у патогенези криза, али механизми њиховог учешћа остају нејасни.

Улога централних механизама у патогенези вегетативних криза

Потпуно развијене вегетативне кризе са израженом анксиозношћу или страхом виталне природе могу се сматрати варијантом пароксизма анксиозности, страха са вегетативном пратњом. Накнадно анксиозно очекивање напада, формирање секундарних емоционалних и психопатолошких синдрома доводе до адекватног разматрања патогенезе вегетативних криза кроз анализу церебралних механизама укључених у спровођење нормалне и патолошке анксиозности.

Експериментални подаци показују да поремећаји централних норадренергичких система играју значајну улогу у механизмима анксиозности. Експерименти на животињама су показали да је велико норадренергичко језгро можданог стабла - локус коерулеус (ЛЦ) - директно повезано са анксиозним понашањем.

Анатомски, ЛЦ је повезан преко узлазних норадренергичких путева са структурама лимбично-ретикуларног комплекса (хипокампус, септум, амигдала, фронтални кортекс), а преко силазних путева са формацијама периферног симпатичког нервног система.

Ова централна локација са дифузним узлазним и силазним пројекцијама кроз мозак чини LC норадренергички систем глобалним механизмом потенцијално укљученим у функције будности, узбуђења и анксиозности.

Продубљивање нашег разумевања неурохемијских механизама који леже у основи ВК повезано је са проучавањем својстава лекова чији је механизам деловања последица активације или инхибиције ЛЦ. Тако је примена јохимбина (стимулатора активности ЛЦ) пацијентима повећала учесталост криза и пријаву анксиозности код пацијената, што је праћено већим ослобађањем 3-метокси-4-хидроксифенилгликола (МОПГ), главног метаболита церебралног норадреналина, него код здравих испитаника. Истовремено, примена клонидина (лека који смањује норадренергичку активност) пацијентима са аутономним кризама довела је до смањења садржаја МОПГ у плазми у већој мери него код здравих испитаника. Ови подаци указују на повећану осетљивост и на агонисте и на антагонисте централних норадренергичких система, што потврђује кршење норадренергичке регулације код пацијената са аутономним кризама.

Клиничка посматрања последњих деценија убедљиво су показала да постоји дисоцијација у антипароксизмалном дејству типичних бензодиазепина и антидепресива: док су бензодиазепини посебно ефикасни директно током кризе, ефекат антидепресива се развија много спорије и састоји се углавном у спречавању поновног јављања криза. Ови подаци су нам омогућили да претпоставимо учешће различитих неурохемијских система у спровођењу кризе и њеним поновљеним иницијацијама.

Посебна анализа дугорочног дејства трицикличних антидепресива (ТА) показала је да је њихово антикризно дејство праћено смањењем функционалне активности постсинаптичких бета-адренорецептора, смањењем активности ЛЦ неурона и смањењем метаболизма норепинефрина. Ове претпоставке потврђују биохемијске студије: тако, уз продужено излагање ТА, МОФГ у цереброспиналној течности и у плазми се смањује, што је у корелацији са смањењем клиничких манифестација болести.

Последњих година, уз норадренергичке механизме, разматра се и улога серотонергичких механизама у настанку вегетативних криза, што је последица:

1. инхибиторни ефекат серотонергичких неурона на неуронску активност оних можданих структура које су директно повезане са анксиозношћу (ЛЦ, амигдала, хипокампус);
2. утицај ТА на метаболизам серотонина;
3. висока ефикасност зимелдина, селективног блокатора поновног преузимања серотонина, у лечењу криза агорафобије.

Узимајући у обзир представљене податке, поставља се питање о могућности учешћа различитих неурохемијских механизама у патогенези вегетативних криза, што је могуће повезано са биолошком хетерогеношћу криза.

Разматрајући централне механизме патогенезе вегетативних криза и истичући важну улогу норадренергичких стабљичних формација, не може се а да се не задржимо на значају других структура лимбично-ретикуларног комплекса, посебно парахипокампалног региона. Аутори клиничких и експерименталних радова последњих година, проучавајући церебрални проток крви код пацијената са вегетативним кризама користећи позитронску емисиону томографију, открили су да у интеркризном периоду пацијенти имају асиметрично повећање церебралног протока крви, пуњења крвљу и искоришћења кисеоника у десном парахипокампалном региону.

