Лечење срчане инсуфицијенције

Лечење срчане инсуфицијенције усмерено је на повећање контрактилности миокарда, елиминисање застоја (задржавање течности), нормализацију функција унутрашњих органа и хомеостазу. Наравно, обавезан услов је лечење основне болести која је изазвала срчану инсуфицијенцију.

Општа тактика и принципи лечења хроничне срчане инсуфицијенције

Циљеви лечења хроничне срчане инсуфицијенције су:

• елиминација симптома болести - кратак дах, палпитације, повећан умор, задржавање течности у телу;
• заштита циљних органа (срца, бубрега, мозга, крвних судова, мишића) од оштећења:
• побољшање квалитета живота;
• смањење броја хоспитализација:
• побољшање прогнозе (продужење живота).

У пракси се најчешће поштује само први од ових принципа, што доводи до брзог повратка декомпензације и рехоспитализације. Појам „квалитета живота“ треба посебно дефинисати. То је способност пацијента да живи истим пуним животом као и његови здрави вршњаци који се налазе у сличним социјалним, економским и климатским условима. Промене у квалитету живота нису увек паралелне са клиничким побољшањем. Дакле, прописивање диуретика прати клиничко побољшање, али потреба за „везивањем“ за тоалет, нежељени ефекти лекова погоршавају квалитет живота.

Физичка рехабилитација пацијената игра важну улогу у комплексном лечењу пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом. Оштро ограничење физичке активности је оправдано само током развоја инсуфицијенције леве коморе. Ван акутне ситуације, недостатак активности доводи до структурних промена у скелетним мишићима, који се и сами мењају код хроничне срчане инсуфицијенције, синдрома детренираности и, последично, до немогућности обављања физичке активности. Умерена физичка обука (ходање, вожња на траци, вожња бицикла - за старију децу), наравно, на позадини терапије, омогућава смањење садржаја неурохормона, повећање осетљивости на лечење лековима и толеранције на оптерећења, и, последично, побољшање емоционалног тонуса и квалитета живота.

Код срчане инсуфицијенције стадијума II B-III, индиковано је строго мировање у кревету: дете све покрете у кревету врши уз помоћ медицинског особља или родитеља. Такав режим је неопходан као превентивна мера против тромбоемболијских компликација, посебно у случају оштећења миокарда инфламаторним процесом.

Продужени режим је одмор у кревету, који претпоставља самостално кретање детета у кревету. Дете може да чита, црта и ради школске задатке 45 минута. Ово је прелазна верзија режима, прописује се код срчане инсуфицијенције стадијума II Б, када се појави позитивна динамика.

Лагани одмор у кревету, који омогућава детету да иде у тоалет, играоницу и трпезарију, прописан је за срчану инсуфицијенцију стадијума II А. Са тенденцијом ка позитивној динамици и практичним одсуством знакова срчане инсуфицијенције у мировању, прописан је одмор у соби.

Поред физичког одмора, детету је потребно обезбедити окружење које је што је могуће блаже према његовој психи и индивидуалну негу. Најбоља опција је смештај детета у посебну собу уз укључивање родитеља у бригу о њему.

Терапија кисеоником је од великог значаја: старија деца могу да примају влажни кисеоник из система за кисеоник, млађа деца се смештају у шатор са кисеоником.

Дијета за срчану инсуфицијенцију

Исхрана за срчану инсуфицијенцију, поред карактеристика скупа производа повезаних са узрастом, предлаже пожељно јела кувана на пари, искључујући екстрактивне материје: зачине, пржено месо, јак чај, кафу, димљено месо, масно месо, рибу, кавијар итд. Ограничите или искључите производе који доприносе појави надимања: пасуљ, грашак, купус, понекад црни хлеб итд. Препоручује се шира употреба производа који садрже калијумове соли, као што су кајсије, суве кајсије, суве шљиве. Што се тиче кромпира, као производа богатог калијумовим солима, треба бити опрезнији, јер висок садржај скроба у овом производу, као и висок садржај угљених хидрата у слаткишима, пекарским производима, доприносе смањењу покретљивости црева и доводе до затвора, што може значајно погоршати стање пацијента, који је такође приморан да буде у стању хиподинамије. С обзиром на то, препоручљиво је прописати ферментисане млечне производе (кефир, јогурт), као и сокове од поврћа. У тежим случајевима, број оброка може се повећати на 4-5 пута или више. Последњи оброк треба да буде 2-3 сата пре спавања.

