Микоплазмоза (микоплазмена инфекција) - Узроци и патогенеза

Микоплазме су бактерије класе Mollicutes: узрочник респираторне микоплазмозе је микоплазма врсте Pneumoniae из рода Mycoplasma . Одсуство ћелијског зида одређује низ својстава микоплазми, укључујући изражен полиморфизам (округли, овални, филиформни облици) и отпорност на бета-лактамске антибиотике. Микоплазме се размножавају бинарном фисијом или због десинхронизације ћелијске деобе и репликације ДНК, издужују се формирањем филиформних, мицелијских облика који садрже више пута реплициран геном, а потом се деле на кокоидна (елементарна) тела. Величина генома (најмања међу прокариотима) одређује ограничене могућности биосинтезе и, као последицу, зависност микоплазми од ћелије домаћина, као и високе захтеве за хранљивим медијумима за култивацију. Култивација микоплазми је могућа у култури ткива.

Микоплазме су широко распрострањене у природи (изоловане су од људи, животиња, птица, инсеката, биљака, земљишта и воде).

Микоплазме карактерише блиска веза са мембраном еукариотских ћелија. Терминалне структуре микроорганизама садрже протеине p1 и p30, који вероватно играју улогу у покретљивости микоплазми и њиховом везивању за површину ћелија макроорганизма. Микоплазме могу постојати унутар ћелије, што им омогућава да избегну дејство многих заштитних механизама организма домаћина. Механизам оштећења ћелија макроорганизма је вишеструк (M. pneumoniae, посебно, производи хемолизин и има способност хемадсорпције).

Микоплазме су нестабилне у окружењу: у аеросолима у затвореном простору остају одрживе до 30 минута, умиру под утицајем ултраљубичастих зрака, дезинфекционих средстава, осетљиве су на промене осмотског притиска и других фактора.

Епидемиологија микоплазмозе (микоплазмена инфекција)

Извор узрочника је болесна особа са манифестним или асимптоматским обликом инфекције M. pneumoniae (може се изоловати из фарингеалне слузи 8 недеља или дуже од почетка болести, чак и у присуству антимикоплазмених антитела и упркос ефикасној антимикробној терапији). Могуће је пролазно носиоштво M. pneumoniae.

Механизам преноса је аспирациони, углавном капљицама у ваздуху. За пренос патогена неопходан је прилично близак и продужен контакт.

Осетљивост на инфекцију је највећа код деце узраста од 5 до 14 година; међу одраслима, најпогођенија старосна група су они млађи од 30-35 година.

Трајање пост-инфективног имунитета зависи од интензитета и облика инфективног процеса. Након микоплазмене пнеумоније формира се изражен ћелијски и хуморални имунитет који траје 5-10 година.

Инфекција M. pneumoniae је широко распрострањена, али највећи број случајева се примећује у градовима. Респираторна микоплазмоза се не карактерише: брзим епидемијским ширењем, типичним за респираторне вирусне инфекције. Пренос патогена захтева прилично близак и дуготрајан контакт, па је респираторна микоплазмоза посебно честа у затвореним групама (војске, студентске итд.); у новоформираним војним групама, до 20-40% пнеумонија је узроковано M. pneumoniae. На позадини спорадичног морбидитета, периодично се примећују епидемије респираторне микоплазмозе у великим градовима и затвореним групама, које трају до 3-5 месеци или више.

Секундарни случајеви инфекције M. pneumoniae у породичним жариштима су типични (дете школског узраста прво оболи); развијају се у 75% случајева, при чему стопа преноса достиже 84% код деце и 41% код одраслих.

Спорадична инциденца инфекције M. pneumoniae примећује се током целе године са извесним повећањем у јесенско-зимском и пролећном периоду: епидемије респираторне микоплазмозе се чешће јављају у јесен.

Инфекција M. pneumoniae карактерише се периодичним повећањем морбидитета у интервалима од 3-5 година.

Специфична превенција микоплазмозе није развијена.

Неспецифична превенција респираторне микоплазмозе је слична превенцији других акутних респираторних инфекција (изолација, мокро чишћење, вентилација просторија).

Патогенеза микоплазмозе (микоплазмена инфекција)

М. pneumoniae доспева на површину слузокоже респираторног тракта. Продире кроз мукоцилијарну баријеру и чврсто се везује за мембрану епителних ћелија користећи терминалне структуре. Делови мембране патогена су уграђени у ћелијску мембрану; блиски интермембрански контакт не искључује продор садржаја микоплазме у ћелију. Могућ је интрацелуларни паразитизам микоплазми. Оштећење епителних ћелија услед употребе ћелијских метаболита и стерола ћелијске мембране од стране микоплазми, као и услед деловања метаболита микоплазме: водоник-пероксида (хемолитички фактор М, pneumoniae) и супероксидних радикала. Једна од манифестација оштећења ћелија цилијарног епитела је дисфункција цилија до цилиостазе, што доводи до поремећаја мукоцилијарног транспорта. Пнеумонија изазвана М. pneumoniae је често интерстицијална (инфилтрација и задебљање интералвеоларних септа, појава лимфоидних хистиоцитних и плазма ћелија у њима, оштећење алвеоларног епитела). Долази до повећања перибронхијалних лимфних чворова.

У патогенези микоплазмозе, велики значај се придаје имунопатолошким реакцијама, које вероватно одређују многе екстрапулмоналне манифестације микоплазмозе.

Респираторна микоплазмоза је јако окарактерисана формирањем хладних аглутинина. Претпоставља се да M. pneumoniae утиче на еритроцитни антиген I, чинећи га имуногеном (према другој верзији, њихова епитопска веза није искључена), услед чега се производе хладна IgM антитела која везују комплемент на еритроцитни антиген I.

M. pneumoniae изазива поликлоналну активацију B и T лимфоцита. Инфициране особе показују значајно повећање укупних нивоа серумског IgM.

M. pneumoniae индукује специфичан имуни одговор праћен производњом секреторних IgA и циркулишућих IgG антитела.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]