Патогенеза срчане инсуфицијенције

Овај чланак се бави хроничном срчаном инсуфицијенцијом. То је зато што, строго говорећи, акутна срчана инсуфицијенција без претходне дуготрајне срчане болести није баш честа у клиничкој пракси. Пример таквог стања вероватно може бити акутни миокардитис реуматске и нереуматске генезе. Најчешће, акутна срчана инсуфицијенција се јавља као компликација хроничне, могуће на позадини неке интеркурентне болести и карактерише се брзим развојем и тежином појединачних симптома срчане инсуфицијенције, чиме се показује декомпензација.

У раним фазама срчане дисфункције или срчане инсуфицијенције, периферна циркулација остаје адекватна потребама ткива. Ово је олакшано активацијом примарних механизама адаптације већ у раним, преклиничким фазама срчане инсуфицијенције, када још нема очигледних тегоба и само пажљивим прегледом се може утврдити присуство овог синдрома.

Механизми адаптације код срчане инсуфицијенције

Смањење контрактилне функције миокарда покреће примарне механизме адаптације како би се обезбедио адекватан срчани излаз.

Срчани излаз је запремина крви коју избацују (избацују) коморе током једне систоличке контракције.

Спровођење механизама адаптације има своје клиничке манифестације; након пажљивог прегледа може се посумњати на патолошко стање узроковано латентном хроничном срчаном инсуфицијенцијом.

Дакле, у патолошким стањима која хемодинамски карактерише преоптерећење вентрикуларне запремине, активира се Франк-Старлингов механизам како би се одржао адекватан срчани излаз: са повећањем истезања миокарда током дијастоле, његова напетост се повећава током систоле.

Повећање енддијастолног притиска у комори доводи до повећања срчаног излаза: код здравих особа олакшава адаптацију комора на физичку активност, а код срчане инсуфицијенције постаје један од најважнијих фактора компензације. Клинички пример волуметријског дијастолног преоптерећења леве коморе је аортна инсуфицијенција, код које током дијастоле, регургитација дела крви из аорте у леву комору и проток крви из леве преткоморе у леву комору се јављају готово истовремено. Долази до значајног дијастолног (волуменског) преоптерећења леве коморе, а као одговор на њега, напон се повећава током систоле, што обезбеђује адекватан срчани излаз. Ово је праћено повећањем површине и повећањем апикалног импулса; временом се формира левострана „срчана грба“.

Клинички пример преоптерећења волуменом десне коморе је велики дефект вентрикуларног септума. Повећано преоптерећење волуменом десне коморе резултира патолошким срчаним импулсом. Често се формира деформација грудног коша у облику бистерналне „срчане грбе“.

Франк-Старлингов механизам има одређена физиолошка ограничења. Повећање срчаног излаза са непромењеним миокардом јавља се код преоптерећења миокарда на 146-150%. При већем оптерећењу, повећање срчаног излаза се не јавља, а клинички знаци срчане инсуфицијенције постају манифестни.

Још један механизам примарне адаптације код срчане инсуфицијенције је хиперактивација локалних или ткивних неурохормона, када се активирају симпатичко-адренални систем и његови ефектори: норепинефрин, адреналин, систем ренин-ангиотензин-алдостерон и његови ефектори - ангиотензин II и алдостерон, као и систем натриуретских фактора. Овај механизам примарне адаптације делује у патолошким стањима праћеним оштећењем миокарда. Клиничка стања у којима се повећава садржај катехоламина су неке срчане миопатије: акутни и хронични миокардитис, конгестивна кардиомиопатија. Клиничка имплементација повећања садржаја катехоламина је повећање броја срчаних контракција, што до одређеног времена помаже у одржавању срчаног излаза на адекватном нивоу. Међутим, тахикардија је неповољан режим рада за срце, јер увек доводи до замора миокарда и декомпензације. Један од решавајућих фактора у овом случају је смањење коронарног протока крви због скраћивања дијастоле (коронарни проток крви се обезбеђује у фази дијастоле). Примећено је да је тахикардија као адаптивни механизам код срчане декомпензације већ повезана у првој фази срчане инсуфицијенције. Повећање ритма је такође праћено повећањем потрошње кисеоника од стране миокарда.

Исцрпљивање овог компензаторног механизма јавља се повећањем срчане фреквенције на 180 у минути код мале деце и више од 150 у минути код старије деце; минутни волумен се смањује након смањења ударног волумена срца, што је повезано са смањењем пуњења његових шупљина услед значајног скраћивања дијастоле. Стога, повећање активности симпатичко-адреналног система са повећањем срчане инсуфицијенције постаје патолошки фактор који погоршава замор миокарда. Дакле, хронична хиперактивација неурохормона је неповратан процес који доводи до развоја клиничких симптома хроничне срчане инсуфицијенције у једном или оба циркулаторна система.

