Хронични опструктивни бронхитис - симптоми

Клиничку слику ХОБП-а чине различите комбинације неколико међусобно повезаних патолошких синдрома.

ХОБП карактерише споро, постепено напредовање болести, због чега већина пацијената касно тражи медицинску помоћ, у доби од 40-50 година, када већ постоје прилично изражени клинички знаци хроничног упала грудног коша и бронхоопструктивног синдрома у виду кашља, отежаног дисања и смањене толеранције на свакодневну физичку активност.

Испитивање

Приликом испитивања, обично је могуће сазнати да појави ових симптома претходи пушење цигарета најмање 15-20 година и/или више или мање продужено излагање одговарајућим професионалним опасностима. Често пацијент примећује честе бронхопулмоналне инфекције („прехладе“, вирусне инфекције, „акутни бронхитис“ итд.), као и хроничне болести ОРЛ органа или отежавајућу наследност.

У већини случајева, важно је спровести полуквантитативну процену једног од најважнијих фактора ризика за ХОБП - пушење. У ту сврху се препоручује израчунавање такозваног индекса пушења. Да би се то урадило, просечан број попушених цигарета дневно се множи са бројем месеци у години, односно са 12. Ако индекс прелази 160, онда се пушење код овог пацијента сматра озбиљним фактором ризика за развој ХОБП. Ако индекс прелази 200, таквог пацијента треба класификовати као „тешког“ пушача.

Предложене су и друге методе квантитативне процене пушења. На пример, да би се утврдио укупан број такозваних „пак-година“ пушења, просечан број цигарета попушених дневно се множи са бројем година током којих пацијент наставља да пуши, а резултат се дели са 20 (број цигарета у стандардној паковању). Ако број „пак-година“ достигне 10, пацијент се сматра „апсолутним“ пушачем. Ако ова бројка пређе 25 „пак-година“, пацијент се класификује као „тврдокорни“ пушач.

Веома је важно детаљно сазнати могући утицај на пацијента различитих неповољних фактора животне средине и индустријских опасности, посебно дуготрајног боравка у еколошки неповољном подручју, рада у опасној индустрији, контакта са испарљивим загађивачима итд.

Коначно, не мање важне су информације о честим „прехладним“ болестима, пре свега респираторним вирусним инфекцијама, које имају снажан штетан ефекат на слузокожу респираторног тракта и паренхим плућа.

Жалбе

Најранији симптом који се јавља код пацијената са ХОБП у младом добу, много пре него што потраже медицинску помоћ, јесте кашаљ са малом количином слузавог или мукопурулентног спутума, који се дуже време јавља само ујутру („пушачки јутарњи кашаљ“). Баш као и код пацијената са хроничним неопструктивним бронхитисом, кашаљ је важан механизам за чишћење бронхија од вишка бронхијалног секрета, који се формира услед инсуфицијенције мукоцилијарног транспорта, што се у почетку манифестује само ноћу. Непосредни узрок кашља је иритација рефлексогених зона кашља које се налазе на местима раздвајања великих бронхија и у пределу бифуркације трахеје.

Временом, кашаљ постаје „навика“ и мучи пацијента током дана, а посебно ноћу, када пацијенти леже у кревету. Кашаљ се обично појачава у хладним и влажним сезонама, када се најчешће јављају погоршања ХОБП-а. По правилу, таква погоршања карактеришу релативно оскудни симптоми и јављају се са нормалном или благо повишеном субфебрилном телесном температуром. Међутим, већ током овог периода, пацијенти примећују отежано дисање, кратак дах, као и малаксалост, општу слабост, брзи замор мишића и смањене перформансе. Кашаљ се појачава и постаје константнији. Спутум постаје гнојни, његова количина се повећава. Трајање таквих погоршања се продужава и достиже 3-4 недеље, посебно ако се развију на позадини респираторних вирусних инфекција.

Посебно тешке су егзацербације хроничног гнојног бронхитиса, које карактерише фебрилна телесна температура, тешка интоксикација и лабораторијски упални процеси (леукоцитоза, померање крвне слике улево, повећана СЕ, повећани нивои протеина акутне фазе упале у крви итд.).

Непосредни узроци погоршања хроничног бронхитиса су хипотермија, вирусне инфекције, масивна изложеност испарљивим иритансима (на пример, прекомерно пушење или изложеност индустријским или кућним загађивачима), као и тешке интеркурентне болести, физички умор итд.

Други обавезни симптом, карактеристичан за скоро све пацијенте са ХОБП-ом, је кратак дах, што указује на формирање бронхо-опструктивног синдрома и оштећење респираторних делова плућа.

