Лечење респираторне инсуфицијенције

Лечење пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом спроводи се на одељењу интензивне неге или одељењу за реанимацију и обухвата:

1. Елиминација узрока акутне респираторне инсуфицијенције (лечење основне болести).
2. Обезбеђивање проходности дисајних путева.
3. Одржавање потребног нивоа вентилације плућа.
4. Корекција хипоксемије и хипоксије ткива.
5. Корекција ацидобазне равнотеже.
6. Одржавање хемодинамике.
7. Спречавање компликација акутне респираторне инсуфицијенције.

Избор специфичних метода за решавање ових проблема зависи од многих фактора: природе и тежине основне плућне болести, врсте респираторне инсуфицијенције која се развила, почетног функционалног стања плућа и респираторног тракта, састава гасова у крви, ацидобазне равнотеже, старости пацијента, присуства пратећих кардиоваскуларних болести итд.

Обезбеђивање проходности дисајних путева

Обезбеђивање слободне проходности дисајних путева је најважнији задатак у лечењу пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом, без обзира на њено порекло. На пример, многе болести које узрокују паренхиматозну респираторну инсуфицијенцију (хронични опструктивни бронхитис, бронхијална астма, бронхиолитис, цистична фиброза, централни карцином плућа, бронхопнеумонија, плућна туберкулоза итд.) карактерише се израженом опструкцијом дисајних путева изазваном едемом, инфилтрацијом слузокоже, присуством ниске секреције у бронхијама (спутум), спазмом глатких мишића бронхија и другим узроцима. Код пацијената са вентилаторном респираторном инсуфицијенцијом, бронхијална опструкција се развија секундарно. На позадини значајног смањења респираторног волумена и резултирајућег слабљења бронхијалне дренаже. Дакле, респираторна инсуфицијенција било које природе (паренхималне или вентилаторне), на овај или онај начин, праћена је поремећајима бронхијалне проходности, без чијег отклањања је ефикасно лечење респираторне инсуфицијенције практично немогуће.

Методе за природно уклањање слузи

Санација трахеобронхијалног стабла почиње најједноставнијим методама - стварањем и одржавањем оптималне влажности и температуре удисаног ваздуха (за влажење и загревање ваздуха користе се уобичајени (проточни, реверзибилни) овлаживачи ваздуха). Дубоко дисање пацијента, изазивање рефлекса кашља, перкусије или вибрациона масажа грудног коша такође помажу у уклањању спутума, ако стање пацијента дозвољава спровођење ових терапијских мера. Пустална дренажа у неким случајевима омогућава природну дренажу бронхија и уклањање спутума и може се користити у лечењу неких пацијената са упалом плућа, бронхиектазијама, хроничним опструктивним бронхитисом компликованим акутном респираторном инсуфицијенцијом. Међутим, код тешких пацијената са респираторном инсуфицијенцијом, код несвесних пацијената или пацијената чији су активни покрети ограничени због сталног хемодинамског праћења или примања инфузионе терапије, употреба ове методе чишћења дисајних путева је немогућа. Исто важи и за технику перкусије или вибрационе масаже грудног коша, која је дала добре резултате код неких пацијената са знацима бронхијалне опструкције.

Бронходилататори и експекторанси

Да би се обновила проходност респираторног тракта, користе се бронходилататори (експекторанси). Ако пацијент има знаке активног бактеријског инфламаторног процеса у бронхијама, препоручљиво је користити антибиотике.

Пожељније је инхалационо уношење бронходилататора и експекторанса, као и изотоничних течности, у респираторни тракт, што не само да доприноси ефикаснијем дејству ових лекова на слузокожу трахеје, бронхија и трахеобронхијалног садржаја, већ је праћено и неопходним влажењем слузокоже. Међутим, треба имати на уму да конвенционални млазни инхалатори формирају прилично велике аеросолне честице које доспевају само до орофаринкса, трахеје или великих бронхија. Насупрот томе, ултразвучни небулизатори стварају аеросолне честице величине око 1-5 nm, које продиру у лумен не само великих већ и малих бронхија и имају израженији позитиван ефекат на слузокожу.

Антихолинергички лекови, еуфилин или бета2-адренергички агонисти се користе као лекови са бронходилататорним дејством код пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом.

У случају тешке бронхијалне опструкције, препоручљиво је комбиновати инхалацију бета2-адренергичких агониста са оралном или парентералном применом других бронходилататора. Еуфилин се иницијално примењује у засићујућој дози од 6 мг/кг у малој запремини 0,9% раствора натријум хлорида (полако, током 10-20 мин), а затим се његова интравенска кап по кап наставља у дози одржавања од 0,5 мг/кг/х. Код пацијената старијих од 70 година, доза одржавања еуфилина се смањује на 0,3 мг/кг/х, а за пацијенте са истовременим обољењем јетре или хроничном срчаном инсуфицијенцијом - на 0,1-0,2 мг/кг/х. Од експекторанаса, амброксол се најчешће користи у дневној дози од 10-30 мг/кг (парентерално). Ако је потребно, хидрокортизон се такође прописује у дози од 2,5 мг/кг парентерално сваких 6 сати или преднизолон орално у дневној дози од 0,5-0,6 мг/кг.

Побољшање реолошких својстава спутума може се постићи и употребом инфузионе терапије, на пример, изотоничним раствором натријум хлорида, који промовише умерену хемодилуцију и смањење вискозности спутума.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Методе присилног ослобађања дисајних путева

Трахеобронхијални катетер. Уколико горе наведене методе санације респираторног тракта (гнојна дренажа, масажа грудног коша, употреба инхалатора итд.) нису довољно ефикасне, постоји тешка бронхијална опструкција и све већа респираторна инсуфицијенција, користи се присилно чишћење трахеобронхијалног стабла. У ту сврху се у трахеју убацује пластични катетер пречника 0,5-0,6 цм, који се провлачи кроз носни пролаз или уста, а затим кроз гласне жице у трахеју, а по потреби и у шупљину главних бронхија. Причвршћивање катетера (сонде) на електрични уређај за усисавање омогућава евакуацију спутума у домету сонде. Поред тога, будући да је јак механички иритант, сонда обично изазива јак рефлексни кашаљ код пацијента и одвајање значајне количине спутума, што помаже у обнављању проходности респираторног тракта.

