Лечење исхемијског можданог удара

Главни циљеви лечења исхемијског можданог удара (медикаментозног, хируршког, рехабилитационог) су обнављање оштећених неуролошких функција, спречавање компликација и борба против њих, секундарна превенција поновљених цереброваскуларних инцидента.

Индикације за хоспитализацију

Све пацијенте са сумњом на акутни цереброваскуларни инцидент треба хоспитализовати у специјализованим одељењима за лечење пацијената са можданим ударом, са историјом болести краћом од 6 сати - у јединици интензивне неге (одељење за неурореанимацију) ових одељења. Транспорт се врши на носилима са подигнутим крајем главе на 30°.

Релативна ограничења за хоспитализацију:

• терминална кома;
• историја деменције са тешким инвалидитетом пре развоја можданог удара;
• терминална фаза онколошких болести.

Индикације за консултације са другим специјалистима

Неопходан је мултидисциплинарни приступ збрињавању пацијента са можданим ударом, уз координацију напора не само неуролога, већ и специјалиста других профила. Све пацијенте са можданим ударом треба да прегледа терапеут (кардиолог), у хитним случајевима - ако се сумња на акутну срчану патологију. Такође је неопходна консултација са офталмологом (преглед фундуса). Уколико се открије стеноза главних артерија главе за више од 60%, индикована је консултација са васкуларним хирургом ради одлучивања о извођењу каротидне ендартеректомије или стентирања каротидних артерија. У случају опсежног хемисферичног церебралног инфаркта или инфаркта малог мозга, неопходна је консултација са неурохирургом ради одлучивања о декомпресионој операцији.

Лечење без лекова

Немедикаментозно лечење пацијената са можданим ударом обухвата мере неге пацијената, процену и корекцију функције гутања, превенцију и лечење инфективних компликација (декубитуси, упала плућа, инфекције уринарног тракта итд.).

Лечење лековима

Лечење исхемијског можданог удара је најефикасније у специјализованом васкуларном одељењу са координисаним мултидисциплинарним приступом нези пацијената. Болница са специјализованим одељењем за лечење пацијената са можданим ударом мора имати јединицу интензивне неге са могућношћу обављања 24-часовне ЦТ, ЕКГ, рендгенског снимања грудног коша, клиничких и биохемијских анализа крви и ултразвучних васкуларних студија.

Најефикаснији третман је започети у првих 3-6 сати након појаве првих знакова можданог удара (период „терапеутског прозора“).

Основна терапија можданог удара усмерена је на корекцију виталних функција и одржавање хомеостазе. Она обухвата праћење главних физиолошких параметара (крвни притисак, срчана фреквенција, ЕКГ, фреквенција дисања, засићење хемоглобина кисеоником у артеријској крви, телесна температура, ниво глукозе у крви) током најмање првих 48 сати након настанка можданог удара, без обзира на тежину стања пацијента, као и корекцију и одржавање хемодинамских параметара, дисања, метаболизма воде и електролита и метаболизма глукозе, корекцију церебралног едема и повећаног интракранијалног притиска, адекватну нутритивну подршку, спречавање и сузбијање компликација.

У првој недељи можданог удара, као и у случају погоршања стања пацијента повезаног са повећањем церебралног едема или прогресивним током атеротромботског можданог удара, рутинско смањење крвног притиска је неприхватљиво. Оптимални крвни притисак за пацијенте који пате од артеријске хипертензије биће 170-190/80-90 mm Hg, а за пацијенте без историје артеријске хипертензије - 150-170/80-90 mm Hg. Изузеци су случајеви тромболитичке терапије, комбинације можданог удара са другим соматским болестима које захтевају смањење крвног притиска, који се у овим ситуацијама одржава на нижем нивоу.

Када се неуролошки статус стабилизује, могуће је постепено и пажљиво смањивати крвни притисак на вредности које прелазе нормалне вредности пацијента за 15-20%.

Ако је потребно смањити крвни притисак, треба избегавати нагли пад хемодинамике, стога је сублингвална примена нифедипина неприхватљива, а интравенска болусна примена антихипертензивних лекова треба да буде ограничена. Предност треба дати продуженим облицима антихипертензивних лекова.

Потребно је тежити одржавању нормоволемије са уравнотеженим електролитским саставом крвне плазме. У присуству церебралног едема могуће је одржавати негативан водени биланс, али само ако то не доводи до смањења крвног притиска.