Конкретне чињенице које указују на учешће дубоких темпоралних формација у патогенези вегетативних криза добро се слажу са скорашњим извештајима о високој ефикасности антиконвулзива у лечењу вегетативних криза. Показано је да антелепсин (клоназепам) има добар антикризни ефекат. Формулисан је модел патогенезе вегетативних криза, у којем парахипокампална патологија одређује патолошку осетљивост на анксиозна стања, а „окидачка“ ситуација је повећана активност норадренергичких пројекција ка хипокампалном региону (посебно, из ЛЦ), што заузврат спроводи развој вегетативне кризе кроз септоамигдалоидни комплекс.

Биохемијски фактори у патогенези вегетативно-васкуларних криза

Традиционално, појава вегетативних криза повезује се са активацијом симпатичког нервног система, чији су хуморални медијатори адреналин и норадреналин. У том смислу, проучавање ових супстанци како у време кризе, тако и у интеркризном периоду је од посебног интереса. Приликом проучавања садржаја катехоламина у интеркризном периоду, није утврђено значајно и стабилно повећање у њима у поређењу са контролном групом. Штавише, према О.Г. Камерону и др. (1987), код пацијената са вегетативним кризама у природним условима, садржај адреналина и норадреналина у урину се чак и благо смањује. Низ студија је открио благо повећање садржаја адреналина у крвној плазми непосредно пре провокације кризе. Што се тиче тренутка кризе, није утврђено недвосмислено повећање ни адреналина ни норадреналина у крвној плазми ни код спонтаних ни код изазваних вегетативних криза.

Између осталих биохемијских индикатора, може се приметити стабилан биохемијски образац који одражава респираторну алкалозу (повећање HCO3, pH, смањење PCO2> нивоа калцијума и фосфора), што се детектује у интеркризном периоду и у време кризе. Поред тога, током криза (и спонтаних и изазваних), повећава се ниво пролактина, соматотропног хормона и кортизола.

Дакле, биохемијски образац вегетативних криза састоји се од благог повећања нивоа пролактина, соматотропног хормона и кортизола, као и комплекса биохемијских помака који одражавају респираторну алкалозу.

Студије криза изазваних лактатом откриле су низ фактора који могу играти значајну улогу у разумевању патогенезе криза. Утврђено је следеће:

1. сама инфузија лактата може изазвати значајне физиолошке промене - повећање срчане фреквенције, систолног крвног притиска, нивоа лактата и пирувата у крви, повећање нивоа HCO3 и пролактина, као и смањење концентрације PCO2 и фосфора и код здравих и код болесних особа;
2. почетак кризе поклапа се са брзим и значајним физиолошким променама након уношења лактата;
3. Постоји значајна разлика у стопи повећања нивоа лактата у крви: код пацијената овај индикатор је знатно већи него код здравих људи.

За објашњење механизма деловања лактата у изазивању вегетативних криза користи се неколико хипотеза: стимулација норадренергичких центара у мозгу; преосетљивост централних хеморецептора; улога когнитивно-психолошких фактора.

Међу могућим механизмима кризогеног дејства лактата, данас се широко расправља о улози угљен-диоксида (CO2). Удисања 5% и 35% CO2 су алтернативни начин изазивања вегетативних криза код осетљивих пацијената. Истовремено, хипервентилација, која смањује садржај CO2 у крви и изазива хипокапнију, директно је повезана са вегетативним кризама, односно два поступка која изазивају супротна померања CO2 у телу доводе до идентичне клиничке слике. Како се решава ова контрадикција и како је повезана са механизмима кризогеног дејства лактата?

Познато је да повишен ниво церебралног CO2 представља снажан стимулатор ЛЦ, док се примењени лактат, чији се садржај у крви пацијената брже повећава него код здравих особа, метаболише у CO2, доприносећи брзом повећању CO2 у мозгу, што се може десити упркос општем смањењу PCO2 у крви услед хипервентилације. Претпоставља се да је повећање церебралног CO2 уобичајени механизам ефекта изазивања кризе и код инхалације CO2 и код примене лактата.

Улогу хипервентилације у аутономним кризама је теже разумети. У студији са 701 пацијентом са хроничном хипервентилацијом, аутономне кризе су примећене само код половине њих. Хипервентилација може допринети појави ВК код неких пацијената; мало је вероватно да је главни узрок напада код већине пацијената.