У већини случајева, пацијенти са ХОБП-ом развијају кратак дах неколико година након почетка болести, односно знатно касније од појаве кашља са спутумом. Често почетне манифестације опструктивног синдрома и респираторне инсуфицијенције пацијенти доживљавају само као благо отежано дисање, респираторну удобност која се јавља током физичког напора. Штавише, пацијенти током овог периода можда неће самостално жалити на кратак дах или отежано дисање, а само пажљива анализа свих субјективних сензација пацијента омогућава лекару да идентификује почетне манифестације респираторне инсуфицијенције.

У овим случајевима, пацијенти са ХОБП могу приметити прогресивно смањење толеранције на вежбање, што се манифестује интуитивним смањењем темпа ходања, потребом за заустављањем ради одмора, на пример, приликом пењања уз степенице итд. Често се јавља осећај јаког мишићног умора приликом обављања физичке активности која је раније била уобичајена за пацијента.

Временом, отежано дисање постаје све очигледније и сами пацијенти обраћају пажњу на овај важан симптом болести. Штавише, кратак дах постаје главна жалба пацијента са ХОБП-ом. У узнапредовалом стадијуму, кратак дах постаје експираторне природе, повећавајући се физичким напорима и погоршањима хроничног бронхитиса. Удисање хладног ваздуха, смањење атмосферског притиска (велика надморска висина, летови авионима) такође узрокују повећан кратак дах.

Коначно, у тешким случајевима, бронхоопструктивни синдром се манифестује нападима напетог, непродуктивног кашља, чији се дијагностички и прогностички значај фундаментално разликује од кашља изазваног инсуфицијенцијом мукоцилијарног транспорта и хиперсекрецијом слузи. Напади су често праћени краткотрајним повећањем знакова опструктивне респираторне инсуфицијенције - диспнејом, цијанозом, тахикардијом, као и отицањем југуларних вена, што може бити повезано са манифестацијом раног експираторног колапса малих бронхија. Као што је познато, овај механизам бронхијалне опструкције заснива се на два главна разлога:

1. Када је кретање ваздуха кроз мале бронхије отежано присуством спутума, едема слузокоже или бронхоспазма током издисаја, интрапулмонални притисак нагло расте, што доводи до додатне компресије малих бронхија и још већег повећања њиховог отпора протоку ваздуха. Улога овог механизма се повећава током напада болног, непродуктивног кашља и плућног емфизема, праћеног израженим смањењем еластичности плућног ткива.
2. Бернулијев феномен је други најважнији механизам раног експираторног колапса бронхија током њиховог сужавања. Збир ваздушног притиска дуж уздужне осе и бочног притиска на бронхијалне зидове је константна вредност. Са нормалним луменом бронхија и релативно малом линеарном брзином протока ваздуха током издисаја, бочни ваздушни притисак на бронхијалне зидове је довољно велики да спречи њихов рани колапс.

Када се бронхије сужавају и током кашљања, линеарна брзина протока ваздуха се повећава, а бочни притисак нагло опада, што доприноси раном колапсу малих дисајних путева на самом почетку издисаја.

Дакле, најкарактеристичнији знак ХОБП-а је рана појава кашља са спутумом, а тек након неколико година - додавање експираторне диспнеје. Само у ретким случајевима диспнеја може бити манифестни симптом болести, јављајући се истовремено са продуктивним кашљем. Ова карактеристика развоја клиничких манифестација ХОБП-а је типична за пацијенте изложене истовременом интензивном деловању неколико фактора ризика, на пример, злонамерном пушењу у комбинацији са радом у опасној индустрији у атмосфери испарљивих загађивача.

Физички преглед

Током општег прегледа пацијената са ХОБП-ом у почетним стадијумима болести, обично се не налазе значајне разлике од норме. Са даљим напредовањем болести, формирањем бронхоопструктивног синдрома и тешке респираторне инсуфицијенције, код пацијената са ХОБП-ом се јавља цијаноза. Као последица артеријске хипоксемије, смањења оксихемоглобина и повећања концентрације редукованог хемоглобина у крви која тече из плућа, цијаноза обично постаје дифузна и има специфичну сивкасту нијансу (дифузна сива цијаноза). Уочљивија је на лицу и горњој половини тела. Кожа је топла на додир, уколико нема знакова срчане декомпензације код пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу. Треба имати на уму да не постоји директна корелација између степена респираторне инсуфицијенције и тежине цијанозе.

У присуству истовремене бронхиектазије или хроничног гнојног бронхитиса, у неким случајевима, приликом прегледа, могуће је открити необично задебљање терминалних фаланги прстију у облику бубња и промену ноктију у облику сатних стакала (симптом „бубња“ и „сатних стакала“).

