Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Хронични панкреатитис - Патогенеза
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
У патогенези хроничног панкреатитиса, један од водећих механизама је активација панкреасних ензима, пре свега трипсина, и „самоварење“ панкреасног ткива. Експерименти на лабораторијским животињама показали су да уношење готово свих панкреасних ензима у његов канал под довољним притиском изазива „самоварење“ његовог ткива и инфламаторне промене у њему; изузеци су амилаза и карбоксипептидаза. Посебан значај у развоју панкреатитиса има трипсин, који изазива коагулациону некрозу ацинарног ткива са инфилтрацијом леукоцита, као и А- и Б-фосфолипазе, које уништавају фосфолипидни слој мембрана и ћелија, и еластаза, која има деструктивно дејство на еластични „оквир“ васкуларних зидова и додатно изазива васкуларне промене које доприносе хеморагијској импрегнацији панкреасног ткива.
Патолошку, превремену активацију трипсина из трипсиногена врши ентерокиназа, која улази у панкреасне канале током дискинезије дуоденума. Међутим, недавно је доказано да се под патолошким условима, у присуству инфламаторног процеса у панкреасу и препрека за одлив панкреасног сока, активација трипсина, химотрипсина и еластазе дешава у самом панкреасу. Такође долази до активације каликреина, што доприноси повећању васкуларне пропустљивости, едему ткива жлезде и повећању бола. Претпоставља се и учешће у погоршању процеса других вазоактивних супстанци, повећање капиларне пропустљивости, као и неких простагландина. Важно је, у почетку - због едема, а затим - склеротичних промена у ацинарном ткиву, опструкције лимфног одлива; микроциркулација је поремећена због формирања и таложења фибринских нити у капиларима и венулама и њихове микротромбозе. Истовремено, панкреас се збија због пролиферације везивног ткива и фиброзе жлезде. Аутоимуни процеси играју главну улогу у прогресији процеса.
Код хроничног панкреатитиса, који се јавља без очигледних рецидива, све ове промене постепено или брже напредују, паралелно са тим се смањују функционалне резерве панкреаса, а затим се клинички манифестују знаци његове функционалне егзо- и ендокрине инсуфицијенције. Код хроничног рекурентног панкреатитиса, као резултат поновљеног деловања етиолошких фактора (оштро кршење режима исхране, значајна конзумација алкохолних пића, посебно јаких, тешке заразне болести, неке интоксикације итд.), периодично се јављају тешке егзацербације, које по својој морфолошкој и патофизиолошкој слици подсећају на акутни панкреатитис, а затим се замењују ремисијама. Свака егзацербација је узрок нагле прогресије болести.
Овај општи образац развоја и прогресије хроничног панкреатитиса несумњиво је под утицајем карактеристика његове етиологије и присуства пратећих болести.
[