Треба, међутим, запамтити да ова метода код неких пацијената изазива не само рефлекс кашља, већ и рефлекс повраћања, а у неким случајевима и ларингоспазам.

Микротрахеостомија је перкутана катетеризација трахеје и бронхија, која се користи у случајевима када се планира дуготрајно континуирано или периодично усисавање трахеобронхијалног садржаја, а не постоје индикације или техничке могућности за ендотрахеалну интубацију, фибероптичку бронхоскопију или вештачку вентилацију плућа.

Након што је пацијенту обрађена кожа и дата локална анестезија, заштићеним скалпелом се прави пункција у зиду трахеје у висини између крикоидне хрскавице и првог трахеалног прстена. У отвор се убацује флексибилни водич-мандрин, кроз који се у трахеју убацује трахеостомска канила од меког поливинилхлорида унутрашњег пречника 4 мм. Убацивање катетера у трахеју или бронхије обично изазива јак кашаљ са одвајањем спутума, који се аспирира кроз цев.

Поред тога, локација сонде у трахеји или једном од главних бронхија користи се за уношење течности или лековитих супстанци у трахеју и бронхије које имају муколитички, експекторансни ефекат, побољшавајући реолошка својства спутума.

У ту сврху се у трахеобронхијално стабло кроз катетер убризгава 50-150 мл изотоничног раствора натријум хлорида или 5% раствора натријум бикарбоната заједно са антимикробним растворима (пеницилин, фурацилин, диоксидијум итд.). Брза примена ових раствора током дубоког удисања такође изазива кашаљ, што омогућава аспирацију спутума и побољшава проходност дисајних путева. По потреби се кроз интратрахеални катетер (сонду) убризгава мала количина муколитичког раствора (на пример, 5-10 мг трипсина), који разблажује спутум и олакшава његово одвајање. Ефекат траје 2-3 сата, након чега се поступак може поновити.

У неким случајевима, катетер се убацује у један од главних бронхија ради аспирације бронхијалног садржаја и директног убризгавања лекова у захваћено плуће, на пример, ако пацијент има ателектазу или апсцесе. Генерално, техника перкутане катетеризације трахеје и бронхија са аспирацијом трахеобронхијалног садржаја је прилично ефикасна и једноставна за извођење, иако су могуће компликације током поступка: погрешно уметање катетера у једњак, паратрахеално ткиво, развој пнеумоторакса, медијастинални емфизем, крварење. Поред тога, уз продужену употребу ове технике, након 1-2 дана трахеална слузница постаје мање осетљива на механичку иритацију катетером и течним растворима, а рефлекс кашља слаби. Фибероптичка бронхоскопија је најефикаснија метода за уклањање спутума и санацију слузокоже трахеје и бронхија, иако то није једини циљ ове процедуре. У овом случају, могуће је санирати слузокожу не само трахеје и главног бронха, већ и других делова респираторног тракта, све до сегментних бронхија. Техника фибробронхоскопије је мање трауматична од микротрахеостомије и, поред тога, има широке дијагностичке могућности.

Вештачка вентилација плућа (АВЛ). Ако ендотрахеални катетер или фибероптички бронхоскоп не обезбеде довољну проходност дисајних путева, а респираторна инсуфицијенција се наставља повећавати, користи се санација трахеобронхијалног стабла ендотрахеалном интубацијом и АВЛ, осим ако индикације за употребу ових метода лечења нису раније настале због повећане хипоксемије и хиперкапније.

Неинвазивна вентилација

Вештачка вентилација плућа (АВЛ) се користи код пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом како би се осигурала довољна вентилација (уклањање CO2 из тела ₎ и адекватна оксигенација крви (засићење крви са O2 ₎. Најчешћа индикација за АВЛ је немогућност пацијента да самостално одржава ова два процеса.

Међу многим врстама вештачке вентилације, прави се разлика између инвазивне вештачке вентилације (путем ендотрахеалне цеви или трахеостоме) и неинвазивне вештачке вентилације (путем маске за лице). Стога се термин „неинвазивна вентилација“ користи за означавање вештачке вентилације плућа без инвазивног (ендотрахеалног) продирања у респираторни тракт. Употреба неинвазивне вентилације код пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом омогућава избегавање многих нежељених ефеката трахеалне интубације, трахеостомије и саме инвазивне вештачке вентилације. За пацијента је овај метод лечења удобнији, омогућавајући му да једе, пије, разговара, искашљава итд. током ове процедуре.

За неинвазивну вентилацију плућа користе се 3 врсте маски:

• назалне маске које покривају само нос;
• ороназалне маске које покривају и нос и уста;
• Усници, који су стандардне пластичне цеви које држи усник у положају.

Последња метода се обично користи у лечењу пацијената са хроничном акутном респираторном инсуфицијенцијом, када је потребна дуготрајна употреба неинвазивне механичке вентилације. Код акутне акутне респираторне инсуфицијенције, чешће се користе ороназалне маске.

Постоје различити начини неинвазивне вентилације плућа, међу којима су најшире коришћене методе које подразумевају стварање позитивног притиска у дисајним путевима у различитим фазама респираторног циклуса (НППВ - неинвазивна вентилација са позитивним притиском).

Вентилација са позитивним инспираторним притиском обезбеђује повећан притисак у дисајним путевима током инспирације. Ово повећава градијент притиска између конвекцијске и алвеоларне (дифузија, размена гасова) зоне, чиме се олакшава инспирација и оксигенација крви. Овај режим се може користити и за потпуно контролисану и за потпомогнуту вентилацију.

