Крпељни енцефалитис - узроци и патогенеза

Узроци крпељног енцефалитиса

Крпељни енцефалитис узрокује вирус крпељног енцефалитиса, који припада породици Flaviviridae. Вирус је величине 45-50 nm и састоји се од нуклеокапсида кубног типа симетрије и прекривен је мембраном. Нуклеокапсид садржи РНК и протеин C (језгро). Мембрана се састоји од два гликопротеина (мембрана M, омотач E) и липида. На основу анализе хомологије фрагмента гена који кодира протеин E, разликује се пет главних генотипова вируса:

• генотип 1 - далекоисточна варијанта;
• генотип 2 - западна (централноевропска) варијанта;
• генотип 3 - грчко-турска варијанта;
• генотип 4 - источносибирска варијанта;
• генотип 5 - уралско-сибирска варијанта.

Генотип 5 је најчешћи, налази се код већине вируса крпељног енцефалитиса.

Вирус крпељног енцефалитиса се култивише у пилећим ембрионима и културама ткива различитог порекла. Дуготрајним пасирањем, патогеност вируса се смањује. Међу лабораторијским животињама, бели мишеви, пацови који сисају, хрчци и мајмуни су најосетљивији на инфекцију вирусом, а међу домаћим животињама - овце, козе, свиње и коњи. Вирус има различит степен отпорности на различите факторе околине: угине у року од 2-3 минута када се кува, лако се уништава пастеризацијом, третманом растварачима и дезинфекционим средствима, али је у стању да остане одржив дуго времена на ниским температурама и у сувом стању. Вирус се прилично дуго задржава у прехрамбеним производима као што су млеко или путер, који понекад могу бити извори инфекције. Вирус је отпоран на ниске концентрације хлороводоничне киселине, па је могућа инфекција храном.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Патогенеза крпељног енцефалитиса

Након пенетрације, вирус се локално реплицира у ћелијама коже. Дегенеративно-инфламаторне промене се развијају у ткивима на месту уједа. У случају алиментарне инфекције, вирус се фиксира у епителним ћелијама гастроинтестиналног тракта.

Први талас виремије (пролазни) је узрокован продором вируса у крв са места примарне локализације. На крају инкубационог периода јавља се други талас виремије, који се временски поклапа са почетком репродукције вируса у унутрашњим органима. Завршна фаза је уношење и репликација вируса у ћелије централног нервног система и периферног нервног система.

„Плус-ланац“ РНК вируса крпељног енцефалитиса способан је да директно преноси генетске информације на рибозоме осетљиве ћелије, односно да обавља функције иРНК.

Вирус крпељног енцефалитиса првенствено погађа сиву масу ЦНС-а, што доводи до полиоенцефалитиса. Уочене лезије су неспецифичне и укључују ћелијску упалу, хиперплазију, глијалну пролиферацију и неуроналну некрозу.

Прогресивни облици крпељног енцефалитиса повезани су са дуготрајним очувањем вируса у активном облику у ћелијама централног нервног система. Мутантни облици вируса играју значајну улогу у развоју перзистентне инфекције.

Патоморфологија крпељног енцефалитиса

Микроскопија мозга и мембрана открива хиперемију и едем, инфилтрате моно- и полинуклеарних ћелија, мезодермалне и глијалне реакције. Инфламаторне и дегенеративне промене у неуронима локализоване су углавном у предњим роговима вратних сегмената кичмене мождине, језгрима продужене мождине, мосту и можданој кори. Карактеристичан је деструктивни васкулитис са некротичним жариштима и тачкастим крварењима. Фиброзне промене у мембранама мозга са формирањем адхезија и арахноидних циста, и изражена пролиферација глије типичне су за хронични стадијум крпељног енцефалитиса. Најтеже, иреверзибилне лезије настају у ћелијама предњих рогова вратних сегмената кичмене мождине.