Хронични тонзилитис: компликације

Компликације које проистичу из хроничног тонизитиса подијељене су на локално и опће (паратонзилар и метатонсилар).

Локалне компликације укључују:

1. паратонзиллит са повремено насталим перитонсиларним апсцесима;
2. погоршање паренхималног тонзилитиса у облику понављајуће ангине;
3. регионални лимфаденитис;
4. интратонсилар солитарни и вишеструки апсцеси;
5. дегенерација паренхимског ткива у цицатрициал са губитком палатинских крајолика од својих специфичних локалних и општих имунских функција итд.

Заједничке компликације укључују:

1. акутни тонсиллар сепса, разлози који могу бити груби екструзија из празнине цасеатион чепова (ГХБ механички поремећај) или компромитована функција баријера због инфективних и токсичних оштећења ћелијске мембране, како са сајта инфекције, а од венских плексуса миндаликових и лимфних судова;
2. хрониосепсија, која се такође јавља као резултат оштећења функције ГХБ под утицајем хроничних инфективних и алергијских ефеката жаришне инфекције у гнездничким крајоликама;
3. претходна државе евентуално може допринети пораза токсичног-алергијска природе органа и система на знатној удаљености од места инфекције (бактеријски ендокардитис, реуматске грознице, инфективне неспецифичног артритис, нефритис запаљење, холециститиса и низ других болести).

Код компликација метатонсиллара посебну пажњу треба посветити оштећењу штитне жлезде. Као што је доказао Б.С. Преображенски (1958), постоји значајна корелација између хроничног тонзилитиса и различитих врста болести ове жлезде. Најчешће, хронични тонзилитис се примећује код хипертиреозе. Такође постоје повреде других ендокриних жлезда.

На основу наведеног, треба претпоставити да хронична крајника, почевши како локалне аутоимуне процеса инфекције и алергијских природе као уништење заштитних баријера и развој општих токсичних и алергијских реакција, трансформисаних у системску патолошког процеса који обухвата више органе, прво ресист ат помагати својим унутрашњим хомеостатским механизмима патолошке ефекте патогених фактора, онда када су ови механизми исцрпљени, они сами постају извор м инфекција и, самим тим, зачарани круг да се формира такозвани патолошки функционални систем почиње да ради на својим унутрашњим законима, што доводи до фиксира без интервенције са стране тела суђено да самоуништења.

Од најчешћих компликација, фокусирамо се на нефритис, реуматизам и ендокардитис.

Јаде тонилогене природе се манифестује перманентном албуминуријом и појављује се са ангином или перитонсиларним апсцесом. Акутни нефритис се јавља у 50% случајева после ангине или ексацербације хроничног тонзилитиса. Фокални гломерулонефритис тонзилогене природе се јавља у 75-80% случајева. Балден фокус подржава албуминурију и хематурију док се ово средиште не искорени. Погоршање жада и појављивање артеријских гингертензија доприноси погоршању хроничног тонзилитиса. Напомиње се да понекад појава бубрежних компликација допринети механичког притиска на непчани крајник за уклањање недостатака цасеоса, аденовирусни болести појави, локалним и општим хипотермије. Тонзиллогеннаиа бубрежне компликације треба упутити тонзиллогеннои нефронатии, о чему сведочи и чињеница да је, након крајника зачарани круг је сломљена и бубрези доћи у стање нормалног (ако није било неповратних промена у њима).

Рхеуматизам. Улога хроничног тонзилитиса у појави реуматизма је позната већ дуже време. Утврђено је да већина пацијената са почетка болести или њеног рецидива претходе крајника, фарингитис, ринитис или шарлах. ГФ Ланг повезао реуматизам са алергијским организмом стрептококне инфекције, нарочито гнездећи у палатинским крајоликама. Према његовим ријечима, у трећини случајева реуматске инфекције примећује се тонилогени реуматизам. Типично реуматске феномени јављају након 3-4 недеље после болести или погоршање ангине хроничне ангине, не разликују клиничке манифестације, понекад и без регионалне лимфоаденита. Међутим, увек је могуће успоставити везу између реуматоидне реакције и претходног тонилогеног вишка. Постоји разлог да се верује да насупрот "правог" реуматизам, која, у суштини, облик системске болести везивног ткива, где поступак је ограничена на само периартикуларно везивног ткива, инфективни артритис, изазване једног или другог примарног места инфекције, често фоунд, уз оштећења заједничким капсуле, укљученост у патолошког процеса костију и хрскавице, лигаменти зглобне апарат, резултира у развоју заједничког редуковани мотилитет.

Болест срца у 90% случајева због реуматизма порекла. С обзиром на чињеницу да је веома реуматска инфекција у многим случајевима због присуства хроничног ангина треба сматрати утврђено да је болест крајника је директно повезан са појаве заразних-алергијског (септички) ендокардитисом и миокардитис. Дакле, током или непосредно након преношене ангине или ексацербације хроничног тонзилитиса, откривени су патолошки знаци на ЕКГ. Успостављена је и експериментална блиска веза (рефлексна и хуморална) тонзила са срцем (проводно и везивно ткиво). Увођење турпентине у непчани крајник огледних животиња изазива карактеристичне промене у ЕКГ-у, а такав утицај на уду промена ЕКГ су провоцирали.

Један од најчешћих срчаних компликација код хроничног крајника је широм света тонзиллокардиални синдрома, дистрофију или инфаркта тонзиллогеннаиа произилази интоксикације супстанцама испуштају у крв са хроничним крајника или честим ангине и сензибилизацији миокарда у ових супстанци. Пацијенти се жале на недостатак даха и лупање срца током вежбања (ретко сами), понекад смислу поремећаја срца. Објективни знаци тонзилокардног синдрома су непомични. Често је тахикардија, понекад аусцултатед систолни шум на врху срца, изазване релативно митралне регургитације, беатс. ЕКГ може открити разне поремећаје проводљивости без постизања значајан степен, аритмије, Т таласа промена у ЕКГ-у често не промена у присуству непријатних субјективних осећаја иза грудне кости. Тонзиллокардиални синдром често делује као прекурсор тонзиллогеннаиа миокардитис манифестује израженије погоршања срчане активности заједно са запаљенским знакова (повећана седиментација, Леукоцитоза, поситиве тест за Ц-реактивни протеин, итд).

На основу учења фокуса инфекције, многи аутори у 30-тих година прошлог века, понесе теорије "портала инфекције", приписујући крајнике готово "глобалну улогу" у настанку многих болести. Они су почели да направи велико уклањање крајника у различитим заразних и алергијских обољења, као "легло заразе", без, у ствари, нема појма од најважнијих функција организма, нарочито у раним фазама након порођаја онтогенези.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]