Вентилација са позитивним притиском на крају издисаја (PEEP). Овај режим подразумева стварање малог позитивног притиска у дисајним путевима на крају издисаја (обично не више од 5-10 цм H2O), што спречава колапс алвеола, смањује ризик од феномена раног експираторног бронхијалног затварања, доводи до исправљања ателектазе и повећања FRC. Због повећања броја и величине функционишућих алвеола, однос вентилације и перфузије се побољшава, алвеоларни шант се смањује, што је разлог за побољшање оксигенације и смањење хипоксемије.

Режим механичке вентилације PEEP се обично користи за лечење пацијената са паренхиматозном акутном респираторном инсуфицијенцијом, знацима бронхијалне опструкције, ниским FOE, склоношћу пацијената ка развоју раног експираторног бронхијалног колапса и поремећајима вентилације-перфузије (ХОБП, бронхијална астма, пнеумонија, ателектаза, синдром акутног респираторног дистреса, кардиогени плућни едем итд.).

Треба запамтити да током механичке вентилације у PEEP режиму, због повећања просечног интраторакалног притиска, може доћи до поремећења протока венске крви у десне делове срца, што је праћено хиповолемијом и смањењем срчаног излаза и артеријског притиска.

Вентилација континуираним позитивним притиском у дисајним путевима (CPAP) карактерише се чињеницом да се позитиван притисак (виши од атмосферског) одржава током целог респираторног циклуса. У већини случајева, притисак током удисаја се одржава на 8-11 цм H2O, а на крају издисаја (PEEP) - 3-5 цм H2O. Фреквенција дисања се обично подешава од 12-16 у минути до 18-20 у минути (код пацијената са ослабљеним респираторним мишићима)

Ако се добро подноси, могуће је повећати притисак при удисању на 15-20 цм H2O, а PEEP на 8-10 цм H2O. Кисеоник се доводи директно у маску или у црево за инхалацију. Концентрација кисеоника се подешава тако да засићење кисеоником (SaO2 ₎ буде изнад 90%.

У клиничкој пракси се користе и друге модификације описаних режима неинвазивне вентилације позитивним притиском.

Најчешће индикације за НППВ су познати клинички и патофизиолошки знаци респираторне инсуфицијенције. Важан услов за НППВ је адекватност и способност пацијента да сарађује са лекаром током НППВ поступка, као и способност адекватног уклањања спутума. Поред тога, неприкладно је користити НППВ технику код пацијената са нестабилном хемодинамиком, инфарктом миокарда или нестабилном ангином, срчаном инсуфицијенцијом, неконтролисаним аритмијама, респираторним застојем итд.

Индикације за НППВ код акутне респираторне инсуфицијенције (према С. Мехли, Н. С. Хилу, 2004. у модификацији)

Патофизиолошки знаци респираторне инсуфицијенције	Хипоксемија без хиперкапније Акутна (или акутна на позадини хроничне) хиперкапније Респираторна ацидоза
Клинички знаци респираторне инсуфицијенције	Диспнеја Парадоксално кретање трбушног зида Учешће помоћних мишића у дисању
Захтеви за пацијента	Способност заштите респираторних органа Сарадња са лекаром Минимална трахеобронхијална секреција Хемодинамска стабилност
Погодне категорије пацијената	ХОБП Бронхијална астма Цистична фиброза Плућни едем Упала плућа Одбијање интубације

Приликом извођења НППВ-а, неопходно је пратити крвни притисак, срчану фреквенцију, ЕКГ, засићеност кисеоником и главне хемодинамске параметре. Када се стање пацијента стабилизује, НППВ се може прекинути на кратке периоде, а затим потпуно зауставити ако, уз спонтано дисање, фреквенција дисања не прелази 20-22 у минути, засићеност кисеоником остаје на нивоу већем од 90% и примећује се стабилизација гасног састава крви.

Неинвазивна вентилација позитивним притиском (НППВ), која омогућава индиректан „приступ“ респираторном тракту (кроз маску), једноставнија је и удобнија метода респираторне подршке за пацијента и омогућава избегавање бројних нежељених ефеката и компликација ендотрахеалне интубације или трахеостомије. Истовремено, употреба НППВ захтева присуство нетакнутих дисајних путева и адекватну сарадњу пацијента и лекара (С. Мехта, Н. С. Хил, 2004).

Инвазивна вентилација

Традиционална инвазивна механичка вентилација (ИМВ) помоћу ендотрахеалне цеви или трахеостоме се генерално користи код тешке акутне респираторне инсуфицијенције и у многим случајевима може спречити брзо напредовање болести, па чак и смрт пацијента.

Клинички критеријуми за пребацивање пацијената на вештачку вентилацију су акутна респираторна инсуфицијенција, праћена тешком диспнејом (више од 30-35 у минути), агитацијом, комом или спавањем са смањеном свешћу, тешком растућом цијанозом или земљастом бојом коже, повећаним знојењем, тахикардијом или брадикардијом, активним учешћем помоћних мишића у дисању и појавом парадоксалних покрета трбушног зида.

Према подацима одређивања гасног састава крви и других функционалних метода истраживања, употреба вештачке вентилације је индикована када се, у поређењу са потребним вредностима, витални капацитет смањује за више од половине, засићење артеријске крви кисеоником је мање од 80%, PaO2 _је испод 55 mm Hg, _PaCO2 је изнад 53 mm Hg и pH је испод 7,3.

Важан, а понекад и одлучујући критеријум за пребацивање пацијента на механичку вентилацију је брзина погоршања функционалног стања плућа и поремећаји у гасном саставу крви.

Апсолутне индикације за вештачку вентилацију су (С.Н. Авдејев, А.Г. Чучолин, 1998):

• респираторни застој;
• тешки поремећаји свести (ступор, кома);
• нестабилна хемодинамика (систолни крвни притисак < 70 mmHg, срчана фреквенција < 50 откуцаја у минути или > 160 откуцаја у минути);
• замор респираторних мишића. Релативне индикације за вештачку вентилацију су:
• респираторна фреквенција > 35 у минути;
• pH артеријске крви < 7,3;
• PaCO2 > ₂ <55 mmHg, упркос терапији кисеоником.

