Лечење суправентрикуларних тахиаритмија

Хитно лечење пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије има за циљ прекидање пароксизма тахикардије и нормализацију хемодинамике.

Заустављање напада почиње вагалним тестовима: окретање наопачке, стој на рукама, Ашнеров тест, Валсалвин тест, масажа каротидног синуса, притисак на корен језика. Код мале деце, окретање наопачке током неколико минута је најефикасније.

Тактика хитне терапије лековима зависи од електрофизиолошког супстрата пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије. Хитна терапија пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије са уским QRS комплексом, као и са широким QRS комплексом услед функционалне блокаде грана Хисовог снопа, почиње интравенском применом аденозин фосфата (1% раствор интравенозно млазним струјом: до 6 месеци - 0,5 мл, од 6 месеци до 1 године - 0,8 мл, од 1 године до 7 година - 1 мл, 8-10 година - 1,5 мл, преко 10 година - 2 мл). Уколико је неефикасна, примена се може поновити још два пута са интервалом од најмање 2 минута. Аденозин фосфат успорава проводљивост кроз AV чвор, прекида механизам реентра и помаже у обнављању синусног ритма. Лек може изазвати срчани застој, па га треба примењивати под условима који омогућавају реанимацију ако је потребно. Уколико је трострука примена аденозин фосфата неефикасна, примењује се антиаритмички лек класе IV верапамил (0,25% раствор интравенозно полако у дози од 0,1-0,15 мг/кг). Уколико тахикардија потраје, препоручује се интравенска примена лека класе III, амиодарона. Лек је веома ефикасан у спречавању развоја и заустављању вентрикуларне фибрилације. Има дуго време полураспада (од 2 до 10 дана). Максимална концентрација лека у крви се достиже у року од 30 минута. По потреби, лек се може примењивати током неколико дана (не више од 5 дана). Код пароксизма атријалног флатера, ектопичне и ге-ентр атријалне тахикардије, ортодромне АВ реципроцне тахикардије, напад се може зауставити код старије деце (7-18 година) применом прокаинамида, који припада антиаритмичким лековима класе 1а (10% раствор интравенозно полако у дози од 0,1-0,2 мл/кг). Примена се спроводи под контролом ЕКГ и података о крвном притиску и прекида се у случају наглог пада крвног притиска, појаве прогресивног ширења вентрикуларног комплекса на ЕКГ-у. Уколико су присутни услови, могуће је зауставити напад радиофреквентним катетерским уништавањем аритмогене зоне. Ова врста немедикаментозног лечења се спроводи у рендгенској операционој сали.

Хитна антиаритмичка терапија за пароксизмалну суправентрикуларну тахикардију са широким QRS комплексом (антидромна тахикардија) обухвата лекове класе I (прокаинамид) и ајмалин, који је сличан по електрофизиолошким својствима. Смањује брзину деполаризације, повећава трајање реполаризације, рефракторне периоде у преткоморама, коморама и помоћним проводним путевима [2,5% раствор интравенозно у дози од 1 мг/кг (1-2 мл) полако током 7-10 мин у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида]. Лекови се примењују под контролом ЕКГ и података о крвном притиску; примена се прекида када се појави прогресивно кашњење интравентрикуларне проводљивости и ЕКГ фенотип Бругада синдрома. Дуготрајна хемодинамски значајна антидромна пароксизмална суправентрикуларна тахикардија, као и напади атријалног флатера са проводљивошћу кроз додатне атриовентрикуларне везе, индикације су за хитно радиофреквентно катетерско уништавање абнормалне додатне АВ везе.

Да би се створили повољни услови, са становишта неурогене регулације ритма, за медикаментозно олакшање пароксизма тахикардије, седативи, аминофенилбутерна киселина (транквилизатор фенибут, који има седативно, анксиолитичко дејство и елементе ноотропне активности) и карбамазепин (има антидепресивно, мембраностабилизирајуће и антиаритмијско дејство због инактивације долазеће натријумове струје) се прописују одмах по развоју пароксизма. Прописивање ових лекова је посебно важно у случајевима када су напади тахикардије код деце праћени израженим психоемоционалним узбуђењем и имају вегетативну обојеност. У случају дуготрајног, продуженог напада, препоручује се примена диуретика. У случајевима неефикасности комплексне терапије лековима, повећања срчане инсуфицијенције, индикована је примена повећане трансезофагеалне стимулације и кардиоверзије до 2 J/kg.

Рационална терапија пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије у интерикталном периоду утиче на неурогену основу аритмије, промовишући обнављање неуровегетативне равнотеже у регулацији срчаног ритма. Ноотропни и ноотропима слични лекови [гама-аминобутерна киселина (аминалон), глутаминска киселина] имају трофички ефекат на вегетативне центре регулације, промовишу повећану метаболичку активност ћелија, мобилизацију енергетских резерви ћелија, регулацију кортикално-субкортикалних односа и имају благ и упоран стимулативни ефекат на симпатичку регулацију срца. У случају психоемоционалних поремећаја прописује се аминофенилбутерна киселина (фенибут), која има седативно, анксиолитичко дејство и има елементе ноотропне активности. Код пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије код деце, дуготрајна примена класичних антиаритмичких лекова има значајна ограничења и негативно утиче на дугорочну прогнозу пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије.

