Ортостатска (постурална) хипотензија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Ортостатска (постурална) хипотензија је нагли пад крвног притиска (обично више од 20/10 mm Hg) када пацијент заузме вертикални положај. Несвестица, губитак свести, конфузија, вртоглавица и оштећење вида могу се јавити у року од неколико секунди или током дужег периода. Неки пацијенти доживљавају серијске синкопе. Физички напор или обилни оброци могу изазвати таква стања. Већина осталих манифестација је повезана са основним узроком. Ортостатска хипотензија је манифестација абнормалне регулације крвног притиска изазване различитим разлозима, а не једном болешћу.

Ортостатска хипотензија се јавља код 20% старијих особа. Може бити чешћа код људи са коморбидитетима, првенствено хипертензијом, и код пацијената који су дуго били на мировању у кревету. Многи падови се јављају због непрепознате ортостатске хипотензије. Манифестације хипотензије се погоршавају одмах након јела и стимулације вагусног нерва (нпр. након мокрења, дефекације).

Синдром постуралне ортостатске тахикардије (ПОТС), или такозвана спонтана постурална тахикардија, или хронична или идиопатска ортостатска реакција, је синдром изражене предиспозиције ортостатским реакцијама у младом узрасту. Устајање је праћено појавом тахикардије и разних других симптома (као што су слабост, вртоглавица, немогућност обављања физичке активности, замагљивање свести), док се крвни притисак смањује за врло малу количину или се не мења. Узрок синдрома је непознат.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Узроци ортостатске хипотензије

Механизми за одржавање хомеостазе можда неће бити у стању да обнове артеријски притисак ако је аферентна, централна или еферентна веза аутономних рефлекса оштећена. Ово се може десити приликом узимања одређених лекова, ако су смањени контрактилност миокарда или васкуларни отпор, или код хиповолемије и дисхормоналних стања.

Најчешћи узрок код старијих особа је комбинација смањене осетљивости барорецептора и артеријске лабилности. Смањена осетљивост барорецептора доводи до смањења тежине срчаних одговора при заузимању вертикалног положаја. Парадоксално, артеријска хипертензија може бити један од узрока смањене осетљивости барорецептора, повећавајући склоност ка ортостатској хипотензији. Постпрандијална хипотензија је такође честа. Може бити узрокована синтезом великих количина инсулина при конзумирању хране која садржи угљене хидрате, као и протоком крви у гастроинтестинални тракт. Ово стање се погоршава уносом алкохола.

Узроци ортостатске хипотензије

Неуролошки (укључујући аутономну дисфункцију)

Централни	Мултифокална системска атрофија (раније Шајх-Дрегеров синдром). Паркинсонова болест. Удари (разни)
Кичмена мождина	Табес дорзалис. Трансверзални мијелитис. Тумори
Периферни уређај	Амилоидоза. Дијабетичка, алкохолна или нутритивна неуропатија. Породична аутономна дисфункција (Рајли-Дејов синдром). Гилен-Бареов синдром. Паранеопластични синдроми. Тешка аутономна инсуфицијенција (раније названа идиопатска ортостатска хипотензија). Хируршка симпатектомија

Кардиологија

Хиповолемија	Адренална инсуфицијенција. Дехидрација. Губитак крви
Поремећај вазомоторног тонуса	Дуготрајни умор. Хипокалемија
Поремећаји срчаног излаза	Аортна стеноза. Констриктивни перикардитис. Срчана инсуфицијенција. ОНИ. Тахи и брадиаритмије
Друго	Хипералдостеронизам*. Периферна венска инсуфицијенција. Феохромоцитом*

Лекови

Вазодилататори	Блокатори калцијумових канала. Нитрати
Утицај на симпатичку регулацију	А-блокатори (празозин). Антихипертензивни агенси (клонидин, метилдопа, резерпин, понекад P-блокатори). Антипсихотици (углавном фенотиазини). Инхибитори моноаминооксидазе (МАОИ). Трициклични или тетрациклични антидепресиви
Друго	Алкохол. Барбитурати. Леводопа (ретко код пацијената са Паркинсоновом болешћу). Диуретици петље (нпр. фуросемид). Кинидин. Винкристин (због неуротоксичности)

*Може изазвати артеријску хипотензију у хоризонталном положају. Симптоми су израженији на почетку лечења.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Патофизиологија ортостатске хипотензије

Нормално, гравитациони стрес услед брзог устајања узрокује да се одређена количина крви (0,5 до 1 литар) пребаци у вене доњих екстремитета и трупа. Накнадно пролазно смањење венског повратка смањује срчани излаз и, последично, крвни притисак. Прве манифестације могу бити знаци смањеног снабдевања мозга крвљу. Истовремено, смањење крвног притиска не доводи увек до церебралне хипоперфузије.

Барорецептори аортног лука и каротидне зоне реагују на артеријску хипотензију активирањем аутономних рефлекса усмерених на обнављање артеријског притиска. Симпатички нервни систем повећава срчану фреквенцију и контрактилност миокарда. Затим се повећава тонус акумулативних вена. Истовремено, парасимпатичке реакције су инхибиране како би се повећала срчана фреквенција. Ако пацијент настави да стоји, активира се систем ренин-ангиотензин-алдостерон и лучи се антидиуретички хормон (АДХ), што резултира задржавањем јона натријума и воде и повећањем запремине циркулишуће крви.

Дијагноза ортостатске хипотензије

Ортостатска хипотензија се дијагностикује када се примети смањење измереног артеријског притиска и појава клиничких знакова артеријске хипотензије при устајању и нестанак ових симптома при заузимању хоризонталног положаја. Узроци морају бити идентификовани.