Количина кухињске соли је ограничена на 2-4 г/дан, почевши од II А стадијума срчане инсуфицијенције. У II Б и III стадијуму са израженим едематозним синдромом, може се прописати дијета без хлорида на кратко време. Поред тога, код израженог едематозног синдрома, дани поста се спроводе 1-2 пута у 7-10 дана, укључујући у исхрану свежи сир, млеко, компоте од сушеног воћа, јабуке, суво грожђе (или суве кајсије), воћни сок. Сврха дана поста је олакшање рада срца и других органа на позадини смањене количине хране и течности.

Истовремено, уз ограничавање одређених врста хране, треба се, ако је могуће, придржавати „кардиотрофичне“ дијете са повећаним садржајем комплетних и лако сварљивих протеина.

Водни режим захтева одређена ограничења, почевши од II А стадијума срчане инсуфицијенције, узимајући у обзир диурезу: количину попијене и излучене течности. Истовремено, потребно је запамтити да ограничавање течности за више од 50% дневне потребе организма не обезбеђује формирање „метаболичке“ количине урина, долази до задржавања токсина у телу, што доприноси погоршању стања и благостања пацијента са срчаном инсуфицијенцијом.

Лечење срчане инсуфицијенције лековима

Последњих година, став према лечењу срчане инсуфицијенције се донекле променио. Прописују се лекови који циљају различите карике у патогенези синдрома срчане инсуфицијенције.

Срчани гликозиди

Једна од главних група лекова су срчани гликозиди - кардиотоници биљног порекла (напрстак, ђурђевак, морски лук, пролећни адонис итд.), који имају следеће механизме деловања:

• позитиван инотропни ефекат (повећана контрактилност миокарда);
• негативни хронотропни ефекат (успоравање срчане фреквенције);
• негативни дромотропни ефекат (успоравање проводљивости);
• позитиван батмотропни ефекат (повећана активност хетеротопских жаришта аутоматизма).

Срчани гликозиди такође повећавају гломеруларну филтрацију и побољшавају цревну перисталтику.

Срчани гликозиди делују на срчани мишић кроз специфичан ефекат на рецепторски апарат, будући да је само око 1% примењеног лека концентрисано у миокарду. Деведесетих година прошлог века појавиле су се студије које препоручују ограничену употребу дигоксина уз његову замену негликозидним инотропним стимулансима. Ова пракса није добила широку примену због немогућности спровођења дуготрајних курсева лечења таквим лековима, тако да су једини лекови који повећавају контрактилност миокарда који су остали у клиничкој пракси срчани гликозиди. Предиктори доброг дејства дигоксина су ејекциона фракција мања од 25%, кардиоторакалн индекс већи од 55% и неисхемијски узрок хроничне срчане инсуфицијенције.

Срчани гликозиди се могу везати за крвне албумине, затим се апсорбују углавном у цревима, делују спорије (дигоксин, дигитоксин, изоланид) и индиковани су углавном за хроничну срчану инсуфицијенцију, док се испоставља да се дигитоксин делимично претвара у дигоксин. Поред тога, дигитоксин је токсичнији, па се дигоксин користи у клиничкој пракси. Дигоксин се израчунава помоћу неколико метода. Наводимо метод који користимо у нашој клиничкој пракси: доза засићења дигоксина је 0,05-0,075 мг/кг телесне тежине до 16 кг и 0,03 мг/кг телесне тежине преко 16 кг. Доза засићења се даје 1-3 дана, 3 пута дневно. Дневна доза одржавања је 1/6-1/5 дозе засићења, даје се у 2 дозе. У рецепту треба навести срчану фреквенцију при којој се дигоксин не сме давати. Дакле, пацијент који прима дигоксин је под сталним лекарским надзором. Таква потреба за надзором настаје због чињенице да се фармаколошка својства дигоксина лако мењају под утицајем различитих фактора и могуће је индивидуално предозирање леком. Према речима Б.Е. Вотчала, „срчани гликозиди су нож у рукама терапеута“, а прописивање срчаних гликозида може бити клинички експеримент, током којег је „неопходно упорно и мукотрпно одабрати потребну дозу најпогоднијег срчаног гликозида у сваком конкретном случају“. Код хроничне срчане инсуфицијенције, срчани гликозиди се прописују већ у стадијуму II А.