Миокардна хипертрофија као фактор примарне компензације укључена је у стања праћена преоптерећењем вентрикуларног миокарда притиском. Према Лапласовом закону, преоптерећење притиском је равномерно распоређено по целој површини коморе, што је праћено повећањем интрамиокардијалне тензије и постаје један од главних окидача миокардне хипертрофије. У овом случају, брзина релаксације миокарда се смањује, док се брзина контракције не смањује значајно. Дакле, тахикардија се не јавља када се користи овај механизам примарне адаптације. Клинички примери такве ситуације су аортна стеноза и артеријска хипертензија (хипертензија). У оба случаја, концентрична миокардна хипертрофија се формира као одговор на потребу за превазилажењем препреке, у првом случају - механичке, у другом - високог артеријског притиска. Најчешће, хипертрофија је концентричне природе са смањењем шупљине леве коморе. Међутим, повећање мишићне масе се дешава у већој мери него што се повећава њена контрактилност, стога је ниво функционисања миокарда по јединици његове масе нижи од нормалног. Миокардијална хипертрофија у одређеној клиничкој фази се сматра повољним компензаторно-адаптативним механизмом који спречава смањење срчаног излаза, иако то доводи до повећане потребе за кисеоником у срцу. Међутим, миогена дилатација се накнадно повећава, што доводи до повећања срчане фреквенције и испољавања других клиничких манифестација срчане инсуфицијенције.

Десна комора ретко формира хипертрофију ове природе (на пример, код стенозе плућне артерије и примарне плућне хипертензије), јер су енергетске могућности десне коморе слабије. Стога се у таквим ситуацијама повећава дилатација шупљине десне коморе.

Не треба заборавити да са повећањем масе миокарда долази до релативног дефицита коронарног протока крви, што значајно погоршава стање оштећеног миокарда.

Треба напоменути, међутим, да се у неким клиничким ситуацијама хипертрофија миокарда сматра релативно повољним фактором, на пример код миокардитиса, када се хипертрофија, као исход процеса, назива хипертрофијом оштећења. У овом случају, животна прогноза код миокардитиса се побољшава, јер хипертрофија миокарда омогућава одржавање срчаног излаза на релативно адекватном нивоу.

Када се примарни компензаторни механизми исцрпе, срчани излаз се смањује и долази до загушења, услед чега се повећавају поремећаји периферне циркулације. Дакле, када се срчани излаз леве коморе смањи, енддијастолни притисак у њој се повећава, што постаје препрека потпуном пражњењу леве преткоморе и доводи до повећања, заузврат, притиска у плућним венама и плућној циркулацији, а затим ретроградно - у плућној артерији. Повећање притиска у плућној циркулацији доводи до ослобађања течности из крвотока у интерстицијални простор, а из интерстицијалног простора - у алвеоларну шупљину, што је праћено смањењем виталног капацитета плућа и хипоксијом. Поред тога, долази до мешања у алвеоларној шупљини течног дела крви и ваздушне пене, што се клинички аускултује присуством влажног хрипања различите величине. Стање је праћено влажним кашљем, код одраслих - са обилним спутумом, понекад са пругама крви („срчана астма“), а код деце - само влажним кашљем, спутум се најчешће не ослобађа због недовољно израженог рефлекса кашља. Резултат повећања хипоксије је повећање садржаја млечне и пирувичне киселине, киселинско-базна равнотежа се помера ка ацидози. Ацидоза доприноси сужавању плућних судова и доводи до још већег повећања притиска у плућној циркулацији. Рефлексни спазам плућних судова са повећањем притиска у левој преткомори, као реализација Китајевог рефлекса, такође погоршава стање плућне циркулације.

Повећан притисак у крвним судовима плућне циркулације доводи до појаве малих хеморагија, а прати га и ослобађање црвених крвних зрнаца по дијапедезиму у плућно ткиво. Ово доприноси таложењу хемосидерина и развоју смеђе индурације плућа. Дуготрајна венска конгестија и капиларни спазам изазивају пролиферацију везивног ткива и развој склеротичног облика плућне хипертензије, што је неповратно.

Млечна киселина има слабо хипнотичко (наркотично) дејство, што објашњава повећану поспаност. Смањење резервне алкалности са развојем декомпензоване ацидозе и кисеоничког дуга доводи до појаве једног од првих клиничких симптома - диспнеје. Овај симптом је најизраженији ноћу, јер се у то време уклања инхибиторни ефекат мождане коре на вагусни нерв и долази до физиолошког сужавања коронарних судова, што у патолошким условима додатно погоршава смањење контрактилности миокарда.

Повећан притисак у плућној артерији постаје препрека потпуном пражњењу десне коморе током систоле, што доводи до хемодинамског (волуменског) преоптерећења десне коморе, а затим и десне преткоморе. Сходно томе, са повећањем притиска у десној преткомори, долази до регроградног повећања притиска у венама системске циркулације (v. cava superior, v. cava inferior), што доводи до поремећаја функционалног стања и појаве морфолошких промена у унутрашњим органима. Истезање уста вене каве услед поремећаја „пумпања“ крви срцем из венског система путем симпатичке инервације рефлексно доводи до тахикардије. Тахикардија постепено прелази из компензаторне реакције у ону која омета рад срца због скраћивања „периода одмора“ (дијастоле) и појаве замора миокарда. Непосредни резултат слабљења десне коморе је увећана јетра, пошто се јетрене вене отварају у доњу шупљу вену близу десне стране срца. Загушење донекле утиче и на слезину; Код срчане инсуфицијенције, може бити увећана код пацијената са великом и густом јетром. Бубрези су такође подложни конгестивним променама: диуреза се смањује (ноћ понекад може превладати над дневном), урин има високу специфичну тежину, а може садржати и нешто протеина и еритроцита.