Познати покушај комбиновања чињеница које се тичу биохемијских механизама патогенезе вегетативне кризе била је хипотеза Д. Б. Кара и Д. В. Шихана (1984), који су сугерисали да се примарни дефект налази у централним хеморецепторским зонама можданог стабла. По њиховом мишљењу, пацијенти имају повећану осетљивост ових зона на оштре промене pH вредности које се јављају са повећањем односа лактат-пируват. Са хипервентилацијом, развој хипокапније доводи до системске алкалозе, коју прати сужавање крвних судова мозга и срца и, сходно томе, повећање односа лактат-пируват и пад интранеуроналне pH вредности у хеморецепторима сржи. Увођењем натријум лактата, с једне стране, долази до оштре алкализације средине услед натријумових јона, тј. долази до системске алкалозе и одговарајућих промена у мозгу; с друге стране, нагло повећање лактата у крви и цереброспиналној течности доводи до брзог пасивног пораста односа лактат-пируват у хеморегулаторним зонама можданог стабла. И исхемија и пасивни пораст односа лактат-пируват смањују интрацелуларни pH у хеморецепторима сржи, што доводи до клиничких манифестација вегетативне кризе. Ова хипотеза такође помаже у објашњењу механизма деловања инхалација CO2, јер су експерименти на животињама показали да се pH на површини мозга смањује у року од неколико минута након почетка инхалација са 5 % CO2.

Дакле, вероватно је да у присуству почетне алкалозе, било који утицаји (примена натријум лактата, удисање CO2, хипервентилација, интрапсихички стрес са ослобађањем катехоламина) повећавају нивое лактата интензивније него код здравих особа; можда то заузврат изазива оштру промену pH вредности на површини мозга и, као последица тога, настаје анксиозност и њене вегетативне манифестације.

Психолошки фактори у патогенези вегетативних криза

Вегетативна криза може се јавити код скоро сваке особе, али то захтева екстремно физичко или емоционално преоптерећење (природне катастрофе, катастрофе и друге ситуације опасне по живот); по правилу, такве кризе се јављају једнократно. Који фактори одређују појаву вегетативне кризе у обичним животним ситуацијама и шта доводи до њиховог понављања? Уз биолошке факторе, психолошки фактори играју значајну, а могуће и водећу, улогу.

Како показује клиничка пракса, кризе се могу јавити код хармоничних личности са индивидуалним цртама осетљивости, анксиозности, демонстративности и склоности ка субдепресивним стањима. Чешће се јављају код оних пацијената код којих ове особине достижу степен акцентуације. Врсте одговарајућих акцентуација личности и њихове карактеристике су следеће.

Анксиозне и плашљиве личности

Анамнеза ових пацијената од детињства показује страх од смрти, усамљености, таме, животиња итд. Често имају страх од одвајања од дома, родитеља, можда се на тој основи формира страх од школе, наставника, пионирских кампова итд. За одрасле пацијенте ове групе карактеристична је повећана сумњичавост, стална анксиозност, страх за сопствено здравље, здравље вољених (деце, родитеља), хипертрофирана одговорност за додељени задатак. Често је прекомерна осетљивост дифузна: и пријатни и непријатни догађаји могу бити узбудљиви; ситуације могу бити стварне или апстрактне (филмови, књиге итд.).

Код неких пацијената, водеће карактеристике су анксиозна сумњичавост и плашљивост. Код других, осетљива акцентуација долази на прво место.

Дистимичне личности

Дистимичне личности су субдепресивне у својим тежим манифестацијама. Такви пацијенти имају тенденцију да имају песимистичну процену догађаја, фокусирају се на тужне стране живота и често криве себе за све негативне ситуације. Лако развијају реактивно-депресивне реакције; понекад се могу приметити оштре промене расположења.