Срчани гликозиди, који се не везују за протеине крви, делују брзо и примењују се интравенозно. Ови лекови [строфантин-К, гликозид биљке ђурђевка (коргликон)] су индиковани првенствено за акутну или симптоматску срчану инсуфицијенцију (тешке инфекције, тешка соматска патологија). Треба узети у обзир да строфантин-К делује директно на АВ спој, инхибирајући проводљивост импулса, и ако се доза погрешно израчуна, може изазвати срчани застој. Гликозид биљке ђурђевка (коргликон) нема овај ефекат, па је овај лек тренутно пожељнији.

Средином 1970-их, АЦЕ инхибитори су се појавили у клиничкој пракси. Главно физиолошко значење употребе ових лекова је следеће: блокирањем активности АЦЕ, примењени лек ове групе доводи до поремећаја у формирању ангиотензина II, снажног вазоконстриктора, стимулатора ћелијске пролиферације, који такође подстиче активацију других неурохормоналних система, као што су алдостерон и катехоламини. Стога, АЦЕ инхибитори имају вазодилататорне, диуретичке, антитахикардне ефекте и омогућавају смањење ћелијске пролиферације у циљним органима. Њихови вазодилататорни и диуретички ефекти се додатно повећавају због блокаде уништавања брадикинина, што стимулише синтезу вазодилататорних и бубрежних простаноида. Повећање садржаја брадикинина блокира процесе иреверзибилних промена које се јављају код хроничне срчане инсуфицијенције у миокарду, бубрезима и васкуларним глатким мишићима. Посебна ефикасност АЦЕ инхибитора одређена је њиховом способношћу да постепено блокирају циркулишуће неурохормоне, што омогућава не само да утичу на клиничко стање пацијената, већ и да заштите циљне органе од иреверзибилних промена које се јављају током прогресије хроничне срчане инсуфицијенције. Употреба АЦЕ инхибитора је индикована већ у почетним фазама хроничне срчане инсуфицијенције. Тренутно је ефикасност (позитиван ефекат на симптоме, квалитет живота, прогнозу пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом) и безбедност четири АЦЕ инхибитора који се користе у Русији (каптоприл, еналаприл, рамиприл, трандолаприл) у потпуности доказана. У педијатријској пракси, каптоприл се најчешће користи. Прописују се нехипотензивне дозе лека, које износе 0,05 мг/кг дневно у 3 дозе. Трајање употребе лека зависи од хемодинамских индикација. Нежељени ефекти - кашаљ, азотемија, хиперкалемија, артеријска хипотензија - јављају се релативно ретко.

Диуретици

Са становишта медицине засноване на доказима, диуретици су најмање проучавани лекови за лечење пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом. То је углавном због чињенице да је, према деонтолошком кодексу, немогуће спровести плацебо контролисане студије, јер ће пацијенти са хроничном срчаном инсуфицијенцијом укључени у контролну групу очигледно бити лишени могућности да примају диуретике. Приликом одлучивања о именовању диуретика, важно је да лекар превазиђе стереотип који диктира именовање диуретика сваком пацијенту са хроничном срчаном инсуфицијенцијом. Потребно је чврсто схватити став да су диуретици индиковани само пацијентима са хроничном срчаном инсуфицијенцијом који имају клиничке знаке и симптоме прекомерног задржавања течности у организму.

Диуретици доприносе волуметријском растерећењу срца. Међутим, опрез при прописивању лекова ове групе диктиран је следећим одредбама:

• Диуретици активирају неурохормоне који доприносе прогресији хроничне срчане инсуфицијенције, посебно активирањем система ренин-ангиотензин-алдостерон:
• Диуретици изазивају електролитске поремећаје.

Узимајући у обзир ове одредбе, диуретици се не могу класификовати као патогенетски оправдана средства за лечење хроничне срчане инсуфицијенције, али остају неопходна компонента лечења. Тренутно су утврђене фундаменталне тачке у прописивању диуретика: употреба диуретика заједно са АЦЕ инхибиторима, прописивање најслабијег од ефикасних диуретика за датог пацијента. Диуретике треба прописивати свакодневно у минималним дозама које омогућавају постизање неопходне позитивне диурезе.

Пракса прописивања „шокних“ доза диуретика једном у неколико дана је погрешна и пацијентима је тешко подносе.

Тактика лечења диуретицима укључује две фазе.

• Активна фаза - елиминација вишка течности, што се манифестује у облику едема. У овој фази је потребно створити форсирану диурезу са вишком излученог урина у односу на конзумирану течност.
• Након постизања оптималне дехидрације пацијента, започиње се фаза одржавања лечења. Током овог периода, количина попијене течности не сме прећи запремину излученог урина.