Коначно, развој декомпензоване хроничне плућне срчане болести и инсуфицијенције десне коморе може бити праћен појавом периферног едема, као и променом природе цијанозе - она постаје мешана: на позадини дифузне обојености коже открива се интензивнија плаветнило усана, врхова прстију итд. (акроцијаноза).

Скоро сви пацијенти са ХОБП-ом имају емфизематозни траг на грудима приликом прегледа. У типичним случајевима се примећује следеће:

• повећање попречне и посебно антеропостериорне величине грудног коша (у неким случајевима постаје „буресто“);
• „кратак врат“ због чињенице да се чини да се груди смрзавају на висини удисаја;
• проширени (више од 90°) епигастрични угао;
• заглађивање или испупчење супраклавикуларних јама;
• хоризонталнији правац ребара и повећање међуребарних простора;
• чврсто прилегање лопатица уз груди итд.

Вокални фремитус услед развоја плућног емфизема је ослабљен, али је исти у симетричним деловима грудног коша.

Перкусија открива кутијасти перкусиони звук по целој површини плућа. Доње ивице плућа су померене надоле, а горње ивице нагоре. Респираторна екскурзија доње ивице плућа, нормално 6-8 цм, је смањена.

Током аускултације најчешће се чује ослабљено везикуларно дисање, које добија посебно низак тон (памучно дисање), што је такође повезано са присуством плућног емфизема. Слабљење дисања, по правилу, изражено је подједнако на симетричним деловима плућа. Такође се примећује продужење експираторне фазе, због присуства бронхоопструктивног синдрома (нормално је однос удисаја и издисаја 1:1,1 или 1:1,2). У почетним фазама развоја ХОБП, када преовлађују инфламаторне промене у бронхијама, а плућни емфизем још није толико изражен, може се чути оштро дисање над плућним пољима.

Најкарактеристичнији аускултаторни знак хроничног опструктивног бронхитиса је дифузно суво хриштање. Њихов тон зависи од калибра бронхија у којима се формирају. Високо (високо) суво хриштање указује на значајно сужавање дисталних (малих) бронхија због присуства велике количине вискозног спутума, едема слузокоже или спазма малих бронхија. Хриштање се најбоље чује током издисаја и мења се са кашљањем (обично нестаје или се смањује). Форсирано издисавање, напротив, доводи до повећања или појаве високофреквентног сувог хриштања.

Тихо (бас) зујање и „зујање“ сувог хрипања указују на присуство вискозног спутума у проксималним (великим и средњим) бронхијама.

У неким релативно ретким случајевима, пацијенти са ХОБП могу имати и влажне, фине и средње мехурасте хрипове, што указује на присуство течног спутума у бронхијама или у цистичним формацијама повезаним са бронхијама. У овим случајевима, најчешће је реч о бронхиектазији.

Важан аускултаторни феномен код пацијената са хроничним опструктивним бронхитисом и ХОБП-ом је дистантно аускултаторно звиждање. Обично има карактер дугог, продуженог, вишетоналног сувог звиждања, обично израженијег при издисају.

Код синдрома тешке бронхијалне опструкције, удаљено хрипање се често чује много боље него суво хрипање које се детектује током аускултације грудног коша.

Код пацијената са ХОБП-ом, увек је важно правилно проценити физичке податке добијене током прегледа кардиоваскуларног система, који могу указивати на присуство плућне артеријске хипертензије и плућне болести срца. Такви знаци укључују повећан и дифузан срчани импулс и епигастричну пулсацију, што указује на присуство изражене хипертрофије и дилатације десне коморе. У овим случајевима, перкусијом се може открити померање удесно од десне границе релативне срчане тупости (дилатација десне коморе и десне преткоморе), а аускултацијом се може открити слабљење првог срчаног тона и тихи систолни шум трикуспидалне регургитације, који се обично развија са израженом дилатацијом десне коморе код пацијената са декомпензованом плућном болешћу срца. Шум се често појачава током дубоког удисаја (симптом Риверо-Корваља), јер се током овог периода респираторног циклуса повећава проток крви у десно срце и, сходно томе, запремина крви која се регургитира у десну преткомору.

У тешким случајевима болести, праћеним развојем плућне артеријске хипертензије и плућне болести срца, пацијенти са ХОБП могу показати парадоксални пулс - смањење систолног крвног притиска током мирног дубоког удисаја за више од 10 mm Hg. Механизам овог феномена и његов дијагностички значај детаљно су описани у поглављу 13 првог тома овог водича.