Хистеричне личности

Карактеришу их изражен егоцентризам, повећани захтеви према другима, претенциозност, склоност ка драматизацији обичних ситуација и демонстративно понашање. Често је живописна демонстративност маскирана спољашњом хиперконформношћу. Анамнеза ових пацијената често открива соматске, вегетативне и функционално-неуролошке реакције у тешким животним ситуацијама. По правилу, пацијенти не повезују ове симптоме са емоционалном напетошћу ситуације. Клинички, ове реакције се могу манифестовати као краткотрајна амауроза, афонија, отежано дисање и гутање због сталног осећаја „кнедле у грлу“, периодична слабост или утрнулост, чешће леве руке, нестабилност хода, акутни бол у различитим деловима тела итд. У клиничкој пракси, међутим, ретко је могуће посматрати чисте варијанте акцентуација личности. По правилу, клиничари се сусрећу са мање или више мешовитим варијантама, као што су: анксиозно-фобични, анксиозно-сензитивни, анксиозно-депресивни, хистерично-анксиозни, сензорно-хипохондрични итд. Често је могуће пратити наследну предиспозицију за испољавање одређених акцентуација личности. Специјално спроведене студије су показале да блиски рођаци пацијената са вегетативно-васкуларним кризама често имају анксиозно-фобичне, дистимичне, анксиозно-депресивне особине карактера, често (посебно код мушкараца) оне су маскиране хроничним алкохолизмом, што је, према многим ауторима, известан начин ублажавања анксиозности. Готово сви истраживачи примећују изузетно високу заступљеност алкохолизма код рођака пацијената са вегетативним кризама.

Идентификоване особине личности пацијената, с једне стране, одређене су наследним факторима, али се често могу појавити или погоршати под утицајем неповољних ситуација у детињству - дечја психогенија.

Конвенционално је могуће разликовати четири типа психогених ситуација у детињству које играју патогену улогу у формирању особина личности.

1. Драматичне ситуације у детињству. Ове околности настају, по правилу, у оним породицама где један или оба родитеља пате од алкохолизма, што рађа насилне сукобе у породици, често са драматичним ситуацијама (претње убиством, туче, потреба да се напусти кућа ради безбедности, а често и ноћу итд.). Претпоставља се да у овим случајевима постоји могућност фиксирања страха по типу импринтинга, који се у одраслом добу, под одговарајућим условима, може изненада манифестовати, праћен живописним вегетативним симптомима, односно изазвати појаву прве вегетативне кризе.
2. Емоционална депривација је могућа у породицама где су интересовања родитеља строго повезана са послом или другим околностима ван породице, док дете одраста у условима емоционалне изолације у формално очуваној породици. Међутим, ово је чешће у породицама са једним родитељем, где самохрана мајка, због личних карактеристика или ситуације, не формира емоционалну везаност за дете или је брига о њему ограничена на формалну контролу над његовим учењем, додатне часове (музика, страни језик итд.). У таквим условима говоримо о такозваној неосетљивој контроли. Пацијенти који су одрасли у таквој породици стално доживљавају повећану потребу за емоционалним контактима, а њихова толеранција на стрес је значајно смањена.
3. Претерано анксиозно или хиперпротективно понашање. У овим породицама, прекомерна анксиозност као особина родитеља или родитеља одређује васпитање детета. То је прекомерна брига за његово здравље, учење, анксиозност у свакој неизвесној ситуацији, стално очекивање опасности, несреће итд. Све ово често формира прекомерну личну анксиозност код пацијента као варијанту наученог понашања. Несумњиво је да се у овим случајевима преноси наследна предиспозиција ка анксиозном стереотипу.
4. Константна конфликтна ситуација у породици. Конфликтна ситуација која настаје из различитих разлога (психолошка некомпатибилност родитеља, тешки материјални и животни услови итд.) ствара сталну емоционалну нестабилност у породици. У тим условима, дете, емоционално укључено у конфликт, не може ефикасно да утиче на њега, уверено је у узалудност својих напора, развија осећај беспомоћности. Сматра се да се у таквим случајевима може развити такозвана научена беспомоћност. У каснијем животу, у одређеним тешким ситуацијама, пацијент, на основу прошлог искуства, прави предвиђање да је ситуација нерешива и јавља се беспомоћност, што такође смањује толеранцију на стрес.

Анализа породичних ситуација деце је изузетно важна за сваког пацијента са вегетативним кризама, јер значајно допуњује наше разумевање механизама формирања криза.

Прелазећи на анализу стварних психогенија, односно оних психотрауматских ситуација које непосредно претходе настанку криза, потребно је одмах разликовати 2 класе психогенија - стресове и конфликте. Односи између ових фактора су двосмислени. Дакле, интрапсихички конфликт је увек стрес за пацијента, али није сваки стрес узрокован конфликтом.

