Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Патогенеза артеријске хипертензије
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Људски крвни притисак зависи од комплекса различитих фактора који чине, према дефиницији академика П. К. Анохина, функционални систем. Овај систем одржава константност крвног притиска по принципу саморегулације. Код хипертензије, повећање крвног притиска узроковано је сложеном интеракцијом генетских, психосоцијалних фактора, као и лошом адаптацијом физиолошких механизама.
Поремећаји механизама ауторегулације централне хемодинамике
Нормално, постоје механизми ауторегулације који одржавају равнотежу између срчаног излаза и периферног васкуларног отпора. Дакле, са повећањем срчаног излаза током физичке активности, укупни периферни васкуларни отпор се смањује. Насупрот томе, са повећањем укупног периферног васкуларног отпора долази до рефлексног смањења срчаног излаза.
Код хипертензије, механизми ауторегулације су оштећени. Постоји несклад између срчаног излаза и укупног периферног васкуларног отпора. У раним фазама хипертензије, детектује се повећање срчаног излаза, док укупни периферни васкуларни отпор може бити нормалан или само благо повећан. Како болест напредује и системски артеријски притисак се стабилизује на високим нивоима, укупни периферни васкуларни отпор се стално повећава.
Системски артеријски притисак почиње да расте са исцрпљивањем антихипертензивних хомеостатских механизама или са прекомерним јачањем вазоконстрикторних и антинатриуретских неурохуморалних система (ангиотензин II, норепинефрин, ендотелин-I, инсулин, итд.). Међу антихипертензивним хомеостатским механизмима, следећи су од великог значаја:
- бубрежна екскреција натријумових јона;
- барорецептори аорте и великих артерија;
- активност каликреин-кининског система
- ослобађање допамина, натриуретски пептиди А, Б, Ц;
- простагландини Е2 и И2,
- азотни оксид;
- адреномедулин;
- таурин.
Поремећај система ренин-ангиотензин-алдостерон
Ренин је серинска протеаза која се синтетише у јукстагломеруларном апарату бубрега, а формира се и у ћелијама других органа, посебно коре надбубрежне жлезде. На лучење ренина утичу смањење крвног притиска, недостатак натријума у организму, каликреин, ендорфини, бета-адренергичка стимулација, вазодилататори. Ренин разграђује протеински молекул ангиотензиноген, претварајући га у ангиотензин I. Овај декапептид је биолошки неактиван, али након излагања АЦЕ-у постаје активни октапептид, који се назива ангиотензин II. АЦЕ луче ћелије плућа и крвних судова.
Ангиотензин II изазива вазоконстрикцију и стимулише лучење алдостерона од стране коре надбубрежне жлезде, што доводи до повећане реапсорпције натријума у ћелијама бубрежних тубула, након чега следи повећање запремине циркулишуће плазме и повећање крвног притиска. Моћан агенс који инхибира лучење алдостерона је атријални натриуретички фактор.
Повећана активност ренин-ангиотензин-алдостеронског система у крвотоку и ткивима игра важну улогу у патогенези хипертензије. Епидемиолошке студије су показале да нивои ренина у плазми служе као независни прогностички фактор за ток артеријске хипертензије. Са високим нивоом ренина, ризик од компликација хипертензије је 6 пута већи.