Главни инфузиони раствор за лечење пацијената са можданим ударом је 0,9% раствор натријум хлорида. Хипоосмоларни раствори (0,45% раствор натријум хлорида, 5% раствор глукозе) су контраиндиковани због ризика од повећања церебралног едема. Рутинска употреба раствора који садрже глукозу такође је неприкладна због ризика од развоја хипергликемије.

Развој и хипогликемијских и хипергликемијских стања код пацијената са можданим ударом је изузетно неповољан. Апсолутна индикација за примену краткотрајног инсулина сматра се ниво глукозе у крви од 10 ммол/л или више. Међутим, ниво глукозе у крви од 6,1 ммол/л се већ сматра неповољним прогностичким фактором, без обзира на присуство или одсуство дијабетес мелитуса у анамнези.

Пацијенте са дијабетес мелитусом треба пребацити на поткожне ињекције инсулина кратког дејства. Под условом да је гликемична контрола адекватна, изузетак могу бити пацијенти који су свесни, без афазичних поремећаја и поремећаја гутања, који су у стању да наставе са узимањем хипогликемијских лекова и/или инсулина према својим уобичајеним режимима.

Током првих 48 сати, свим пацијентима са можданим ударом потребно је континуирано или периодично транскутано одређивање засићености хемоглобина кисеоником у артеријској крви. Индикације за даље мерење овог и других индикатора статуса кисеоника одређују се индивидуално и зависе од присуства општих церебралних симптома, проходности дисајних путева, поремећене размене гасова у плућима и стања функције транспорта гасова у крви.

Рутинска употреба нормо- или хипербаричне оксигенотерапије код пацијената са можданим ударом није индикована. Међутим, ако је засићење хемоглобина кисеоником у артеријској крви мање од 92%, оксигенотерапија је неопходна (почетна брзина снабдевања кисеоником је 2-4 л/мин). Паралелно са овим, потребно је сакупити артеријску крв ради одређивања гасног састава и ацидобазне равнотеже, као и тражити узроке десатурације. Са постепеним смањењем засићења хемоглобина кисеоником у артеријској крви, препоручљиво је не чекати максимално дозвољене вредности, већ одмах почети трагати за узроцима повећања десатурације.

Свим пацијентима са смањеном свешћу (8 поена или мање на Глазговој скали коме) потребна је трахеална интубација. Поред тога, интубација је индикована код аспирације или високог ризика од аспирације са неконтролисаним повраћањем и израженим булбарним или псеудобулбарним синдромом. Одлука о потреби за механичком вентилацијом доноси се на основу основних општих принципа реанимације. Прогноза за пацијенте са можданим ударом који се подвргавају интубацији није увек неповољна.

Снижење телесне температуре је индиковано када се хипертермија развије изнад 37,5 °C. Посебно је неопходно строго контролисати и кориговати телесну температуру код пацијената са оштећеном свешћу, будући да хипертермија повећава величину инфаркта и негативно утиче на клинички исход. Могућа је употреба НСАИЛ лекова (на пример, парацетамол), као и физичких метода снижавања температуре (лед на главним крвним судовима и пределу јетре, увијање хладним чаршавом, трљање алкохолом, коришћење посебних уређаја итд.).

Упркос значајном утицају хипертермије на ток и исход можданог удара, профилактичка примена антибактеријских, антифунгалних и антивирусних лекова је неприхватљива. Неразумна употреба антибиотика доводи до сузбијања раста микроорганизама осетљивих на њих и, последично, до пролиферације резистентних. Појава инфективног оштећења органа под овим условима доводи до природне неефикасности профилактички примењених антибактеријских лекова и диктира избор других, обично скупљих антибиотика.

Све пацијенте са смањеном будношћу, клиничким (Мондонезијев симптом, Бехтеревљев зигоматски симптом) или неуроимиџинг знацима церебралног едема и/или повећаног интракранијалног притиска треба држати у кревету са главом подигнутом на 30° (без савијања врата!). Код ове категорије пацијената треба искључити или свести на минимум епилептичке нападе, кашаљ, моторну агитацију и бол. Увођење хипоосмоларних раствора је контраиндиковано!

