
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Лечење отогених интракранијалних компликација и отогене сепсе
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Главни патогенетски принцип лечења интракранијалних отогених компликација је елиминација гнојног фокуса у уху.
Циљ лечења отогених интракранијалних компликација је побољшање општег стања пацијента и елиминисање постојећих неуролошких симптома. Да би се постигли ови циљеви, без обзира на тежину стања пацијента, неопходна је дренажа инфективног жаришта и адекватна интензивна антибактеријска терапија.
Индикације за хоспитализацију
Индикације за хоспитализацију су анамнеза акутних или хроничних болести уха, појава акутног или погоршања хроничног гнојног отитиса медија, напади, ментални поремећаји, жалбе на главобољу, мучнину, повраћање, повишену температуру, откривање менингеалних симптома. Пацијентима са сумњом на интракранијалне компликације потребна је хитна хоспитализација у специјализованој медицинској установи, а ако се дијагноза потврди, подлежу хитном хируршком лечењу.
Лечење без лекова
Последњих година, следеће врсте немедикаментозног лечења су коришћене у лечењу отогених интракранијалних компликација:
- екстракорпорално зрачење крви, стимулишући специфични и неспецифични имунитет;
- хипербарична оксигенација у постоперативном периоду ради активирања метаболизма ткива у условима повећаног парцијалног притиска кисеоника. Након сеанси хипербаричне оксигенације, примећује се смањење интракранијалне хипертензије. Ефекат хипербаричне оксигенације се такође манифестује у бржем смањењу телесне температуре, позитивној динамици репаративних процеса у хируршкој рани, што је повезано са бржом лизом некротичног ткива и активацијом регенеративних процеса;
- плазмафереза;
- хемосорпција;
- трансфузија крви;
- трансфузија свеже замрзнуте плазме.
Лечење отогених интракранијалних компликација и отогене сепсе лековима
Један од важних аспеката постоперативног лечења пацијената са отогеним интракранијалним компликацијама је комплексна интензивна терапија лековима. Лечење отогених интракранијалних компликација лековима обухвата, пре свега, употребу антибиотика. Антибактеријска терапија треба да почне великим дозама антибиотика и спроводи се коришћењем свих главних путева примене лекова (интравенозно - да би се створила максимална концентрација антибиотика у крви; интрамускуларно - да би се обезбедио потпорни антибактеријски ефекат). Најефикаснија је регионална примена антибиотика у цереброспиналне ликворе или артеријски систем мозга.
Пацијенти са гнојно-инфламаторним лезијама мозга обично добијају хитну помоћ, а пре почетка антибактеријске терапије немогуће је утврдити специфичне узрочнике инфекције. Стога, избор емпиријске антибактеријске терапије треба да се заснива на познавању највероватнијих узрочника и подацима о резистенцији на антибиотике у региону.
Приликом прописивања антибактеријске терапије пацијенту са интракранијалном компликацијом отогеног порекла, потребно је узети у обзир и активност овог лека против сумњивих патогена (посебно отпорност на бета-лактамазе) и његову способност да продре кроз крвно-мождану баријеру.
Бактеријску културу и тестирање осетљивости на антибиотике треба извршити што је пре могуће. Међутим, док се не добију резултати бактериолошког прегледа, треба прописати емпиријску терапију, укључујући истовремену примену два или три антибиотика. Високо ефикасан режим лечења укључује два антибиотика, од којих један може бити полусинтетски пеницилин или цефалоспорин друге генерације, а други је аминогликозидни антибиотик. Антибиотици се примењују у максималним терапијским концентрацијама. Након добијања резултата бактериолошког прегледа цереброспиналне течности и идентификације узрочника, може се прописати циљана терапија. Приликом коришћења бензилпеницилина као главног антибиотика, његова натријумова со се користи у дози од 30-50 милиона јединица/дан, равномерно распоређена у 6-8 доза. Треба напоменути да пеницилин до данас није изгубио своју терапијску вредност код многих инфекција. Такође је потребно узети у обзир чињеницу да је то један од најјефтинијих антибиотика. У зависности од ефекта, ова терапија се наставља 3-5 дана, након чега следи прелазак на дозе одржавања од 12-18 милиона јединица/дан.
Међу полусинтетским пеницилинима широког спектра отпорним на бета-лактамазе, најпознатије комбинације су амоксицилин + клавуланска киселина и ампицилин + сулбактам, које такође имају антианаеробну активност.
Уколико се међу патогенима идентификују или се сумња на анаеробе, метронидазол се примењује интравенозно у комбинацији са антистафилококним пеницилином (оксацилином). Ова комбинација се широко користи и више пута је доказала своју високу ефикасност у пружању хитне помоћи најтежим пацијентима са гнојно-септичким компликацијама мозга. Сасвим задовољавајући клинички ефекат, потврђен бактериолошким студијама, постиже се и код пацијената са тешким интракранијалним компликацијама при примени цефалоспорина III-IV генерације.
