
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Класификација синдрома слабости синусног чвора
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Најчешће, класификације синдрома болесног синуса сугерисале су коришћење присуства или одсуства клиничких манифестација, ЕКГ образаца на стандардном ЕКГ-у или током Холтеровог мониторинга и повећања срчане фреквенције током тестова оптерећења. Од почетка 1990-их, педијатријска кардиолошка пракса дели ову патологију на клиничке и електрокардиографске варијанте синдрома болесног синуса код деце у зависности од природе, редоследа повећања и тежине промена у систему срчане проводљивости, узимајући у обзир стабилну комбинацију ЕКГ манифестација, промене циркадијалног ритма према Холтеровом мониторингу, одговор срчане фреквенције на вежбање и истовремене лезије система срчане проводљивости.
Клиничке и електрокардиографске варијанте синдрома болесног синуса код деце
Поремећаји функција
Синусни чвор |
Нижи нивои срчаног проводног система |
Опција I. Синусна брадикардија са срчаном фреквенцијом мањом од 20% испод вредности одговарајуће за узраст, миграција ритма. Паузе ритма током Холтеровог мониторинга до 1,5 сек. Адекватно повећање синусног ритма током физичког напора. |
Успоравање АВ проводљивости до АВ блока 1. степена. Алтернација АВ проводљивости |
Опција II. Синоатријални блок, контракције „бекства“ и убрзани ритмови. Паузе ритма током Холтеровог мониторинга од 1,5 до 2 с. Неадекватно повећање срчане фреквенције током физичког напора. |
АВ дисоцијација, АВ блок ИИ-ИИИ степена |
Опција III. Синдром тахикардије-брадикардије. Паузе ритма током Холтеровог мониторинга од 1,5 до 2 с. |
АВ дисоцијација, АВ блок ИИ-ИИИ степена |
IV варијанта. Ригидна синусна брадикардија мање од 40 у минути, ектопични ритмови са појединачним синусним контракцијама, атријална фибрилација-флутер. Нема обнављања стабилног синусног ритма и његовог адекватног убрзања током физичког напора. Паузе ритма током Холтеровог мониторинга дуже од 2 с |
AV и интравентрикуларне абнормалности проводљивости. Секундарно продужење QT интервала. Абнормалности процеса реполаризације (депресија ST сегмента, смањена амплитуда T таласа у левим грудним електродима) |
Код деце су идентификоване четири стабилне клиничке и електрокардиографске варијанте дисфункције синусног чвора:
- Опција I укључује минималне манифестације у облику синусне брадикардије и миграције ритма;
- Опција II - заменски ритмови, застој синусног чвора, синоатријски блок на позадини израженије депресије главног ритма;
- Опција III - комбинација синусне брадикардије са суправентрикуларном хетеротопском тахикардијом;
- Опција IV - кардионеуропатија са крутом израженом синусном брадикардијом, вишеструким заменским ритмовима, асистолама и поремећеном реполаризацијом миокарда.
Свака од ових варијанти у прилично високом проценту случајева карактерише се додавањем поремећаја АВ проводљивости. Потврђено је постепено формирање дисфункција синусног чвора код деце: од I до II (или III, у зависности од присуства електрофизиолошких услова за развој тахиаритмија) и IV варијанте.
Године 2007, експерименталне студије В. М. Покровског и коаутора дале су модел за развој синдрома болесног синуса, у коме је прогресивно повећање тежине електрокардиографских промена повезано са слабљењем утицаја централног нервног система на ритмогенезу. Потврђено је да се функционалне могућности синусног чвора секвенцијално смањују. У фази I појављује се миграција ритма, у фази II бекство, а у фази III формира се синдром тахикардије-брадикардије. Максимално смањење функционалне активности синусног чвора јавља се у условима значајног смањења централних утицаја и манифестује се ригидном брадикардијом. Дакле, фазе прогресије поремећаја активности пејсмејкера синусног чвора у експерименталној студији тачно одговарају горе описаним фазама развоја синдрома болесног синуса код деце, што потврђује научни и клинички значај предложене класификације за педијатрију.