Уколико се појаве и/или повећају знаци оштећења свести услед развоја примарног или секундарног оштећења можданог стабла, треба применити осмотске лекове (код других узрока оштећења свести, прво треба пронаћи и елиминисати акутне соматске болести и синдроме). Манитол се примењује у дози од 0,5-1,0 г/кг сваких 3-6 сати или 10% глицерол на 250 мл сваких 6 сати интравенозно брзо. Приликом прописивања ових лекова потребно је пратити осмолалност крвне плазме. Примена осмотских диуретика са осмолалношћу која прелази 320 мосмол/кг даје непредвидив ефекат.

Као анти-едематозно средство, могуће је користити 3% раствор натријум хлорида, 100 мл 5 пута дневно. За повећање онкотског притиска може се користити раствор албумина (предност треба дати 20% раствору).

Примена деконгестива не сме бити профилактичка или планирана. Прописивање ових лекова увек подразумева погоршање стања пацијента и захтева пажљиво клиничко, праћење и лабораторијско посматрање.

Рана и адекватна исхрана пацијената, као и надокнада губитака воде и електролита. - обавезан и свакодневни задатак основне терапије без обзира на локацију пацијента (реанимација, јединица интензивне неге или неуролошко одељење). Развој одређених поремећаја гутања, као и оштећена свест су индикације за хитну ентералну исхрану преко сонде. Израчунавање потребних доза хранљивих материја се врши узимајући у обзир физиолошке губитке и метаболичке потребе организма, посебно зато што развој исхемије изазива синдром хиперкатаболизма-хиперметаболизма. Недостатак ентерално примењених уравнотежених смеша захтева додатну парентералну исхрану.

У свим случајевима можданог удара, тако једноставна и рутинска мера као што је адекватна исхрана пацијената омогућава избегавање многих компликација и на крају утиче на исход болести.

Најчешће компликације можданог удара су упала плућа, инфекције уринарног тракта, дубока венска тромбоза ноге и плућна емболија. Међутим, најефикасније мере за спречавање ових компликација су веома једноставне.

Сада је доказано да велика већина пнеумонија изазваних можданим ударом настаје као резултат неких поремећаја гутања и микроаспирација. Стога је тестирање и рано откривање поремећаја гутања приоритет. Орални унос течности код пацијената са поремећајима гутања је неприхватљив - морају се давати згушњивачи како би се олакшало гутање.

Када се примењује било која храна или лек (без обзира на начин примене - орално или кроз сонду), пацијент мора бити у полуседећем положају 30 минута након храњења. Санација усне дупље се врши после сваког оброка.

Катетеризација мокраћне бешике се врши строго према индикацијама, поштујући правила асепсе, будући да је већина болничких инфекција уринарног тракта повезана са употребом трајних катетера. Урин се сакупља у стерилни сакупљач урина. Ако је пролаз урина кроз катетер поремећен, испирање је неприхватљиво, јер то доприноси развоју узлазне инфекције. У овом случају, катетер се мора заменити.

Да би се спречила дубока венска тромбоза потколенице, свим пацијентима се препоручује ношење компресионих чарапа док се оштећене моторичке функције потпуно не обнове. Директни антикоагуланси се такође користе за спречавање дубоке венске тромбозе потколенице и плућне емболије. Предност треба дати нискомолекуларним хепаринима због њихове боље биодоступности, мање учесталости примене, предвидљивости ефеката и одсуства потребе за строгим лабораторијским праћењем код велике већине пацијената.

Специфични третман исхемијског можданог удара састоји се од реперфузије (тромболитичке, антитромбоцитарне, антикоагулансне) и неуропротективне терапије.

Тренутно се фибринолитички лекови прве генерације [нпр. стрептокиназа, фибринолизин (људски)] не користе за лечење исхемијског можданог удара, јер су све студије које су користиле ове лекове показале високу учесталост хеморагичних компликација, што доводи до значајно веће стопе смртности у поређењу са пацијентима који су примали плацебо.

Алтеплаза се тренутно користи за системску тромболитичку терапију исхемијског можданог удара, која је индикована у прва 3 сата након почетка можданог удара код пацијената старости од 18 до 80 година.

Контраиндикације за системску тромболизу са алтеплазом су следеће:

• касни почетак лечења (више од 3 сата након првих симптома можданог удара);
• знаци интракранијалног крварења и величина хиподензне лезије више од трећине слива средње мождане артерије на ЦТ-у;
• мањи неуролошки дефицит или значајно клиничко побољшање пре почетка тромболизе, као и тешки мождани удар;
• систолни крвни притисак већи од 185 mmHg и/или дијастолни већи од 105 mmHg.

