Мождани удар - дијагноза

Дијагноза можданог удара обухвата две фазе. Прво, мора се утврдити чињеница артеријске оклузије, што се обично потврђује карактеристикама тока болести и природом симптома. Друго, мора се утврдити узрок оклузије. Други корак није од одлучујућег значаја за избор хитне терапијске интервенције, будући да се лечење у већини случајева исхемијског можданог удара спроводи на исти начин (без обзира на његову етиологију) и укључује мере за заштиту мозга и обнављање његовог снабдевања крвљу. Међутим, утврђивање узрока оклузије је важно за избор лечења усмереног на спречавање накнадних исхемијских епизода.

Корисно је направити поређење између церебралне и срчане исхемије, упркос дубоким разликама које постоје између њих. Док је напредак у лечењу миокардне исхемије био брз, напредак у терапији можданог удара био је скромнији и спорији. Повлачењем паралела између церебралне и срчане исхемије, могуће је идентификовати нове приступе лечењу церебралне исхемије на основу напретка који је постигнут у миокардној исхемији.

Методе за дијагностиковање исхемије миокарда су добро познате клиничарима, а клиничке манифестације овог стања су добро познате пацијентима и њиховим рођацима. Тако, стежући бол иза грудне кости, отежано дисање, обилно знојење и други знаци циркулаторне инсуфицијенције обично приморавају пацијенте да потраже хитну медицинску помоћ. У случају исхемије миокарда, пацијенти одмах траже медицинску помоћ када се појави комплекс симптома, укључујући интензиван бол и осећај непосредне смрти. Код оних пацијената са срчаном исхемијом који не осећају бол, вероватноћа благовремене дијагнозе и лечења болести је значајно смањена, као што је често случај код пацијената са дијабетесом.

Истовремено, пошто мождани удар није праћен болом, пацијенти често не придају значај почетним симптомима. То доводи до кашњења у тражењу медицинске помоћи и, сходно томе, лечење се често одлаже док оштећење мозга не постане неповратно. Тако, пацијент који се пробуди са парализованом руком можда не зна да ли је слабост узрокована чињеницом да је „положио“ руку током сна или је доживео мождани удар. Упркос сумњама да је у питању нешто више од компресије нерва, пацијенти често одлажу тражење медицинске помоћи у нади да ће доћи до спонтаног побољшања.

Дијагностичке методе које се користе за срчану исхемију су знатно поузданије од оних које се користе за церебралну исхемију. Стога се дијагноза срчане исхемије разјашњава помоћу електрокардиографије (ЕКГ), која је обично прилично доступна, а њени подаци се лако тумаче. ЕКГ пружа веома важне информације, укључујући информације о претходним епизодама исхемије, реверзибилности тренутне исхемије, локализацији старих и нових исхемијских зона.

Насупрот томе, код церебралног можданог удара, дијагноза се заснива искључиво на клиничким налазима. Клиничар мора препознати клинички синдром изазван акутном оклузијом церебралне артерије. Иако оклузија великог крвног суда, као што је средња мождана артерија, производи лако препознатљив синдром, блокада мањих крвних судова може произвести симптоме које је тешко протумачити. Штавише, препознавање нових лезија је тешко у присуству претходне исхемијске повреде.

Не постоји једноставна процедура за потврђивање дијагнозе можданог удара, као што је ЕКГ. Иако компјутеризована томографија (КТ) и магнетна резонанца (МРИ) могу потврдити дијагнозу можданог удара, оне обично не откривају промене у време када су се симптоми тек појавили и лечење може бити најефикасније. У том смислу, посебна одговорност у дијагнози можданог удара пада на лекара, који мора повезати настали неуролошки синдром са губитком функције у сливу одређеног крвног суда. У акутној фази исхемијског можданог удара, главни задатак неуроимиџинга је искључивање других узрока који могу изазвати неуролошке симптоме, као што су хеморагија, тумори или мултипла склероза. У случају акутног развоја неуролошког дефекта, КТ треба одмах извршити, а МРИ - након 1-2 дана да би се потврдила дијагноза можданог удара ако неуролошки симптоми потрају. Магнетна резонантна ангиографија (МРА) се користи у комбинацији са другим методама за утврђивање етиологије можданог удара.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Дијагноза погођеног суда

Исхемијски мождани удар се манифестује акутним развојем фокалног неуролошког дефекта, карактеристичног за оклузију једне од церебралних артерија. У већини случајева, пацијент се жали на акутни губитак функције једног од одељења ЦНС-а, што одговара синдрому оштећења одређене артерије. Услов за тачну дијагнозу је познавање и функционалне и васкуларне анатомије мозга, јер клиничке манифестације синдрома зависе од захваћеног суда. Хитна терапија, развијена до данас, треба да почне пре него што неуроимаџинг методе могу да потврде локализацију и величину инфаркта. Стога, дијагностика треба да буде брза и заснована искључиво на клиничким подацима.