Пребацивање пацијента на инвазивну механичку вентилацију је генерално индицирано у случајевима тешких и прогресивних вентилаторних (хиперкапничких), паренхиматозних (хипоксемијских) и мешовитих облика акутне респираторне инсуфицијенције. Истовремено, треба имати на уму да је овај метод респираторне подршке, из очигледних разлога, најефикаснији код пацијената са вентилаторним обликом акутне респираторне инсуфицијенције, јер механичка вентилација првенствено утиче на размену гасова у конвекцијској зони. Као што је познато, паренхиматозни облик респираторне инсуфицијенције у већини случајева није узрокован смањењем запремине вентилације, већ кршењем односа вентилације и перфузије и другим променама које се јављају у алвеоларној (дифузионој) зони. Стога је употреба механичке вентилације у овим случајевима мање ефикасна и, по правилу, не може у потпуности елиминисати хипоксемију. Повећање PaO2 _код пацијената са паренхиматозном респираторном инсуфицијенцијом, које се ипак јавља под утицајем вештачке вентилације, углавном је последица смањења енергетске потрошње дисања и извесног повећања градијента концентрације кисеоника између конвекцијске и алвеоларне (дифузионе) зоне, што је повезано са повећањем садржаја кисеоника у инхалираној смеши и употребом режима вештачке вентилације са позитивним притиском током удисања. Поред тога, употреба PEEP режима, који спречава појаву микроателектазе, алвеоларног колапса и феномена раног експираторног бронхијалног затварања, доприноси повећању FRC, извесном побољшању односа вентилације и перфузије и смањењу алвеоларног шантовања крви. Због тога је у неким случајевима могуће постићи приметно смањење клиничких и лабораторијских знакова акутне респираторне инсуфицијенције.

Инвазивна вештачка вентилација је најефикаснија код пацијената са вентилаторним обликом акутне респираторне инсуфицијенције. У случају паренхиматозног облика респираторне инсуфицијенције, посебно код тешких повреда вентилационо-перфузионих односа, наведени режими вештачке вентилације, иако позитивно утичу на PaO2 _, у неким случајевима ипак не могу радикално елиминисати артеријску хипоксемију и неефикасни су.

Треба, међутим, имати на уму да се у клиничкој пракси чешће срећу случајеви мешовите респираторне инсуфицијенције, које карактеришу поремећаји и у алвеоларној (дифузионој) и у конвекцијској зони, што увек оставља наду у позитиван ефекат примене вештачке вентилације код ових пацијената.

Главни параметри вештачке вентилације су (ОА Долина, 2002):

• минутни волумен вентилације (MOV);
• дисајни волумен (ТВ);
• респираторна фреквенција (РР);
• притисак током удисаја и издисаја;
• однос времена удисаја и издисаја;
• брзина убризгавања гаса.

Сви наведени параметри су међусобно уско повезани. Избор сваког од њих зависи од многих фактора који се узимају у обзир, пре свега од облика респираторне инсуфицијенције, природе основне болести која је изазвала акутну респираторну инсуфицијенцију, функционалног стања плућа, старости пацијената итд.

Обично се вештачка вентилација спроводи у режиму умерене хипервентилације, узрокујући извесну респираторну алкалозу и повезане поремећаје у централној регулацији дисања, хемодинамике, састава електролита и размене гасова у ткивима. Режим хипервентилације је присилна мера повезана са нефизолошким односом између вентилације и протока крви у плућима током вештачког удисаја и издисаја (G. Diette, R. Brower, 2004).

У клиничкој пракси се користи велики број начина механичке вентилације, који су детаљно описани у посебним смерницама о анестезиологији и реанимацији. Најчешћи од њих су континуирана обавезна вентилација (CMV), асистирана контролисана вентилација (ACV), интермитентна обавезна вентилација (IMV), синхронизована интермитентна обавезна вентилација (SIMV), вентилација са подршком притиску (PSV), вентилација са контролом притиска (PCV) и други.

Традиционална контролисана вентилација (ККВ) је потпуно контролисана присилна вентилација. Овај начин вештачке вентилације се користи код пацијената који су потпуно изгубили способност самосталног дисања (пацијенти са поремећајима централне регулације дисања, парализом или тешким замором респираторних мишића, као и пацијенти са респираторном депресијом изазваном употребом мишићних релаксаната и наркотика током операције итд.). У овим случајевима, вентилатор аутоматски удувава потребну порцију ваздуха у плућа одређеном фреквенцијом.

Асистирана контролисана вентилација (АКВ) се користи код пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом који задржавају способност самосталног дисања, иако не у потпуности ефикасно. У овом режиму, подешавају се минимална фреквенција дисања, тидална запремина и брзина инспираторног протока. Ако пацијент самостално покуша адекватан да удахне, вентилатор одмах „одговара“ на то удисањем унапред одређене запремине ваздуха и тиме „преузима“ део рада дисања. Ако је учесталост спонтаних (независних) удисаја већа од прописане минималне фреквенције дисања, сви респираторни циклуси су асистирани. Међутим, ако нема покушаја самосталног удисања у одређеном временском интервалу (t), вентилатор аутоматски врши „контролисано“ удисавање ваздуха. Асистирана контролисана вентилација, код које вентилатор преузима већину или сав рад дисања, често се користи код пацијената са неуромускуларном слабошћу или са тешким замором респираторних мишића.

Режим интермитентне присилне вентилације (ИМВ) заснива се, у суштини, на истим принципима као и асистирано-контролисана вентилација. Разлика је у томе што вентилатор не реагује на сваки покушај пацијента да самостално удахне, већ само ако спонтано дисање пацијента не обезбеђује задату фреквенцију и запремину вентилације. Уређај се периодично укључује да би извршио један циклус присилног дисања. У одсуству покушаја успешног дисања, вентилатор врши „контролисано дисање“ у присилном режиму.