За системску тромболизу, алтеплаза се примењује у дози од 0,9 мг/кг (максимална доза - 90 мг), 10% укупне дозе се примењује као болус интравенозно млазним током 1 минута, преостала доза се примењује интравенозно кап по кап током 1 сата.

Интраартеријска тромболитичка терапија, која се спроводи под контролом рендгенске ангиографије, омогућава смањење дозе тромболитика и тиме смањење броја хеморагичних компликација. Још једна неспорна предност интраартеријске тромболизе је могућност њене употребе унутар 6-часовног „терапеутског прозора“.

Један од обећавајућих праваца реканализације је хируршко уклањање тромба (ендоваскуларна екстракција или ексцизија).

Ако се тромболиза не може извршити након неуроимаџинга, пацијентима са исхемијским можданим ударом се што пре прописује ацетилсалицилна киселина у дневној дози од 100-300 мг. Рана примена лека смањује учесталост рекурентних можданих удара за 30% и морталитет у року од 14 дана за 11%.

Позитиван ефекат директних антикоагуланса код пацијената са можданим ударом тренутно није доказан. У том смислу, препарати хепарина се не користе као стандардни третман за пацијенте са свим патогенетским врстама можданог удара. Међутим, идентификоване су ситуације у којима се прописивање препарата хепарина сматра оправданим: прогресивни ток атеротромботског можданог удара или рекурентни транзиторни исхемијски напади, кардиоемболијски мождани удар, симптоматска дисекција екстракранијалних артерија, тромбоза венских синуса, недостатак протеина Ц и С.

Приликом употребе хепарина, неопходно је прекинути употребу антитромбоцитних средстава, пратити активирано парцијално тромбопластинско време (строго обавезно код интравенске примене хепарина) и строжије праћење хемодинамике. Због антитромбин III-зависних ефеката нефракционисаног хепарина, када се прописује, треба одредити активност антитромбина III и, ако је потребно, применити свежу замрзнуту плазму или друге доноре антитромбина III.

Употреба изо- или хиперволемијске хемодилуције такође није потврђена у рандомизованим студијама. Треба узети у обзир да вредност хематокрита треба да буде у оквиру општеприхваћених нормалних вредности, јер прекорачење ових последњих ремети реологију крви и подстиче стварање тромба.

Неуропротекција може постати једно од најприоритетнијих подручја терапије, будући да је њихова рана употреба могућа већ у прехоспиталној фази, пре него што се утврди природа цереброваскуларних инцидента. Употреба неуропротектора може повећати удео транзиторних исхемијских напада и „мањих“ можданих удара међу акутним цереброваскуларним инцидентима исхемијског типа, значајно смањити величину церебралног инфаркта, продужити период „терапеутског прозора“ (проширујући могућности за тромболитичку терапију) и пружити заштиту од реперфузионих повреда.

Један од примарних неуропротективних агенаса који блокирају NMDA-зависне канале на потенцијално зависан начин су јони магнезијума. Према подацима међународне студије, употреба магнезијум сулфата у дози од 65 ммол/дан омогућава поуздано повећање удела пацијената са добрим неуролошким опоравком и смањење учесталости нежељених исхода код исхемијског можданог удара. Аминокиселина глицин, која има метаболичку активност, способност везивања алдехида и кетона и смањења тежине ефеката оксидативног стреса, служи као природни инхибиторни неуротрансмитер. Рандомизована, двоструко слепа, плацебо контролисана студија показала је да сублингвална употреба 1,0-2,0 г глицина дневно у првим данима можданог удара пружа антиисхемијску заштиту мозга код пацијената са различитом локализацијом и тежином васкуларног оштећења, позитивно утиче на клинички исход болести, доприноси поуздано потпунији регресији фокалног неуролошког дефицита и обезбеђује статистички значајно смањење стопе морталитета у року од 30 дана.