У случајевима када је тахикардија перзистентна и постоји потреба за повезивањем класичних антиаритмичких лекова, радиофреквентна катетерска аблација постаје метода избора. Приликом одређивања индикација, треба се придржавати разумног конзервативизма код мале деце, што је повезано са великом вероватноћом спонтаног нестанка поремећаја ритма до 8 месеци старости. Међутим, код 30% њих, аритмија се накнадно понавља, што доводи до потребе за посматрањем и доношењем одлука о даљој тактици лечења. Код деце млађе од 10 година, ризик од компликација током интервентног лечења је већи него у старијој старосној групи. Код деце старије од 10 година, индикације за интервентне методе лечења тахиаритмија су упоредиве са онима код одраслих пацијената. Ефикасност радиофреквентне аблације суправентрикуларних тахикардија, према различитим ауторима, креће се од 83 до 96% и зависи од врсте аритмије, техничких могућности и искуства клинике. У случају честе пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије (месечни напади) и немогућности спровођења интервентног лечења аритмије (млади пацијент, локализација електрофизиолошког супстрата у непосредној близини структура срчаног проводног система или епикардијалног), перзистентни антиаритмички ефекат може пружити антиконвулзивни лек карбамазепин (у дози од 5-10 мг/кг дневно у 2-3 дозе током дужег времена), који има антидепресивно, мембраностабилизујуће и антиаритмијско дејство због инактивације долазеће натријумове струје. Код деце предшколског узраста, уз перзистирање честих и/или хемодинамски нестабилних напада пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије на позадини медикаментозне базне терапије и неефикасност карбамазепина (финлепсина), могућ је курс антиаритмичких лекова: амиодарон или пропафенон.

Циљеви рационалне медикаментозне терапије непароксизмалне суправентрикуларне тахикардије су корекција неуровегетативних поремећаја који доприносе функционисању абнормалних електрофизиолошких механизама миокардне ексцитације (основна терапија) и директан утицај на електрофизиолошки супстрат аритмије (антиаритмички лекови). Основна терапија помаже у обнављању заштитне функције симпатичко-адреналног система и има трофички ефекат на центре аутономне регулације, враћајући равнотежу аутономне регулације срчаног ритма, померену код деце са непароксизмалном суправентрикуларном тахикардијом ка релативној превласти парасимпатичких утицаја. У ту сврху, деци са непароксизмалном суправентрикуларном тахикардијом прописују се ноотропни и вегетотропни лекови са стимулативном компонентом деловања (гама-аминобутерна киселина (аминалон), глутаминска киселина, пиритинол (пиридитол)]. Неурометаболички стимуланси имају различит степен антиастеничног, симпатомиметичког, вазовегетативног, антидепресивног и адаптогеног (побољшавају толеранцију на егзогене стресоре) дејства. Деци са непароксизмалном суправентрикуларном тахикардијом ови лекови се прописују наизменично по 2-3 месеца (укупно трајање првог курса је 6 месеци). Са поузданим смањењем тежине аритмије након првог курса, поновљени курс се прописује у трајању од 3 месеца. Ако се открију знаци дијастолне миокардне дисфункције према подацима ехокардиографије, поремећаји у процесу реполаризације према ЕКГ подацима, тестовима оптерећења, спроводи се метаболичка терапија. У ту сврху се прописују антихипоксанти и антиоксиданти, витамини и витаминима слични агенси, макро- и микроелементи: левокарнитин орално 50-100 мг/дан током 1-2 месеци, кудесан орално 10-15 капи дневно током 2-3 месеца, актовегин интрамускуларно 20-40 мг током 5-10 дана.

Индикације за интервентно лечење деце са непароксизмалном суправентрикуларном тахикардијом су непароксизмалне, рекурентне (континуирано рекурентне) суправентрикуларне тахикардије различите генезе са развојем аритмогене миокардне дисфункције код деце било ког узраста са неефикасношћу терапије лековима и одсуством контраиндикација за интервентну терапију. Индикације за прописивање класичне антиаритмичке терапије (антиаритмички лекови класе I-IV) су сличне онима за интервентно лечење. Зато је прописивање антиаритмичких лекова могуће само у присуству контраиндикација за интервентно лечење. Методе интервентног лечења суправентрикуларне тахикардије су општепризнате. Код деце је важно користити најнежнији протокол радиофреквентних ефеката.

Код пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије, ефикасност терапије засноване на лековима се процењује најраније након 3-6 месеци. Позитивна динамика у погледу симптома јавља се константно и има одређене обрасце. У почетку долази до промене циркадијалног обрасца у појави напада тахикардије: најнеповољнији ноћни и вечерњи пароксизми замењују се дневним или јутарњим. Затим се мења природа олакшања напада суправентрикуларне тахикардије: напади који су раније били олакшани само интравенском применом антиаритмичких лекова постају подложни олакшању вагалним тестовима. И коначно, долази до смањења трајања и учесталости напада, након чега следи нестанак пароксизама.

Ефикасност радиофреквентне катетерске аблације процењује се интраоперативно на основу посебних електрофизиолошких критеријума, као и у раном и касном постоперативном периоду на основу нестанка напада како у раном тако и у касном периоду, и немогућности изазивања појаве пароксизма тахикардије претходне морфологије током посебног протокола трансезофагеалне атријалне стимулације. Студија се спроводи најраније 3 месеца након интервентног лечења. У случајевима интервентног лечења, када се делује у подручју анатомски блиском структурама нормалног срчаног проводног система, може доћи до потпуног трансверзалног блока, што ће довести до потребе за имплантацијом електричног пејсмејкера. Вероватноћа развоја ове компликације уз савремене технологије за извођење ове процедуре је мала. Када је електрофизиолошки супстрат суправентрикуларне тахикардије локализован субепикардијално, у непосредној близини структура главног проводног система срца, коронарних артерија, поступак радиофреквентне катетерске аблације може се сматрати неприкладним због ризика од компликација. У овим случајевима, главни нагласак треба ставити на терапију лековима - комбинацију базне и антиаритмичке терапије; Ако је такав третман неефикасан, прогноза се сматра неповољном.