Модификација ове методе вештачке вентилације је синхронизована и интермитентна обавезна вентилација (СИМВ), код које вентилатор одржава периодичне респираторне циклусе синхронизоване са напорима пацијента, ако их има. Ово избегава аутоматско удувавање ваздуха у плућа у средини или на висини спонтаног удисаја пацијента и смањује ризик од баротрауме. Синхронизована интермитентна обавезна вентилација се користи код пацијената са тахипнејом којима је потребна значајна вентилаторска подршка. Поред тога, постепено повећање интервала између форсираних циклуса олакшава одвикавање пацијента од механичког дисања током продужене механичке вентилације (ОА Долина, 2002). Режим вентилације са подршком притиском на инспирацији (ПСВ). У овом режиму, сваки спонтани удисај пацијента подржава вентилатор, који реагује на респираторне напоре пацијента, брзо повећавајући притисак у ендотрахеалној цеви до нивоа који је изабрао лекар. Овај притисак се одржава током целог удисаја, након чега притисак у цеви пада на 0 или на ПЕЕП потребан за адекватно удисање пацијента. Дакле, у овом начину вентилације, фреквенцију дисања, брзину и трајање инспирације коју подржава вентилатор у потпуности одређује пацијент. Овај начин вентилације, који је најкомфортнији за пацијента, често се користи за одвикавање од механичког дисања, постепено смањујући ниво потпоре притиска.

Треба додати да горе наведени и многи други начини вештачке вентилације често користе PEEP - позитиван притисак на крају издисаја. Предности ове технике вентилације су описане горе. PEEP режим се првенствено користи код пацијената са алвеоларним шантом, раним издисајним затварањем дисајних путева, колабираним алвеолама, ателектазом итд.

Режим високофреквентне вентилације (HFMV) има низ предности у односу на описане методе волуметријске вентилације и последњих година добија све више присталица. Овај режим комбинује мали респираторни волумен и високу фреквенцију вентилације. Код такозване млазне HFMV, промена фаза удисаја и издисаја се дешава са фреквенцијом од 50-200 у минути, а код осцилаторне HFMV достиже 1-3 хиљаде у минути. Респираторни волумен и, сходно томе, инспираторно-експираторни падови притиска у плућима су нагло смањени. Интрапулмонални притисак остаје готово константан током целог респираторног циклуса, што значајно смањује ризик од баротрауме и хемодинамских поремећаја. Поред тога, посебне студије су показале да употреба HFMV чак и код пацијената са паренхиматозном акутном респираторном инсуфицијенцијом омогућава повећање PaO2 _за 20-130 mm Hg више него код традиционалне волуметријске вентилације. Ово доказује да се ефекат ВФ ИВЛ протеже не само на конвекцијску зону, већ и на алвеоларну (дифузијску) зону, где је оксигенација значајно побољшана. Поред тога, овај начин вештачке вентилације је очигледно праћен побољшаном дренажом најмањих бронхија и бронхиола.

Приликом извођења вештачке вентилације, треба имати на уму могуће компликације и нежељене ефекте вештачке вентилације, који укључују:

• спонтани пнеумоторакс који настаје услед прекомерног повећања интрапулмоналног притиска, на пример, када се користи PEEP режим код пацијената са булозним плућним емфиземом или са примарним оштећењем плућног ткива;
• оштећен венски повратак крви у десну страну срца, хиповолемија, смањен срчани излаз и артеријски притисак услед повећаног интраторакалног притиска;
• погоршање поремећаја вентилације-перфузије као резултат компресије плућних капилара и смањења плућног крвотока;
• појава респираторне алкалозе и повезаних поремећаја централне регулације дисања, хемодинамике, састава електролита и размене гасова у ткивима као резултат продужене и недовољно контролисане хипервентилације;
• заразне компликације (на пример, нозокомијална пнеумонија, итд.);
• аспирација;
• компликације интубације у облику руптура једњака, развој медијастиналног емфизема, поткожног емфизема итд.

Да би се спречиле ове компликације, потребно је пажљиво одабрати режиме механичке вентилације и њене главне параметре, као и узети у обзир све индикације и контраиндикације за овај метод лечења.

Терапија кисеоником

Најважнија компонента комплексног лечења пацијената са респираторном инсуфицијенцијом било које генезе је терапија кисеоником, чија је употреба у многим случајевима праћена значајним позитивним резултатима. Истовремено, треба имати на уму да ефикасност ове методе лечења респираторне инсуфицијенције зависи од механизма хипоксије и многих других фактора (ОА Долина, 2002). Поред тога, употреба терапије кисеоником може бити праћена нежељеним споредним ефектима.

Индикације за примену терапије кисеоником су клинички и лабораторијски знаци респираторне инсуфицијенције: диспнеја, цијаноза, тахикардија или брадикардија, смањена толеранција на физичку активност, све већа слабост, артеријска хипотензија или хипертензија, оштећена свест, као и хипоксемија, смањена засићеност кисеоником, метаболичка ацидоза итд.

Постоји неколико метода терапије кисеоником: инхалациона терапија кисеоником, хипербарична, интравенска, екстракорпорална оксигенација, употреба вештачких носача кисеоника и антихипоксичних средстава. Инхалациона терапија кисеоником је најшире примењена у клиничкој пракси. Кисеоник се удише кроз назалне каниле, маску за лице, ендотрахеалну цев, трахеостомске каниле итд. Предност коришћења назалних канила била је минимална нелагодност за пацијента, могућност говора, кашљања, пијења и једења. Недостаци методе укључују немогућност повећања концентрације кисеоника у удисаном ваздуху (FiO2) на више од 40%. Маска за лице обезбеђује већу концентрацију кисеоника и осигурава боље влажење удисане смеше, али ствара значајну нелагодност. Током интубације трахеје, концентрација кисеоника може бити висока.

