Хронични ринитис (хронично цурење из носа) - Узроци и патогенеза

Узроци хроничног ринитиса

По правилу, појава хроничног ринитиса повезана је са циркулаторним и трофичким поремећајима у слузокожи носне дупље, што може бити узроковано факторима као што су чести акутни инфламаторни процеси у носној дупљи (укључујући разне инфекције). Иритантни фактори околине такође имају негативан ефекат. Тако, сув, врућ, прашњав ваздух исушује слузокожу носне дупље и инхибира функцију цилијарног епитела. Дуготрајно излагање хладноћи доводи до промена у ендокрином систему (посебно у надбубрежним жлездама), што индиректно утиче на развој хроничног инфламаторног процеса у слузокожи носне дупље. Неки индустријски гасови и токсичне испарљиве супстанце (на пример, паре живе, азотна, сумпорна киселина), као и излагање зрачењу, имају иритантно токсично дејство на слузокожу носне дупље.

Значајну улогу у развоју хроничног ринитиса могу играти опште болести, као што су болести кардиоваскуларног система (на пример, хипертензија и њено лечење вазодилататорима), болести бубрега, дисменореја, честа копростаза, алкохолизам, ендокрини поремећаји, органске и функционалне промене у нервном систему итд.

Поред тога, важни етиолошки фактори хроничног ринитиса су локални процеси у носној шупљини, параназалним синусима и ждрелу. Сужавање или зачепљење хоана аденоидима доприноси развоју стазе и едема, што заузврат доводи до повећаног лучења слузи и раста бактеријске контаминације. Гнојни исцедак током синуситиса инфицира носну шупљину. Кршење нормалних анатомских односа у носној шупљини, на пример, са девијацијом носне преграде, доводи до једностране хипертрофије носних шкољки. Наследне предиспозиције, малформације и дефекти носа, повреде, како домаће тако и хируршке (претерано радикална или поновљена хируршка интервенција у носној шупљини) могу бити значајне. Страно тело у носној шупљини, хронични тонзилитис и дуготрајна употреба вазоконстрикторних капи доприносе развоју хроничне упале носне шупљине.

Важну улогу у развоју хроничног ринитиса играју нутритивни услови, као што су монотона храна, недостатак витамина (посебно групе Б), недостатак јодних супстанци у води итд.

Патогенеза хроничног ринитиса

Комбиновани ефекат неких егзогених и ендогених фактора током различитих временских периода може изазвати појаву једног или другог облика хроничног ринитиса. Тако, минерална и метална прашина повређује слузокожу, а брашно, креда и друге врсте прашине изазивају одумирање цилија цилијарног епитела, чиме доприносе појави његове метаплазије, поремећају одлива из слузокоже жлезда и пехарастих ћелија. Накупљање прашине у носним пролазима може цементирати и формирати носне каменце (ринолите). Паре и гасови различитих супстанци имају хемијски ефекат на носну слузокожу, узрокујући прво њено акутно, а затим и хронично упалу.

Различити облици хроничног ринитиса карактеришу се својим инхерентним патоморфолошким променама у носној шупљини.

Код хроничног катаралног ринитиса, патоморфолошке промене су незнатно изражене. Најизраженије промене се јављају у епителним и субепителним слојевима. Покровни епител постаје тањи, местимично се примећује метаплазија цилијарног цилмунарног епитела у равни епител. У неким областима, епителни покривач може бити одсутан. Број пехарастих ћелија се повећава. У субепителијалном слоју примећује се изражена инфилтрација ткива, углавном лимфоцитима и неутрофилима. Слузокожне субепителни жлезде су проширене због секрета акумулираног у њима. Синхроност у деловању секреторних жлезда нестаје. Посебно изражена инфилтрација лимфоидним елементима примећује се око слузокожних жлезда. Инфламаторна инфилтрација можда није дифузна, већ фокална. Код дугог тока ринитиса, склероза се развија у субепителијалном слоју. Површина слузокоже је прекривена ексудатом, који се састоји од секрета слузокожних и пехарастих жлезда и леукоцита. Број леукоцита у ексудату варира у зависности од тежине инфламаторних појава.

Морфолошке промене код хроничног хипертрофичног ринитиса у великој мери зависе од облика болести. Пролиферативни процес се примећује у свим областима слузокоже. Епителни покривач је дифузно задебљан, местимично хиперпластичан, а базална мембрана је задебљана. Лимфоидна, неутрофилна и плазма ћелијска инфилтрација је најизраженија у жлездама и крвним судовима. Фибробластни процес почиње у жлездама и субепителном слоју, а потом доспева до васкуларног слоја. Влакнасто ткиво или компресује кавернозне плексусе шкољки или подстиче њихово ширење и формирање нових крвних судова. Компресија изводних канала жлезда доводи до стварања циста. Понекад се примећује коштана хиперплазија шкољки. Код полипоидног облика хипертрофије, оток слузокоже је израженији, код папиломатозне хипертрофије, промене се примећују у епителном слоју, хиперпластични слојеви епитела су уроњени у одређена подручја, док је фиброза ових подручја значајно изражена. Морфолошке промене код неспецифичног хроничног атрофичног ринитиса примећују се у слузокожи. У овом случају, уз атрофичну, детектује се и потпуно нормална слузокожа. Највеће промене се примећују у епителном слоју: на површини слузокоже нема слузи, пехарасте ћелије нестају, цилиндрични епител губи цилије, метаплазира у вишеслојни сквамозни епител. У каснијим фазама, јављају се инфламаторни инфилтрати у субепителијалном слоју, промене у слузокожним жлездама и крвним судовима.

Код вазомоторног ринитиса (неуровегетативни облик), одлучујућу улогу у патогенези игра поремећај нервних механизама који одређују нормалну физиологију носа, услед чега обични иританти изазивају хиперергичне реакције слузокоже. Код овог облика ринитиса не примећују се специфичне промене у слузокожи носа. Епител слузокоже је задебљан, број пехарастих ћелија је значајно повећан. Примећује се влакнастост и едем доњег слоја. Ћелијска реакција је слабо изражена и представљена је лимфоидним, неутрофилним, плазма ћелијама и жариштима макрофага. Кавернозни судови су проширени. Са дугим током болести јављају се знаци карактеристични за хипертрофични ринитис (колатеноза интерстицијалног ткива).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]