Због чињенице да се садржај редукованог хемоглобина (сиво-црвене боје) повећава на позадини хипоксије, кожа постаје плавичаста (цијанотична). Оштар степен цијанозе код поремећаја на нивоу плућне циркулације понекад даје пацијентима готово црну боју, на пример, код тешких облика Фалотове тетраде.

Поред артеријске цијанозе, која зависи од смањења садржаја оксихемоглобина у артеријској крви, постоји централна или периферна цијаноза (врх носа, уши, усне, образи, прсти на рукама и ногама): узрокована је успоравањем протока крви и смањењем оксихемоглобина из венске крви због повећаног коришћења кисеоника од стране ткива.

Загушење у порталној вени изазива стагнацију пуноће у васкуларном систему желуца и црева, што доводи до разних дигестивних поремећаја - дијареје, затвора, тежине у епигастичном региону, понекад - до мучнине, повраћања. Последња два симптома су често први манифестни знаци конгестивне срчане инсуфицијенције код деце.

Едем и водена болест шупљина, као манифестација инсуфицијенције десне коморе, јављају се касније. Узроци едематозног синдрома су следеће промене.

• Смањен бубрежни проток крви.
• Прерасподела интрареналног протока крви.
• Повећан тонус капацитивних судова.
• Повећана секреција ренина директним стимулативним дејством на рецепторе бубрежних тубула итд.

Повећана пропустљивост васкуларног зида као резултат хипоксије такође доприноси развоју периферног едема. Смањење срчаног излаза повезано са исцрпљивањем примарних механизама компензације доприноси укључивању секундарних механизама компензације усмерених на обезбеђивање нормалног артеријског притиска и адекватног снабдевања крвљу виталних органа.

Секундарни механизми компензације такође укључују повећан вазомоторни тонус и повећану запремину циркулишуће крви. Повећана запремина циркулишуће крви је резултат пражњења крвних депоа и директна последица повећане хематопоезе. Оба треба сматрати компензаторним реакцијама на недовољно снабдевање ткива кисеоником, реакцијом која се изражава у повећаном обнављању крви новим носачима кисеоника.

Повећање крвне масе може играти позитивну улогу само у почетку, касније постаје додатно оптерећење за циркулацију крви, када срце ослаби, циркулација повећане крвне масе постаје још спорија. Повећање укупног периферног отпора клинички се огледа повећањем дијастолног артеријског притиска, што, заједно са смањењем систолног артеријског притиска (због смањења срчаног излаза), доводи до значајног смањења пулсног притиска. Мале вредности пулсног притиска су увек демонстрација ограничења опсега адаптивних механизама, када спољашњи и унутрашњи узроци могу изазвати озбиљне промене у хемодинамици. Могуће последице ових промена су поремећаји у васкуларном зиду, што доводи до промена реолошких својстава крви и, на крају крајева, до једне од тешких компликација изазваних повећањем активности система хемостазе - тромбоемболијског синдрома.

Промене у метаболизму воде и електролита код срчане инсуфицијенције настају због поремећаја бубрежне хемодинамике. Дакле, као резултат смањења срчаног излаза, смањује се бубрежни проток крви и смањује се гломеруларна филтрација. На позадини хроничне активације неурохормона, бубрежни судови се сужавају.

Када се смањи срчани излаз, проток крви у органима се прерасподељује: проток крви се повећава у виталним органима (мозак, срце) и смањује не само у бубрезима, већ и у кожи.

Резултат представљених сложених поремећаја је, између осталог, повећање излучивања алдостерона. Заузврат, повећање излучивања алдостерона доводи до повећања реапсорпције натријума у дисталним тубулама, што такође погоршава тежину едемског синдрома.

У каснијим фазама срчане инсуфицијенције, један од узрока развоја едема је дисфункција јетре, када се смањује синтеза албумина, што је праћено смањењем колоидно-онкотских својстава плазме. Још увек постоји много средњих и додатних карика примарне и секундарне адаптације код срчане инсуфицијенције. Дакле, повећање запремине циркулишуће крви и повећање венског притиска услед задржавања течности доводи до повећања притиска у коморама и повећања срчаног излаза (Франк-Старлингов механизам), али код хиперволемије овај механизам је неефикасан и доводи до повећања срчаног преоптерећења - повећања срчане инсуфицијенције, а код задржавања натријума и воде у организму - до стварања едема.

Дакле, сви описани механизми адаптације усмерени су на одржавање адекватног срчаног излаза, али са израженим степеном декомпензације, „добре намере“ покрећу „зачарани круг“, додатно погоршавајући и отежавајући клиничку ситуацију.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]