Важно подручје неуропротективне терапије је употреба лекова са неуротрофичним и неуромодулаторним својствима. Нискомолекуларни неуропептиди слободно продиру кроз крвно-мождану баријеру и имају вишеструки ефекат на централни нервни систем, што је праћено високом ефикасношћу и израженим правцем деловања, под условом да је њихова концентрација у организму веома ниска. Резултати рандомизоване, двоструко слепе, плацебо контролисане студије Семакса (синтетичког аналога адренокортикотропног хормона) показали су да лек (у дози од 12-18 мцг/кг дневно током 5 дана) има позитивне ефекте на ток болести, доводи до поузданог смањења стопе морталитета у року од 30 дана, побољшања клиничког исхода и функционалног опоравка пацијената.

Један од најпознатијих неуротрофичних лекова је Церебролизин, протеински хидролизат екстракта свињског мозга. Рандомизована, двоструко слепа, плацебо контролисана студија Церебролизина код исхемијског можданог удара, која је обухватила 148 пацијената, показала је да је при примени високих (50 мл) доза лека забележена значајно потпунија регресија моторичких поремећаја до 21. дана и 3 месеца након почетка болести, као и побољшање когнитивних функција, што доприноси значајно потпунијем степену функционалног опоравка.

Слична плацебо контролисана студија показала је поуздану ефикасност домаћег полипептидног препарата кортексин-хидролизата екстракта из мождане коре младих телади и свиња. Кортексин се примењује интрамускуларно у дози од 10 мг два пута дневно током 10 дана. Максимални ефекат се примећује до 11. дана лечења: когнитивни и моторни поремећаји, посебно они повезани са исхемијом кортикалних структура мозга, јасно регресирају.

Етилметилхидроксипиридин сукцинат (мексидол) може се користити као антихипоксант-антиоксиданс са израженим неуропротективним ефектом. Рандомизована, двоструко слепа, плацебо контролисана студија открила је бржи опоравак оштећених функција и бољи функционални опоравак пацијената када је лек прописан у дози од 300 мг почевши од првих 6-12 сати од појаве првих симптома можданог удара у поређењу са плацебом.

Ноотропици (ГАБА деривати) и деривати холина (холин алфосцерат) побољшавају регенеративне и репаративне процесе, промовишући обнављање оштећених функција.

Познато је да мозак и кичмена мождина немају својство таложења и престанак протока крви, односно испоруке енергетских материјала, у року од 5-8 минута доводи до смрти неурона. Стога је неопходно примењивати неуропротективне лекове од првих минута-сати церебралног можданог удара било које патогенезе. Препоручљиво је не примењивати лекове одједном, већ секвенцијално са различитим механизмима неуропротективног деловања.

Дакле, увођење савремених комплексних приступа лечењу исхемијског можданог удара (комбинација реперфузије и неуропротекције, као и рана рехабилитација на позадини верификоване основне терапије) омогућава нам да постигнемо значајан успех у лечењу таквих пацијената.

Хируршко лечење исхемијског можданог удара

Циљ хируршке декомпресије код опсежних церебралних инфаркта је смањење интракранијалног притиска, повећање перфузионог притиска и очување церебралног протока крви. У серији проспективних посматрања, хируршко декомпресивно лечење код опсежног малигног хемисферичног инфаркта смањило је морталитет са 80 на 30% без повећања броја тешко инвалидних преживелих. Код инфаркта малог мозга са развојем хидроцефалуса, вентрикулостомија и декомпресија постају операције избора. Као и код опсежног супратенторијалног инфаркта, операцију треба извршити пре развоја симптома хернијације можданог стабла.

Приближни периоди неспособности за рад

Трајање стационарног лечења пацијента са транзиторним исхемијским нападом је до 7 дана, са исхемијским можданим ударом без оштећења виталних функција - 21 дан, са оштећењем виталних функција - 30 дана. Трајање листа привремене неспособности је до 30 дана од почетка болести.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Даље управљање

За пацијенте који су претрпели транзиторни исхемијски напад или мождани удар, треба развити индивидуални план секундарне превенције узимајући у обзир постојеће факторе ризика, као и програм рехабилитације. Након отпуста из болнице, пацијента треба да прати неуролог, терапеут, а по потреби и васкуларни хирург или неурохирург.

Прогноза

Прогноза зависи од многих фактора, пре свега од обима и локализације мождане лезије, тежине придружене патологије и старости пацијента. Морталитет код исхемијског можданог удара је 15-20%. Највећа тежина стања се примећује у првих 3-5 дана, што је последица повећања церебралног едема у подручју лезије. Затим следи период стабилизације или побољшања са постепеним обнављањем оштећених функција.

[ 5 ], [ 6 ]