Стрес као фактор који изазива кризе тренутно се широко проучава. Утврђено је да и негативни и позитивни догађаји могу довести до ефекта који изазива стрес. Најпатогенији у погледу укупног морбидитета су тешки губици - смрт супружника, смрт детета, развод итд., али велики број различитих догађаја који се дешавају у релативно кратком временском периоду (изражено у јединицама психосоцијалног стреса) могу имати исти патогени ефекат као и тешки губитак.

Утврђено је да пре почетка вегетативних криза, укупна учесталост животних догађаја значајно расте, а то су углавном догађаји који изазивају дистресс. Карактеристично је да је велики губитак мање повезан са појавом ВК, али значајно утиче на развој секундарне депресије. За настанак вегетативне кризе, претеће ситуације су од већег значаја - реална претња губитком, разводом, дечјом болешћу, јатрогенезом итд., или имагинарном претњом. У овом другом случају, особине личности пацијента су од посебног значаја. Неки аутори сматрају да ове особине играју водећу улогу због повећане анксиозности, сталног предосећаја опасности, а поред тога, и повећаног стреса због субјективног осећаја немогућности да се са њим носи (научена беспомоћност). Истовремено, висок ниво психосоцијалног стреса смањује ефикасност одбрамбених механизама за превазилажење стреса.

Дакле, интензитет стреса, његове специфичне карактеристике у комбинацији са особинама личности играју важну улогу у настанку вегетативно-васкуларних криза.

У присуству конфликта, спољашњи стресорски догађај може изазвати кулминацију конфликта, што заузврат може довести до манифестације вегетативне кризе. Међу типичним конфликтима, потребно је напоменути конфликт између интензитета импулса (укључујући и сексуалне) и друштвених норми, агресије и друштвених захтева, потребе за блиским емоционалним везама и немогућности њиховог формирања итд. У овим случајевима, текући конфликт је тло које, када је изложено додатном неспецифичном стресу, може довести до манифестације болести у облику вегетативне кризе.

Када се говори о психолошким факторима настанка вегетативне кризе, не могу се игнорисати когнитивни механизми. Постоје експериментални подаци који објашњавају емоционално-афективну компоненту кризе као секундарну у односу на примарне периферне промене:

1. Испоставило се да присуство лекара може спречити страх који се обично јавља током фармаколошког моделирања кризе;
2. коришћењем поновљених инфузија лактата у присуству лекара, било је могуће спровести ефикасан десензибилизујући третман пацијената са кризама;
3. Подаци појединачних аутора указују да је коришћењем само психотерапије без употребе лекова могуће блокирати појаву криза изазваних лактатом.

Када се истичу когнитивни фактори који учествују у формирању вегетативне кризе, потребно је нагласити главне: сећање на прошла искуства; очекивање и предосећај опасне ситуације; процена спољашње ситуације и телесних сензација; осећај беспомоћности, неизвесности, претње и губитка контроле над ситуацијом.

Комбиновањем психолошких и физиолошких компоненти патогенезе вегетативне кризе, можемо предложити неколико модела њиховог настанка.

1. Стрес → анксиозност → аутономна активација → криза.
2. Стрес → анксиозност → хипервентилација → аутономна активација → криза.
3. Ситуација кулминације интрапсихичног конфликта → анксиозност → вегетативна активација → криза.
4. Ситуација оживљавања раних (дечјих) образаца страха → вегетативна активација → криза.

У сва четири модела, развој вегетативне активације у вегетативну кризу се дешава уз учешће когнитивних фактора.

Међутим, питања односа, примарности и секундарне природе психолошких и физиолошких компоненти у формирању криза захтевају даља истраживања.

Стога је потребно нагласити да појединци са одређеним особинама личности, генетски одређеним и/или условљеним психогеним утицајима детињства, могу развити вегетативне кризе на високом нивоу психосоцијалног стреса или на кулминацији (егзацербацији) интропихичног конфликта.

Примарна природа физиолошких промена и секундарна природа њихове перцепције од стране појединца са формирањем емоционално-афективне компоненте или је примарни фактор афект, који је праћен живописним вегетативним симптомима, одређујући клиничку слику вегетативне кризе, остају дискутабилне.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]