Анамнеза

Пацијент се испитује како би се идентификовали познати изазивајући фактори (нпр. лекови, продужено мировање у кревету, губитак течности) и симптоми аутономне инсуфицијенције [као што су промене вида у облику мидријазе и поремећаја акомодације, уринарна инконтиненција, мучнина, лоша толеранција топлоте (прекомерно знојење), импотенција]. Такође треба напоменути и друге неуролошке симптоме, кардиоваскуларне поремећаје и менталну дисфункцију.

Физички преглед. Крвни притисак и срчана фреквенција се мере 5 минута након што пацијент заузме хоризонтални положај, као и 1 и 3 минута након устајања. Ако пацијент не може да стоји, прегледа се у седећем положају. Артеријска хипотензија без компензаторног повећања срчане фреквенције (< 10 у минути) указује на оштећене рефлексе, изражено повећање (> 100 у минути) указује на хиповолемију или, ако се симптоми развију без хипотензије, на POTS. Други налази могу бити знаци дисфункције нервног система, укључујући паркинсонизам.

Додатне методе истраживања. Рутинска истраживања у овом случају укључују ЕКГ, одређивање концентрације глукозе и електролитског састава крвне плазме. Истовремено, ове и друге студије су обично неинформативне у поређењу са специфичним клиничким симптомима.

Потребно је разјаснити стање аутономног нервног система. Када нормално функционише, примећује се повећање срчане фреквенције током удисаја. Да би се разјаснило стање, прати се срчана активност пацијента током спорог и дубоког дисања (око 5 мин - удисај, 7 сек - издисај) током 1 мин. Најдужи РР интервал током издисаја је нормално 1,15 пута дужи од минималног интервала током удисаја. Скраћивање интервала указује на аутономни поремећај. Сличне разлике у трајању требало би да буду присутне и при поређењу периода одмора и Валсалвиног маневра од 10-15 секунди. Пацијентима са абнормалним РР интервалом или другим знацима аутономне дисфункције потребан је даљи преглед како би се искључио дијабетес мелитус, Паркинсонова болест, могуће мултипла склероза и тешка аутономна инсуфицијенција. За ово последње може бити потребно проучавање количине норепинефрина или вазопресина у крвној плазми пацијената у хоризонталном и вертикалном положају.

Тест нагнуте површине (коси сто) је мање варијабилан од мерења крвног притиска у вертикалном и хоризонталном положају и омогућава искључивање утицаја контракција мишића ногу на венски повратак. Пацијент може бити у вертикалном положају до 30-45 минута, током којих се мери крвни притисак. Тест се може извршити ако постоји сумња на поремећај вегетативне регулације. Да би се искључила медикаментозна етиологија, треба смањити или потпуно прекинути употребу лекова који могу изазвати ортостатску хипотензију.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Превенција и лечење ортостатске хипотензије

Пацијенти који морају дуже време да остану у кревету треба свакодневно да седе у кревету и да вежбају кад год је то могуће. Пацијенти треба полако да устају из седећег или бочног положаја, да пију довољно течности, да ограниче или се уздрже од алкохола и да вежбају кад год је то могуће. Редовне вежбе умереног интензитета повећавају периферни васкуларни тонус и смањују накупљање крви. Старији пацијенти треба да избегавају дуготрајно стајање. Спавање са подигнутим узглављем кревета може смањити симптоме повећањем задржавања натријума и смањењем ноктурије.

Постпрандијална хипотензија се често може спречити смањењем укупне количине конзумиране хране и њеног садржаја угљених хидрата, минимизирањем уноса алкохола и избегавањем наглог устајања након јела.

Чврсто високо превијање ногу еластичним завојем може повећати венски повратак, срчани излаз и крвни притисак након устајања. У тешким случајевима, може се користити надувно одело слично антигравитационим оделима за пилоте како би се створила неопходна компресија ногу и абдомена, посебно у случајевима јаког отпора лечењу.

Повећање садржаја натријума, што резултира повећањем волумена циркулишуће крви, може помоћи у смањењу симптома. У одсуству срчане инсуфицијенције и артеријске хипертензије, садржај јона натријума може се повећати са 5 на 10 г једноставним повећањем његовог уноса храном (више соли у храни или узимање таблета натријум хлорида). Овај рецепт повећава ризик од развоја срчане инсуфицијенције, посебно код старијих пацијената и пацијената са оштећеном срчаном функцијом; појава едема услед ове методе лечења без развоја срчане инсуфицијенције не сматра се контраиндикацијом за наставак лечења.

Флудрокортизон, минералокортикоид који изазива задржавање натријума, повећава ниво натријума у плазми и често смањује хипотензију, ефикасан је само ако је унос натријума адекватан. Доза је 0,1 мг ноћу, повећава се недељно на 1 мг или док се не појави периферни едем. Овај лек такође може појачати периферни вазоконстрикторни ефекат симпатичке стимулације. Може доћи до лежеће хипертензије, срчане инсуфицијенције и хипокалемије. Може бити потребна суплементација калијума.

Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ), као што је индометацин у дози од 25-50 мг/дан, могу инхибирати вазодилатацију изазвану простагландинима, повећавајући периферни васкуларни отпор. Треба имати на уму да НСАИЛ могу изазвати оштећење гастроинтестиналног тракта и изазвати вазопресорске реакције (постоје извештаји о еквиваленцији индометацина и симпатомиметика).

Пропранолол и други бета-блокатори могу појачати корисне ефекте терапије натријумом и минералокортикоидима. Блокада бета-адренергичких рецептора пропранололом доводи до неконтролисане α-адренергичке вазоконстрикције, што код неких пацијената спречава ортостатску вазодилатацију.