Тренутно се широко користе лекови као што су цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим. Они припадају трећој генерацији цефалоспорина. Конкретно, цефтазидим, који се примењује парентерално у дози од 1-2 г сваких 8-12 сати, је лек избора за псеудомонас инфекцију. Цефалоспорин четврте генерације, цефепим, који карактерише широк спектар деловања, може се користити за лечење пацијената са неутропенијом и ослабљеним имунитетом. Цефалоспорини се ретко комбинују са другим антибиотицима, али су могуће комбинације са аминогликозидима и метронидазолом.
Гликопептиди су практично једина група антибиотика која задржава високу активност против стафилокока и ентерокока отпорних на друге антибиотике. Ванкомицин је такође индикован у случајевима неефикасности или нетолеранције на пеницилине или цефалоспорине. Треба напоменути да ванкомицин треба класификовати као резервну групу и користити само у ситуацијама када су други антибиотици неефикасни.
Уз разне врсте микроорганизама, у последње време узрок тешких гнојно-инфламаторних лезија уха и интракранијалних отогених компликација у неким случајевима су разне гљивице (најчешће се примећују аспергилоза, кандидијаза, пеницилиноза итд.). Међу антифунгалним лековима, најприкладнија је употреба триазола (кетоконазол, флуконазол, итраконазол). У неким случајевима могућа је употреба амфотерицина Б.
Интракаротидна примена антибиотика врши се пункцијом заједничке каротидне артерије или помоћу стандардног васкуларног катетера уметнутог у заједничку каротидну артерију. Најпогоднији и најбезбеднији начин је уметање катетера у каротидну артерију кроз површинску темпоралну артерију. Доза антибиотика која се примењује у каротидну артерију је 0,5-1,0 г, лек се прописује два пута дневно. Током катетеризације заједничке каротидне артерије, континуирана примена антибиотика се врши помоћу уређаја за давање лекова, дневна доза лека може достићи 2 г. Дневна количина инфузионог раствора је 1-1,5 л/дан. Основа инфузата је Рингер-Локов раствор или 0,9% раствор натријум хлорида уз додатак хепарина, инхибитора разградње протеина и антиспазмодика.
Ендолумбална примена антибиотика се врши 1-2 пута дневно. Лекови избора за ове сврхе су цефалоспорини, аминогликозиди у дози од 50-100 мг. Уклањање 10-15 мл цереброспиналне течности током лумбалних пункција је такође важан елемент санације цереброспиналне течности. Убрзање санације цереброспиналне течности постиже се вршењем сорпције цереброспиналне течности. За већину случајева менингитиса изазваног грам-негативним бактеријама потребно је 10-14 дана лечења након што културе цереброспиналне течности постану стерилне. За стафилококни менингитис, трајање терапије је обично 14-21 дан.
Карактеристике антибиотске терапије у лечењу апсцеса мозга
Избор антибиотика за лечење бактеријског апсцеса зависи од многих фактора, од којих је најважнији врста патогена. У том смислу, пре прописивања антибактеријских средстава, потребно је извршити култивацију садржаја апсцеса. Други фактори су способност антибиотика да продру у шупљину апсцеса, његова бактерицидна или бактериостатска својства и спектар деловања. Пре изоловања патогена, антибиотици се прописују против највероватнијих инфективних агенаса. Ако је извор хронични гнојни отитис медија, онда треба претпоставити мешовиту аеробну и анаеробну инфекцију, а режим лечења треба да укључује антибиотике широког спектра. У овом случају, могуће је прописати метронидазол (покриће анаеробне микроорганизме), који савршено продире у шупљину апсцеса, и бензилпеницилин да делује на грам-позитивне бактерије (иако је половина тренутно изолованих патогена отпорна на њега). У том смислу, препоручују се полусинтетски пеницилини отпорни на бета-лактамазе или ванкомицин. Код ослабљених и претходно лечених пацијената, потребно је прописати антибактеријска средства која делују на грам-негативне бактерије.
Дуготрајна употреба антибиотика у стадијуму ограниченог енцефалитиса омогућава постизање успеха у лечењу болести. Добри резултати лечења постигнути су код пацијената са малим апсцесима (просечног пречника 2,1 цм), посебно када је извор инфекције познат. Код вишеструких апсцеса, антибиотици се могу користити као једини вид лечења за формације мање од 2,5 цм у пречнику, под условом да се култура патогена добије из најмање једног апсцеса.
За прање апсцесне шупљине користи се 0,9% раствор натријум хлорида са укључивањем антибиотика широког спектра који немају епилептогену активност, брзином од 0,5 г на 500 мл раствора; протеолитички ензими: инхибитори разградње протеина.