Мождани удар карактерише брзи почетак - споро растући симптоми нису типични за церебралну исхемију. Спор почетак је могућ само када постоји секвенцијална оклузија многих малих крвних судова. У овом случају, пажљиво испитивање ће открити степенасти тип прогресије, типичан за вишеструке узастопне мале исхемијске епизоде. Вишеструки мали инфаркти доводе до развоја васкуларне деменције, која се може разликовати од Алцхајмерове болести по присуству фокалних неуролошких симптома и вишеструких дискретних лезија на МРИ и ЦТ.

Код исхемијског можданог удара, калибар погођеног крвног суда одређује величину мождане лезије и, сходно томе, преваленцију неуролошких симптома: оклузија великог крвног суда обично узрокује опсежнији неуролошки дефект, док оклузија малих крвних судова узрокује ограниченије неуролошке поремећаје. Дубоки делови мозга снабдевају се крвљу дуги пенетрирајући крвни судови, који су предиспонирани за развој оклузије са формирањем карактеристичних ситно-фокалних церебралних инфаркта. Синдроми повезани са оклузијом малих крвних судова често се називају лакунарни, јер се у тим случајевима мале поре (лакуне) обично откривају у дубоким структурама мозга током обдукције. Васкуларно оштећење мозга које доводи до појаве одговарајућих симптома назива се, сходно томе, лакунарни мождани удар.

Иако је идентификација лезије неопходна за дијагнозу можданог удара, њена вредност је ограничена у утврђивању етиологије можданог удара јер калибар лезије и локација оклузије не дозвољавају да се утврди њен узрок. Да би се решио овај проблем, неопходно је испитати целокупно васкуларно стабло проксимално од оклузије како би се идентификовао могући извор емболије. Иако мали пенетрирајући судови могу бити примарно оштећени, они су такође често блокирани артерио-артеријским емболијама, које могу потицати из већег суда из кога се артерија грана, или малим емболијама из срца. Поред тога, извор емболије може бити венско корито, ако постоји шант здесна налево у срцу.

[ 4 ], [ 5 ]

Неуроимиџинг методе и прогресија хистолошких промена

Не постоји консензус о томе када треба извршити неуроимиџинг код пацијента са сумњом на исхемијски мождани удар, јер у време појаве симптома, он може искључити само тумор или хеморагију. Ако су симптоми последица исхемије, МРИ и ЦТ неће открити промене у мозгу све до неколико сати касније. Штавише, промене услед исхемије можда неће бити откривене овим техникама снимања неколико дана. Ситуацију додатно компликује чињеница да код значајног броја пацијената са можданим ударом, ЦТ и МРИ уопште не откривају фокалне промене.

Разумевање патолошких промена које се јављају код можданог удара помаже у разумевању зашто ЦТ и МРИ имају ограничену клиничку вредност у акутној фази можданог удара. У зависности од нивоа хемоперфузије, погођено подручје мозга може наставити да осећа енергетски дефицит током много сати. Када се перфузија потпуно заустави, на пример, током срчаног застоја, енергетски дефицит се развија у року од неколико минута. Са минималним степеном исхемије способним да изазове оштећење можданог ткива, енергетски дефицит се може појавити након 6 или више сати. То је тачно колико времена може бити потребно да се појаве промене у можданом ткиву које се могу открити хистолошким прегледом. Чак и са енергетским дефицитом, хистолошке промене могу бити минималне, што указује на одсуство исхемијских промена на аутопсији. Дакле, ако се исхемијско оштећење догоди тренутно, онда ће аутопсија открити масивне промене у мозгу које се јављају у тренутку смрти и нису повезане са примарном исхемијском лезијом. Карактеристичне промене повезане са исхемијом јављају се само под условом перфузије погођеног подручја мозга током неколико сати.

Степен исхемије одређује брзину и тежину патолошких промена у зони инфаркта. Најтежа промена је некроза, коју карактерише потпуни губитак структуре ткива. Мање тешка оштећења се манифестују селективним губитком неурона уз очување глије и структуре ткива. У оба случаја, како се патолошке промене развијају, вишак воде се акумулира у можданом ткиву, узрокујући едем. Тек касније, како се некротично подручје мозга реорганизује, запремина ткива се смањује.

ЦТ и МРИ су обично нормални током првих 6 до 24 сата након појаве симптома. Од две неуроимаџинг технике, МРИ је осетљивија јер боље детектује акумулацију воде, која изгледа хиперинтензивно на Т2-пондерисаним сликама. Старији инфаркти изгледају хипоинтензивно на Т1-пондерисаним сликама.