У механизму деловања диуретика, главни значај се даје процесима који се одвијају у нефрону. Обично се диуретици прописују почев од II Б-III стадијума срчане инсуфицијенције. По правилу, комбиновано се прописује прописивање снажних диуретика који изазивају максималну натриурезу и диуретика који штеде калијум (спиронолактон). Заправо, спиронолактон (верошпирон) није баш јак диуретик, има појачано дејство заједно са диуретицима петље и тиазидним диуретицима. Спиронолактон има већи патогенетски значај као антагонист алдактона, односно као неурохормонални модулатор који блокира систем ренин-ангиотензин-алдостерон. Спиронолактон се прописује у првој половини дана, обично у 2 дозе. Главни нежељени ефекти могу бити хиперкалемија, која захтева контролу, и андрогена својства лека, која изазивају гинекомастију у 7-8% случајева.

Моћни диуретици укључују фуросемид (лазикс) и етакринска киселина. Лечење почиње фуросемидом у дози од 1-3 мг/кг телесне тежине дневно у 3-4 дозе. Могућа је и орална и интрамускуларна примена лека. Етакринска киселина (урегит) се користи у истим случајевима као и фуросемид, посебно код деце са развојем рефракторности која су дуго примала фуросемид.

Хидрохлоротиазид (хипотиазид) је класификован као диуретик умереног дејства; прописује се за срчану инсуфицијенцију стадијума II А, било сам или у комбинацији са спиронолактоном; максимална доза хидрохлоротиазида је 1-2 мг/кг телесне тежине.

Да би се надокнадио калијум, који се излучује из организма када се прописује већина диуретика, поред производа који садрже прилично велику количину калијумових соли, орално се прописују лекови као што су калијум и магнезијум аспартат (панангин, аспаркам), калијум ацетат (10%). Треба узети у обзир да је орална примена калијум хлорида неприхватљива, јер овај лек има улцерогени ефекат на слузокожу гастроинтестиналног тракта.

Лечење диуретицима може се започети мањим дозама и постепено повећавати, што омогућава индивидуални избор дозе и не изазива брзи губитак течности или поремећаје електролита. Поред тога, повећана вискозност крви подстиче стварање тромба. Када се стање стабилизује, може се користити интермитентни курс лечења диуретицима.

Треба напоменути да је све горе наведено о именовању диуретика препоручке природе; сваки појединачни клинички случај се разматра појединачно.

Остали лекови

Употреба бета-блокатора за лечење хроничне срчане инсуфицијенције заснива се на чињеници да они појачавају хемодинамичку функцију срца повећањем густине бета-адренергичких рецептора срца, која се обично нагло смањује код пацијената са хроничном конгестивном срчаном инсуфицијенцијом. Треба напоменути да је употреба бета-блокатора код деце ограничена недостатком убедљивих података из мултицентричних студија, као и ризиком од смањења контрактилности миокарда и срчаног излаза у присуству постојеће срчане дисфункције.

Употреба вазодилататора других група, посебно нитрата, тренутно се не користи широко у педијатријској пракси.

За лечење срчане инсуфицијенције, глукокортикоиди, кардиотропни лекови, витамински комплекси и лекови за стабилизацију мембране могу се користити према индикацијама.

Код синдрома хроничне срчане инсуфицијенције, лекови који побољшавају метаболичко стање миокарда су од великог интереса. У том смислу, интересовање за препарате магнезијума доживљава препород. Магнезијум је универзални регулатор енергетског, пластичног, електролитског метаболизма, природни антагонист калцијума. Он промовише фиксацију калијума у ћелији и обезбеђује поларизацију ћелијских мембрана, чиме контролише нормално функционисање миокардне ћелије на свим нивоима, укључујући регулисање контрактилности миокарда. Природни извори хране обично нису богати магнезијумом, стога се за употребу у терапијској пракси предлаже употреба препарата магнезијума - Магнерот. Када се прописује, како су показали експериментални подаци, побољшава се контрактилност леве коморе.

Карактеристична карактеристика лека Магнерота је да присуство оротске киселине у структури молекула доприноси најбољем, у поређењу са другим лековима, продору јона магнезијума у ћелију и фиксацији на мембрани АТП-а. Поред тога, лек не изазива нити погоршава интрацелуларну ацидозу, која се често јавља код срчане инсуфицијенције. Лекови се прописују 4-6 недеља. Пошто лек нема изражене контраиндикације и прописује се чак и током трудноће и лактације, још је могуће да се пропише деци са срчаном инсуфицијенцијом. Дозе су у просеку 1 таблета 2-3 пута дневно.