Приликом избора оптималне концентрације кисеоника у удисаном ваздуху, треба се придржавати принципа његовог минималног садржаја, који и даље може да обезбеди барем доњу дозвољену границу PaO2 ₍ око 60-65 mm Hg) и SaO2 ₍ 90%). Употреба прекомерних концентрација кисеоника током више сати или дана може имати негативан ефекат на организам. Дакле, ако пацијенти са респираторном инсуфицијенцијом имају хиперкапнију, употреба високих концентрација кисеоника у терапији кисеоником доводи не само до нормализације, већ и до повећања садржаја кисеоника у крви (PaO2), што може ублажити клиничке манифестације респираторне инсуфицијенције током инхалације, упркос постојању хиперкапије. Међутим, након престанка инхалације кисеоника, могу се јавити његови негативни ефекти, посебно супресија централних хипоксичних механизама респираторне стимулације. Као резултат тога, хиповентилација плућа се погоршава, ниво CO2 _у крви се још више повећава, развија се респираторна ацидоза и повећавају се клинички знаци акутне респираторне инсуфицијенције.

Ово је такође олакшано и другим негативним ефектима хипероксије:

• задржавање угљен-диоксида у ткивима због чињенице да се са повећањем концентрације оксихемоглобина у крви значајно смањује садржај редукованог хемоглобина, за који се зна да је један од најважнијих „носилаца“ угљен-диоксида;
• погоршање вентилационо-перфузионих односа у плућима због супресије механизма хипоксичног плућног вазоконстрикционог механизма, јер се под утицајем високих концентрација кисеоника повећава перфузија слабо вентилираних подручја плућног ткива; поред тога, развој апсорпционих микроателектаза доприноси повећању алвеоларног шантовања крви;
• оштећење плућног паренхима супероксидним радикалима (уништавање сурфактанта, оштећење цилијарног епитела, поремећај дренажне функције респираторног тракта и развој апсорпционе микроателектазе на овој позадини)
• денитрогенација крви (испирање азота), што доводи до отока и препуног оптерећења слузокоже;
• хипероксично оштећење ЦНС-а и други.

Приликом прописивања инхалација кисеоника, препоручљиво је придржавати се следећих препорука (AP Zipber, 1996):

• Најрационалнији начин за дуготрајну терапију кисеоником је минимална концентрација кисеоника у удисаном ваздуху, која обезбеђује доњу дозвољену границу параметара кисеоника, а не нормалне и, посебно, прекомерне.
• Ако је, при удисању ваздуха, _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ у венској крви) < 35 mm Hg, и нема хиперкапније (PaCO2 _< 40 mm Hg), високе концентрације кисеоника могу се користити без страха од респираторне депресије.
• Ако је, при удисању ваздуха, _PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg и PaCO2 _> 45 mmHg (хиперкапнија), концентрација кисеоника у удисаном ваздуху не сме прећи 40%, или терапију кисеоником са вишим концентрацијама треба комбиновати са механичком вентилацијом.

Пре пребацивања пацијента на вештачку вентилацију, препоручљиво је испробати неинвазивни режим вентилације, који обично омогућава смањење концентрације кисеоника у удисаној смеши. Повећање плућних волумена, што чини терапију кисеоником ефикаснијом и спречава појаву ателектазе услед хипероксије, може се постићи коришћењем PEEP режима.

Одржавање хемодинамике

Најважнији услов за ефикасну терапију пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом је одржавање адекватне хемодинамике. У ту сврху, на јединицама интензивне неге или јединицама реанимације код тешких пацијената спроводи се обавезно праћење крвног притиска, срчане фреквенције, централног венског притиска, срчаног излаза и срчаног излаза. Код пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом, најчешће промене хемодинамике састоје се у појави хиповолемије. Ово је олакшано високим интраторакалним притиском код пацијената са опструктивним и рестриктивним болестима плућа, што ограничава проток крви у десно срце и доводи до смањења волумена циркулишуће крви. Избор неадекватног начина механичке вентилације такође може допринети повећању притиска у дисајним путевима и грудима.

Подсетимо се да се хиповолемијски тип циркулације крви који се развија код таквих пацијената карактерише наглим смањењем ЦВП (< 5 mm Hg), ПАОП и дијастолног притиска у плућној артерији (< 9 mm Hg) и ЦИ (< 1,8-2,0 l/min × m2 ⁾, као и систолног крвног притиска (< 90 mm Hg) и пулсног притиска (< 30 mm Hg).

Најкарактеристичнији хемодинамски знаци хиповолемије су:

• Ниске вредности ЦВП (< 5 mmHg) и, сходно томе, колапс периферних вена при прегледу.
• Смањење ПАП-а или дијастолног притиска у плућној артерији и одсуство влажних хрипова и других знакова застоја крви у плућима.
• Смањење СИ и систолног и пулсног артеријског притиска.

Лечење пацијената са хиповолемијом треба да буде усмерено првенствено на повећање венског повратка у срце, постизање оптималног нивоа PAOP (15-18 mm Hg) и обнављање пумпне функције леве коморе првенствено повећањем преоптерећења и активирањем Старлинговог механизма.

У ту сврху, пацијентима са хиповолемијом се прописују инфузије 0,9% раствора натријум хлорида или нискомолекуларних декстрана, као што су реополиглуцин или декстран 40. Потоњи не само да ефикасно надокнађују интраваскуларни волумен крви, већ и побољшавају реолошка својства крви и микроциркулацију. Лечење се спроводи под контролом ЦВП, ПАОП, СИ и БП. Давање течности се прекида када се систолни крвни притисак повећа на 100 mm Hg и више и/или када се ПАОП (или дијастолни притисак у плућној артерији) повећа на 18-20 mm Hg, појаве диспнеја и влажни хрипови у плућима и повећа ЦВП.