Пошто је потребно време да се промене карактеристичне за исхемијски мождани удар појаве у мозгу, МРИ и ЦТ не могу потврдити дијагнозу у првим сатима болести, али могу искључити друге узроке који могу изазвати неуролошке симптоме. Свим пацијентима са израженим неуролошким дефектом потребна је хитна неуроимиџинг анализа, пре свега ЦТ - како би се искључиле друге болести, попут интракранијалног крварења. Препоручљиво је одложити МРИ најмање 1 дан након појаве симптома.

Дијагноза узрока исхемијског можданог удара

Исхемијски мождани удар настаје због оклузије артерије и поремећаја снабдевања крвљу одређеног дела мозга. Утврђивање узрока оклузије је неопходно за избор најефикасније дугорочне терапије. Да би се то урадило, потребно је испитати васкуларно легло проксимално од зоне оклузије. На пример, код оклузије каротидне артерије, примарна патологија може бити локализована у срцу, аорти или самој артерији. Узрок оклузије малог суда који се протеже од каротидне артерије може бити емболус који се формира на било ком нивоу између срца и овог суда.

Иако је примамљиво претпоставити да образац почетка и локација захваћеног крвног суда могу помоћи у утврђивању етиологије можданог удара, клиничко искуство показује да су ове карактеристике непоуздане. На пример, иако је мождани удар са акутним почетком симптома који одмах достиже врхунац често емболијског порекла, слична слика је могућа код пацијената са лезијама каротидне бифуркације које могу захтевати хируршку интервенцију.

Калибар крвног суда који је у питању такође није од велике помоћи у утврђивању етиологије можданог удара. С једне стране, мали крвни судови могу бити зачепљени емболусом који потиче из срца или проксимално од велике артерије. С друге стране, лумен крвног суда може бити зачепљен атеросклеротском плаком на месту његовог порекла из интракранијалне артерије или као резултат њене примарне повреде. Постоји и извесна несигурност у вези са концептом лакунарне болести, што сугерише да мале пенетрирајуће артерије могу имати посебну врсту патолошких промена. Иако овај процес, назван липохијалиноза, свакако постоји, он може објаснити мождани удар тек након што се искључи проксималнија кардијална и артеријска патологија.

Концепти „етиологија можданог удара“ и „фактори ризика од можданог удара“ се такође често погрешно замењују. Етиологија је повезана са патоморфолошким променама директно одговорним за развој артеријске оклузије. Ови процеси могу укључивати стварање крвног угрушка у левој преткомори, атеросклерозу зида крвног суда и стања хиперкоагулације. Истовремено, фактори ризика су идентификована стања која повећавају вероватноћу можданог удара. Ови фактори су често вишеструки и могу међусобно интераговати. Дакле, пушење је фактор ризика за мождани удар, али не и његов директан узрок. Пошто пушење изазива различите физиолошке и биохемијске промене, постоји низ могућих путева који доводе до повећаног ризика од можданог удара, укључујући хиперкоагулацију изазвану пушењем или повећан ризик од атеросклерозе.

С обзиром на мноштво ових ефеката, утицај фактора ризика је сложен. На пример, артеријска хипертензија је фактор ризика за атеросклерозу на неколико нивоа, укључујући мале пенетрирајуће артерије, веће интракранијалне артерије и бифуркациони регион каротидних артерија. Такође је фактор ризика за исхемијску болест срца, која заузврат може изазвати атријалну фибрилацију и инфаркт миокарда, што може довести до кардиогене емболије.

Стога је немогуће утврдити прегледом пацијента да ли је мождани удар узрокован хипертензијом, дијабетесом, пушењем или неким другим појединачним фактором ризика. Уместо тога, мора се утврдити основно стање које је директно довело до артеријске оклузије. Ово је од вишег него академског интереса, јер се терапија усмерена на спречавање накнадног можданог удара бира узимајући у обзир етиологију.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Методе проучавања кардиоваскуларног система

Развијен је низ неинвазивних техника за идентификацију срчаних или артеријских лезија које су узрок оклузије церебралних крвних судова. Општа стратегија је брза идентификација било ког могућег узрока који захтева хитну корекцију како би се спречио поновни мождани удар. Избор лекова зависи од ризика од можданог удара код дате патологије. По правилу, стања са високим ризиком од можданог удара захтевају употребу варфарина, док они са ниским ризиком користе аспирин.

Код свих пацијената са исхемијом у предњем васкуларном подручју, индикован је неинвазивни преглед каротидних артерија, углавном ради утврђивања индикација за каротидну ендартеректомију. Ефикасност хируршког уклањања атеросклеротског плака током ендартеректомије је контроверзна дуги низ година због недостатка јасних клиничких доказа. Северноамеричко испитивање симптоматске каротидне ендартеректомије (NASCET) показало је ефикасност хируршког лечења. Пошто је значајна предност методе примећена само код пацијената са стенозом већом од 70%, степен стенозе треба првенствено узети у обзир приликом одређивања индикација за операцију, без обзира на то које је каротидно подручје изазвало церебралну исхемију.