Лечење вишеструких апсцеса
Хитна хируршка интервенција је потребна код вишеструких апсцеса већих од 2,5 цм у пречнику или који изазивају приметан масовни ефекат. Ако су сви апсцеси мањи од 2,5 цм у пречнику и не изазивају масовни ефекат, садржај највећег апсцеса се аспирира ради микробиолошког прегледа. Антибиотике треба обуставити док се не добије материјал за културу. Користе се антибиотици широког спектра деловања док се не добију резултати културе, а затим се антибактеријски агенси користе према резултатима идентификације патогена најмање 6-8 недеља, а код ослабљених пацијената дуже од 1 године.
Дакле, тренутно постоји значајан број различитих антибактеријских лекова, чија одвојена или комбинована употреба омогућава покривање целог спектра могућих патогена код тешких инфективних лезија ОРЛ органа. Приликом прописивања терапије, лекар мора узети у обзир тежину болести, карактеристике сумњивог патогена, могућност постојања и развоја резистенције на лек који се користи током лечења.
Етиотропна антибактеријска терапија мора се комбиновати са активним патогенетским и симптоматским лечењем.
У случају отогених хируршких компликација, спроводи се терапија дехидратације и детоксикације. Следећи лекови се примењују интравенозно: манитол 30-60 г у 300 мл 0,9% раствора натријум хлорида једном дневно, фуросемид 2-4 мл дневно: магнезијум сулфат 10 мл; декстроза 20 мл и натријум хлорид 15-30 мл; метенамин 3-5 мл; хидроксиметилхиноксилин диоксид - 300 мг; хемодез - 250-400 мл; аскорбинска киселина - 5-10 мл; глукокортикоиди (преднизолон, хидрокортизон). Поред тога, антихистаминици и витамини Б се примењују субкутано и интрамускуларно, а пентоксифилин 200-300 мг интравенозно.
Као симптоматска терапија, срчани гликозиди, аналептици и аналгетици се прописују према индикацијама. У случају психомоторне агитације, диазепам 2-4 мл се примењује интравенозно.
Код тромбозе сигмоидног синуса и отогене сепсе прописују се антикоагуланси, углавном натријум хепарин (од 10.000 до 40.000-80.000 јединица дневно). Лечење антикоагулансима се спроводи под контролом времена згрушавања крви или нивоа протромбина у крви. Антикоагулантна терапија подстиче испирање микроорганизама из микроциркулаторних депоа и обезбеђује продор антибиотика у најудаљенија подручја васкуларног корита. Такође се користе протеолитички ензими (интрамускуларно).
С обзиром на то да имуни систем ових пацијената доживљава значајан стрес и функционише у условима блиским критичним, посебну пажњу треба посветити имунотерапији, како пасивној тако и активној (антистафилококна плазма, антистафилококни имуноглобулин, имунокоректори органског, неорганског и биљног порекла итд.).
У интензивној нези пацијената са отогеним интракранијалним компликацијама, неопходно је узети у обзир биохемијске индикаторе хомеостазе и кориговати их.
Хируршко лечење
Хируршко лечење је водећа метода лечења отогених интракранијалних компликација. Циљ хируршке интервенције је елиминисање примарног гнојно-инфламаторног жаришта средњег или унутрашњег ува. Овај резултат се може постићи широким излагањем дуре матер и, ако је потребно, пункцијом мозга или малог мозга, отварањем или дренирањем апсцеса. Операције за отогене интракранијалне компликације описане су у посебном поглављу.
Даље управљање
Даље лечење пацијената који су претрпели отогене интракранијалне компликације састоји се у динамичком посматрању од стране оториноларинголога и неуролога.
Због високе учесталости епилептичног синдрома у акутном периоду болести и након хируршког лечења, свим пацијентима са субдуралним емпијемом се прописују антиконвулзиви годину дана након операције.
Прогноза
Један од најважнијих фактора који одређују исход је преоперативни неуролошки статус. Морталитет се креће од 0 до 21% код свесних пацијената, до 60% код пацијената са знацима дислокације и до 89% код коматозних пацијената.
Сваки лекар у процесу лечења пацијента са акутним или хроничним гнојним отитисом медија мора запамтити могућност интракранијалних компликација и, ако се сумња на њих, одмах упутити пацијента у оториноларинголошку болницу.
Повољан исход отогених интракранијалних компликација зависи од благовремене дијагнозе, хируршке интервенције на захваћеном уху, хитног отклањања интракранијалне лезије, употребе комплекса антибиотика осетљивих на ову флору, као и других лекова у одговарајућим дозама и правилног лечења пацијента у постоперативном периоду.
Код синусогене сепсе, прогноза је повољна у великој већини случајева. Морталитет је 2-4%. Са израженим смањењем отпора и променом реактивности организма, могу се приметити фулминантни облици сепсе. Прогноза за њих је неповољна.