Корекција ацидобазне равнотеже

Значајни поремећаји гасног састава крви код пацијената са респираторном инсуфицијенцијом често су праћени израженим поремећајима ацидобазне равнотеже, што, по правилу, негативно утиче на метаболичке процесе у плућима и другим унутрашњим органима, стање регулације дисања и кардиоваскуларног система и ефикасност лечења пацијената. Неадекватно одабрани параметри терапије кисеоником и вештачке вентилације код пацијената са акутном или хроничном респираторном инсуфицијенцијом такође могу довести до значајних поремећаја pH вредности крви.

Респираторна ацидоза (pH < 7,35; BE нормална или > 2,5 mmol/l; SW нормална или > 25 mmol/l) код пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом развија се као резултат тешке хиповентилације плућа, која се развија код пацијената са пнеумотораксом, плеуралним изливом, траумом грудног коша, плућном ателектазом, пнеумонијом, плућним едемом, бронхијалним статусом. Респираторна ацидоза може бити узрокована депресијом централних механизама респираторне регулације (депресија респираторног центра), као и дуготрајном терапијом кисеоником употребом смеше за дисање са високим садржајем кисеоника. У свим овим случајевима, респираторна ацидоза је комбинована са повећањем PaCO2 _у крви > 45 mm Hg (хиперкапнија).

Најбољи начин за корекцију респираторне ацидозе код пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом су мере усмерене на побољшање плућне вентилације (неинвазивна или инвазивна вештачка вентилација) и, наравно, лечење основне болести. По потреби се врши стимулација респираторног центра (налоксон, налорфи).

Респираторна алкалоза (pH > 7,45; BE нормална или < -2,5 mmol/l; SB нормална или < 21 mmol/l) се понекад развија код пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом током механичке вентилације ако главни параметри ове процедуре нису баш добро одабрани, што доводи до развоја хипервентилације плућа. Респираторна алкалоза је комбинована са смањењем PaCO2 < 35 mm Hg (хипокапнија) и умереним базним дефицитом.

Корекција респираторне алкалозе подразумева, пре свега, оптимизацију параметара механичке вентилације и смањење респираторне фреквенције и дисајног волумена.

Метаболичка ацидоза (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l и SW < 21 mmol/l) развија се код пацијената са тешком респираторном инсуфицијенцијом и израженом ткивном хипоксијом, што је праћено акумулацијом велике количине недооксидованих метаболичких производа и органских киселина у ткивима. Као резултат компензаторне хипервентилације плућа (ако је могуће), PaCO2 се смањује на _< 35 mm Hg и развија се хипокапнија.

Да би се елиминисала метаболичка ацидоза, пре свега, неопходно је правилно кориговати хемодинамику, микроциркулацију и равнотежу воде и електролита. Употреба бикарбонатних пуфера (4,2% и 8,4% натријум бикарбонат, 3,6% раствор трисамина - ТХАМ, 1% раствор лактосола) препоручује се само при критичним вредностима pH, пошто његова брза нормализација може довести до поремећаја компензационих процеса, поремећаја осмоларности, равнотеже електролита и ткивног дисања. Не треба заборавити да је у већини случајева метаболичка ацидоза у почетним фазама свог развоја компензаторна реакција организма на патолошки процес, усмерена на одржавање оптималне оксигенације ткива.

Корекцију метаболичке ацидозе интравенском применом пуферских раствора треба започети у случајевима када је pH у опсегу од 7,15-7,20.

За израчунавање дозе интравенозно примењених пуферских раствора, препоручује се коришћење следећих формула:

1. 4,2% раствор NaHCO3 ₍ ml) = 0,5 x (BE × телесна тежина);
2. 8,4% раствор NaHCO3 ₍ ml) = 0,3 x (BE × телесна тежина);
3. 3,6% TNAM (мл) = BE x телесна тежина.

У овом случају, ВЕ се мери у ммол/л, а телесна тежина се мери у кг.

Интравенске инфузије пуферских раствора захтевају пажљиво праћење динамике електролитског састава крви и pH вредности. На пример, приликом примене раствора натријум бикарбоната могуће је значајно повећање садржаја натријума у крвној плазми, што може изазвати хиперосмоларно стање, односно повећан ризик од развоја плућног едема, едема мозга, артеријске хипертензије итд. Код предозирања натријум бикарбонатом постоји ризик од развоја метаболичке алкалозе, коју прати погоршање ткивне хипоксије и депресија респираторног центра због померања криве оксигенације хемоглобина улево и повећања афинитета хемоглобина за кисеоник.

Дуготрајна терапија кисеоником и механичка вентилација код куће код пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Дуготрајна терапија кисеоником код куће

Познато је да дуготрајна хипоксија различитих органа и ткива код пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом доводи до развоја низа озбиљних морфолошких и функционалних поремећаја: плућне артеријске хипертензије, хроничне плућне болести срца, хемодинамских, неуропсихијатријских поремећаја, поремећаја ацидобазне равнотеже и метаболизма електролита, а у тешким случајевима и до вишеструке органске инсуфицијенције. Хроничну хипоксију природно прати смањење квалитета живота и преживљавања пацијената.

Да би се спречило хипоксично оштећење органа и ткива код пацијената са тешком хроничном респираторном инсуфицијенцијом, последњих година се све више користи дуготрајна терапија кисеоником у кућним условима. Концепт дуготрајне терапије кисеоником први пут је предложио 1922. године Д. Барах, али се у свету шире проширила тек 1970-их и 1980-их.