Стандардна неинвазивна метода за процену каротидне бифуркације је дуплекс ултразвук (ултрасонографија), који пружа поуздане резултате када га изводи добро обучени практичар. Алтернатива је МРА, која има неколико предности. Док дуплекс ултрасонографија пружа информације само о каротидној бифуркацији, МРА може испитати целу унутрашњу каротидну артерију, укључујући и сифонски регион. Поред тога, МРА може да прикаже вертебралне артерије и цео Вилисов круг. С друге стране, дуплекс ултрасонографија, за разлику од МРА, не захтева да пацијент остане непокретан дуже време у условима који често изазивају клаустрофобију и стога је удобнија. Иако је тачност МРА у идентификацији лезија каротидне бифуркације упоредива са тачношћу дуплекс ултрасонографије, она није тако темељно проучавана. За разлику од МРА, дуплекс ултрасонографија такође пружа информације о брзини протока крви, што допуњује анатомске податке.

Пошто се дуплекс ултрасонографија може извести брже, треба је обавити убрзо након пријема код пацијената са лезијама предњег васкуларног корита. Ако су резултати негативни, МРА се може обавити касније како би се идентификовала патологија на другим нивоима васкуларног система. Одложена МРА повећава вероватноћу откривања исхемијског подручја помоћу МРИ.

Ангиографија остаје златни стандард у снимању церебралних крвних судова. Међутим, она носи познати ризик од можданог удара и морталитета од 0,5%. С обзиром на доступност неинвазивног ултразвука и магнетне резонанце, ангиографију треба резервисати за специфична питања која могу утицати на одлуке о лечењу.

Транскранијални доплер (ТКД) је користан додатак за откривање интракранијалних васкуларних болести. Иако ТКД не пружа толико детаља као дуплекс ултрасонографија, мерење брзине протока крви и пулсатилности пружа важне информације о атеросклеротским лезијама у крвним судовима Вилисовог круга. На пример, ако МРА покаже промене у базиларној артерији, средњој можданој артерији, ТКД пружа додатне информације које могу бити важне за тумачење церебралних ангиограма.

Док ултразвук и МРА пружају информације о екстракранијалним и интракранијалним крвним судовима, ехокардиографија је најбоља метода за идентификацију срчаног извора емболије. Ехокардиографија је индикована код две различите групе пацијената. Прва обухвата пацијенте са срчаном патологијом евидентном из анамнезе или клиничког прегледа (нпр. аускултаторни докази валвуларне или друге срчане болести). Друга група обухвата пацијенте код којих узрок можданог удара остаје нејасан. Код приближно 50% пацијената, мождани удар се прелиминарно класификује као „криптогени“, али се код многих накнадно открије или основна срчана патологија која предиспонира емболију или поремећај коагулације. Уз интензивно додатно тестирање, природа васкуларне лезије може се утврдити у већини случајева, посебно када се МРА користи за неинвазивну процену великих интракранијалних крвних судова.

Неколико студија је показало да трансторакална ехокардиографија обично не открива узрок можданог удара у случајевима када нема историје срчане патологије и када се не открију абнормалности при физичком прегледу кардиоваскуларног система, што чини њену употребу неприкладном код пацијената са криптогеним можданим ударима. Ово важи и за гојазне пацијенте и пацијенте са емфиземом, за које је друга техника, трансезофагеална ехокардиоскопија (ТЕЦ), информативнија. ТЕЦ је метода избора у случајевима када се патологија церебралних крвних судова не може открити. Током ТЕЦ-а, ултразвучна сонда се убацује у једњак како би се боље испитало срце, које у овом случају није заклоњено ребрима и плућима. На овај начин се може проценити и стање аорте, што омогућава идентификацију великих или истурених атеросклеротских плакова на аорти, који могу послужити као извор емболије. У одсуству срчане и васкуларне патологије, артеријска оклузија може бити последица наследног или стеченог поремећаја згрушавања крви. Нека стања, као што је Трусоов синдром, који се карактерише повећаним згрушавањем крви услед малигног тумора, могу бити једини узрок можданог удара код пацијената са здравим срцем и необохваћеним церебралним крвним судовима. Друга стања могу бити само фактор ризика за мождани удар. То укључује, на пример, присуство антифосфолипидни антитела, која се често откривају код старијих особа и повећавају ризик од можданог удара. Као и у случају кардиоемболијског можданог удара, код хиперкоагулације са високим ризиком од можданог удара, индиковано је дуготрајно лечење варфарином.