Компликације дијабетес мелитуса код деце

Дијабетичке ангиопатије су главни узрок инвалидитета код пацијената са дијабетес мелитусом типа 1 и развијају се са хроничном хипергликемијом и имају заједничке морфолошке карактеристике: анеуризмалне промене у капиларима, задебљање зидова артериола, капилара и венула услед акумулације гликопротеина и неутралних мукополисахарида у базалној мембрани, пролиферацију ендотела и његову десквамацију у лумен крвних судова, што доводи до њихове облитерације.

Дијабетичка ретинопатија је узрок слепила у одсуству квалитетне дугорочне гликемијске контроле. Постоје три фазе њеног развоја.

• Стадијум I. Непролиферативна ретинопатија: микроанеуризме, хеморагије, едем, ексудативни фокуси у мрежњачи.
• II стадијум. Препролиферативна ретинопатија - венске аномалије, велики број тврдих и „памуколиких“ ексудата, бројне велике ретиналне хеморагије.
• Фаза III. Пролиферативна ретинопатија - формирање нових крвних судова, чија руптура може довести до крварења и одвајања мрежњаче.

Почетне фазе ретинопатије могу да не напредују дуги низ година (до 20 година). Фактори који доводе до пролиферативне ретинопатије су трајање болести са лошом метаболичком контролом, висок крвни притисак и генетска предиспозиција. У том смислу, преглед фундуса треба да обави офталмолог користећи офталмоскопију, стерео фотографисање фундуса или флуоресцеинску ангиографију једном годишње.

Најефикаснији метод лечења дијабетичке ретинопатије је ласерска коагулација.

Дијабетичка нефропатија је првенствено хронични процес, који се у почетку манифестује хипертрофијом и хиперфилтрацијом нефрона, затим микроалбуминуријом на позадини нормалне филтрације и, коначно, прогресивном гломерулосклерозом са постепеним развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Клинички израженој фази нефропатије увек претходи годинама транзиторне или трајне микроалбуминурије - брзина излучивања албумина од 20 до 200 мцг/мин или од 30 до 300 мг/дан. За одређивање брзине излучивања албумина препоручљиво је користити сакупљање ноћне порције урина, када се искључују ефекти физичке активности, ортостазе и флуктуација крвног притиска. Потребно је запамтити да низ фактора доводи до лажно позитивног резултата (гломерулонефритис, инфекције уринарног тракта, интензивна физичка активност, менструално крварење). Скрининг брзине излучивања албумина треба обављати годишње. Ако микроалбуминурија остане константна или напредује (упркос побољшаној контроли глукозе и одсуству артеријске хипертензије), треба прописати АЦЕ инхибиторе.

Дијабетичка неуропатија код деце и адолесцената се јавља у облику дисталне симетричне сензорно-моторне полинеуропатије. Карактерише је симетрично оштећење сензорних и моторних нервних влакана дисталних делова доњих екстремитета. Главне манифестације неуропатије код деце су синдром бола, парестезија и смањени тетивни рефлекси. Ређе су поремећаји тактилне, температурне, болне и вибрационе осетљивости.

Ограничена покретљивост зглобова и укоченост шака и прстију често се примећују код деце са дијабетесом мелитусом типа 1 и повезани су са развојем ангиопатије у присуству лоше метаболичке контроле.

Липоидна некробиоза - округле, ружичасте кожне лезије непознате етиологије. Ретко се виђа код деце.

Главни метод превенције и истовременог лечења хроничних компликација дијабетес мелитуса је постизање и одржавање компензације метаболичких поремећаја уз константну контролу гликемије.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]