Патогенеза акутног пијелонефритиса

Најзначајнији микроорганизам у етиологији је Е. коли, која има П-фимбрије, или пилусе типа I и II, и везује се за рецепторе уроепителијума дисахаридне природе.

Процес адхезије може се састојати од две фазе. Прва (реверзибилна) укључује пилусе типа II (хемаглутинине осетљиве на манозу), у ком случају ће Е. коли бити изолована заједно са одбаченим слузом.

Ако су пилуси типа I (хемаглутинини отпорни на манозу) и даље присутни, настаје друга иреверзибилна фаза, у којој су бактерије чврсто везане за рецепторе уроепителијума. У овом случају могуће је теже оштећење бубрежног ткива, укључујући интерстицијалну упалу, фиброзу и тубуларну атрофију.

Ширење инфекције такође олакшавају К-антигени Е. цоли, који делују против фагоцитозе и опсонизације. Поред тога, супстанце које лучи микробна ћелија инактивирају лизозим, интерферон и друге факторе неспецифичне отпорности организма.

Сојеви E. coli који носе β-фимбрије способни су да изазову узлазни неопструктивни пијелонефритис путем паралитичког дејства липида А на перисталтику уретера. Липид А изазива инфламаторни одговор, појачава адхезију микроба и путем система простагландина утиче на глатке мишиће уринарног тракта, узрокујући опструкцију, повећан притисак и развој рефлукса. Стога, ови сојеви E. coli могу изазвати пијелонефритис код деце са анатомски и функционално нормалном структуром уринарног тракта. Опструкција и задржавање урина предиспонирају инфекцију.

У патогенези пијелонефритиса, главну улогу игра оштећен одлив урина, повећан притисак у карлици и чашицама и оштећен венски одлив из бубрега, што доприноси локализацији бактерија у венским капиларима који обавијају тубуле, а повећана васкуларна пропустљивост доводи до продора бактерија у интерстицијално ткиво бубрега.

Инфекција може продрети у бубреге узлазним уриногеним, лимфогеним и хематогеним путем. Водећу улогу у патогенези инфекције бубрега и развоју пијелонефритиса играју:

1. уродинамички поремећаји - тешкоће или поремећаји природног протока урина (аномалије уринарног тракта, рефлукс);
2. оштећење интерстицијалног ткива бубрега - вирусне и микоплазменске инфекције (на пример, интраутерини Коксаки Б, микоплазма, цитомегаловирус), лезије изазване лековима (на пример, хипервитаминоза Д), дисметаболичка нефропатија, ксантоматоза итд.;
3. бактеремија и бактериурија код болести гениталних органа (вулвитис, вулвовагинитис, итд.), у присуству жаришта инфекције (каријес, хронични колитис, хронични тонзилитис, итд.), код поремећаја гастроинтестиналног тракта (затвор, дисбактериоза);
4. поремећаји у реактивности тела, посебно смањење имунолошке реактивности.

Наследна предиспозиција несумњиво игра улогу у патогенези пијелонефритиса.

Инфекција и интерстицијална упала првенствено оштећују бубрежну медулу - део који обухвата сабирне тубуле и део дисталних тубула. Смрт ових делова нефрона ремети функционално стање делова тубула који се налазе у бубрежној кори. Инфламаторни процес, прелазећи у кору, може довести до секундарне дисфункције гломерула са развојем бубрежне инсуфицијенције.

Долази до поремећаја циркулације крви у бубрезима, развоја хипоксије и ензимских поремећаја, активације липидне пероксидације и смањења антиоксидативне заштите. Ослобађање лизозомских ензима и супероксида има штетан ефекат на бубрежно ткиво и, пре свега, на ћелије бубрежних тубула.

Полиморфонуклеарне ћелије, макрофаги, лимфоцити и ендотелне ћелије мигрирају у интерстицијум, где се активирају и луче цитокине, фактор туморске некрозе, IL-1, IL-2 и IL-6, који појачавају инфламаторне процесе и оштећују ћелије бубрежних тубула.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]