Дуготрајна терапија кисеоником је тренутно једина прихватљива метода кућног лечења која је способна да смањи морталитет код пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом, на пример, продужавајући живот пацијената са ХОБП-ом за 6-7 година. Истовремено, животна прогноза се значајно побољшава ако трајање терапије кисеоником прелази 15 сати дневно (MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Дугорочна, током више месеци и година, терапија кисеоником повећава садржај кисеоника у артеријској крви, што доводи до повећања његове испоруке срцу, мозгу и другим виталним органима. Поред тога, дуготрајна терапија кисеоником праћена је смањењем диспнеје, повећањем толеранције на физички напор, смањењем хематокрита, побољшањем функције и метаболизма респираторних мишића, побољшањем неуропсихолошког статуса пацијената и смањењем учесталости хоспитализација (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Индикације за примену дуготрајне терапије кисеоником код пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом су (WJ O'Donohue, 1995):

• _{вредности PaO2 у мировању} мање од 55 mmHg или SaO2 _мање од 88%;
• вредности _PaO2 у мировању од 56 до 59 mmHg или SaO2 _мање од 89% у присуству клиничких и/или електрокардиографских знакова хроничне плућне болести срца (компензоване или декомпензоване) или секундарне еритроцитозе (хематокрит 56% или више).

Циљ терапије кисеоником код пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом је корекција хипоксемије и постизање вредности PaO2 _већих од 60 mm Hg и засићења артеријске крви (SaO2 _{) већег од 90%. ОдржавањеPaO2} унутар 60-65 mm Hg сматра се оптималним. Због синусоидног облика криве дисоцијације оксихемоглобина, повећање _PaO2 веће од 60 mm Hg доводи само до благог повећања SaO2 _и садржаја кисеоника у артеријској крви, али може довести до задржавања угљен-диоксида. Стога, дуготрајна терапија кисеоником није индикована за пацијенте са хроничном респираторном инсуфицијенцијом и вредностима PaO2 _> 60 mm Hg.

Приликом прописивања дуготрајне терапије кисеоником, у већини случајева се бирају мали протоци кисеоника - 1-2 литра у минути, мада се код најтежих пацијената проток може повећати за 1,5-2 пута. Обично се препоручује употреба терапије кисеоником 15 или више сати дневно, укључујући и током ноћног сна. Неизбежне паузе између сеанси терапије кисеоником не би требало да прелазе 2 сата.

Као извори кисеоника за дуготрајну терапију кисеоником код куће, најпогодније је користити посебне концентраторе кисеоника, који омогућавају одвајање кисеоника од атмосферског ваздуха и његово концентрисање. Дизајн ових аутономних уређаја може да обезбеди довољно висок садржај кисеоника у удисаној гасној смеши (од 40% до 90%) брзином од 1-4 л/мин. Као системи за испоруку кисеоника у респираторни тракт најчешће се користе назалне каниле, једноставне маске или Вентуријеве маске.

Као и код пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом, избор концентрације кисеоника у инхалираној гасној смеши током дуготрајне терапије кисеоником зависи од облика респираторне инсуфицијенције, састава гасова у крви и кисело-базне равнотеже. Дакле, код пацијената са тешким поремећајима вентилације и артеријском хипоксемијом у комбинацији са хиперкапнијом и/или периферним едемом изазваним декомпензованом плућном срчаном болешћу, терапија кисеоником чак и са смешом кисеоника и ваздуха од 30-40% може бити праћена хиповентилацијом, још већим повећањем PaCO2 _, респираторном ацидозом, па чак и развојем коме, што је повезано са супресијом нормалне реакције респираторног центра на хиперкапнију. Стога се у овим случајевима препоручује употреба смеше кисеоника и ваздуха од 24-28% и пажљиво праћење кисело-базне равнотеже и састава гасова у крви током лечења.

Дуготрајна механичка вентилација код куће

Ефикаснија метода лечења пацијената са тешким поремећајима вентилације и дневном хиперкапнијом је хронична респираторна подршка употребом преносивих вентилатора. Дуготрајна кућна вентилација је метода дуготрајне респираторне подршке за пацијенте са стабилном хроничном респираторном инсуфицијенцијом којима није потребна интензивна нега. Ова метода лечења, посебно у комбинацији са рационалном терапијом кисеоником, може значајно повећати животни век пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом, побољшати њихов квалитет живота и побољшати функцију респираторног система. Као резултат систематске примене ове методе лечења, долази до смањења хиперкапније, хипоксемије, смањења рада респираторних мишића, обнављања осетљивости респираторног центра на CO2 _итд. Петогодишње преживљавање пацијената који примају дуготрајну кућну вентилацију је 43%,

Дуготрајна механичка вентилација је индикована првенствено за пацијенте који не пуше и који у стабилном стању (ван егзацербације) имају изражене поремећаје вентилације: ФЕВ1 мањи од 1,5 л и ФВК мањи од 2 л и тешку артеријску хипоксемију (PaO2 _< 55 mm Hg) са или без хиперкапније. Један од критеријума за избор пацијената за терапију кисеоником ниског протока је едем као манифестација плућне хипертензије и циркулаторне инсуфицијенције.

Главне индикације за дуготрајну вентилацију дома.

Клинички

• Тешка кратка дах у мировању
• Слабост, значајно смањење толеранције на вежбање
• Поремећаји спавања узроковани хипоксемијом
• Промене личности повезане са хроничном хипоксемијом
• Знаци плућне хипертензије и плућне болести срца који нису подложни конзервативној терапији

Функционално

• ФЕВ1 < 1,5 л или/и ФВК < 2 л или/и
• PaO2 < 55 mmHg или SaO2 < 88% _или
• PaO2 унутар 55-59 mm Hg у комбинацији са знацима компензоване или декомпензоване плућне болести срца, едемом или хематокритом већим од 55% и/ _или
• PaCO2 > 55 mm Hg. Чл. _или
• PaCO2 у распону од ₅₀ до 54 mmHg у комбинацији са ноћном десатурацијом (SaO2 _< 88% или
• PaCO2 у распону од ₅₀ до 54 mm Hg у комбинацији са честим епизодама хоспитализације пацијента због хиперкапничне респираторне инсуфицијенције (више од 2 епизоде у року од 12 месеци)

Хроничну респираторну подршку треба обезбедити ноћу, а затим неколико сати током дана. Параметри кућне вентилације се обично унапред бирају у болничком окружењу користећи принципе.

Нажалост, у Украјини описане ефикасне методе дуготрајне респираторне подршке код пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом још увек нису нашле широку примену.