Треба напоменути да се већина наведених симптома јавља са развојем изражених знакова плућне срчане болести и хроничне срчане инсуфицијенције. Осетљивост најкарактеристичнијег клиничког знака хипертрофије десне коморе - повећаног срчаног импулса и епигастричне пулсације - чак и у тешким случајевима болести не прелази 50-60%.

Најкарактеристичнији знаци бронхоопструктивног синдрома код пацијената са ХОБП су:

• Кратак дах, углавном експираторне природе, који се јавља или појачава физичким напорима и кашљањем.
• Напади напетог, непродуктивног кашља, код којих је потребан велики број напора кашљања да би се искашљала мала количина спутума, при чему је јачина сваког од њих приметно смањена.
• Продужавање фазе издисаја током мирног, а посебно форсираног дисања.
• Присуство секундарног плућног емфизема.
• Распршено високофреквентно суво хрипање у плућима, чује се током мирног или присилног дисања, као и удаљено хрипање.

Дакле, хронични опструктивни бронхитис је споро напредујућа болест са постепеним повећањем тежине клиничких симптома и обавезном појавом у различитим фазама прогресије болести:

• синдром оштећеног мукоцилијарног транспорта (кашаљ, спутум);
• бронхо-опструктивни синдром;
• респираторна инсуфицијенција опструктивног типа, праћена артеријском хипоксемијом, а затим хиперкапнијом;
• плућна артеријска хипертензија;
• Компензована и декомпензована хронична болест плућног срца.

Могућност различитих комбинација клиничких манифестација наведених синдрома објашњава разноликост индивидуалног клиничког тока болести.

Од практичног значаја су различите комбинације знакова хроничног бронхитиса и плућног емфизема, у зависности од тога да се разликују два главна клиничка типа ХОБП:

Емфизематозни тип (тип А, „диспнеја“, „ружичасти пуфер“) карактерише се значајном превлашћу морфолошких и функционалних знакова плућног емфизема, док су симптоми самог хроничног бронхитиса изражени у знатно мањој мери. Емфизематозни тип ХОБП се често развија код особа са астеничном грађом и смањеном телесном тежином. Повећање прозрачности плућа обезбеђује механизам вентила („ваздушна замка“): током удисаја, проток ваздуха улази у алвеоле, а на почетку или у средини издисаја, мали дисајни путеви се затварају због експираторног колапса малих бронхија. Током издисаја, дакле, отпор дисајних путева протоку ваздуха значајно се повећава.

Присуство израженог, обично панацинарног, плућног емфизема и повећана еластичност плућног ткива, које не пружа приметан отпор удисању, узрокује значајно повећање алвеоларне вентилације и минутног респираторног волумена. Стога је дисање у мировању обично ретко и дубоко (хиповентилација је одсутна).

Дакле, код пацијената са емфизематозним типом ХОБП-а одржава се нормалан вертикални градијент вентилације и протока крви у плућима, стога, у мировању, нема значајних поремећаја у односима вентилације и перфузије и, сходно томе, поремећаја размене гасова, а одржава се и нормалан гасни састав крви.

Међутим, дифузиони капацитет плућа и резервни волумен вентилације су нагло смањени због смањења укупне површине алвеоларно-капиларне мембране и смањења капилара и алвеола. Под овим условима, најмања физичка активност доводи до убрзања плућног протока крви, док не долази до одговарајућег повећања дифузионог капацитета плућа и волумена вентилације. Као резултат тога, PaO2 се смањује, развија се артеријска хипоксемија и појављује се диспнеја. Стога се код пацијената са емфизематозним типом ХОБП диспнеја јавља дуже време само током физичке активности.

Прогресија болести и даље смањење дифузионог капацитета плућа праћено је појавом диспнеје у мировању. Али чак и у овој фази болести, остаје јасна зависност тежине диспнеје од количине физичке активности.

У складу са таквом динамиком респираторних поремећаја код пацијената са емфизематозним типом ХОБП, детаљна слика респираторне инсуфицијенције, плућне артеријске хипертензије и хроничне плућне болести срца формира се релативно касно. Кашаљ са малим излучивањем спутума код ових пацијената, по правилу, јавља се након појаве диспнеје. Према Мичелу Р.С., сви симптоми ХОБП-а развијају се 5-10 година касније него код бронхитисног типа ХОБП-а.

Присуство кратког даха током физичког напора, након чега пацијенти дуго „надувају“, надувајући образе, интуитивно постижући повећање интрапулмоналног притиска, што донекле смањује феномен раног експираторног колапса бронхија, као и продужено одсуство цијанозе и знакова плућне срчане болести послужили су као основа за чињеницу да се пацијенти са емфизематозним типом ХОБП називају „ружичастим надувачима“.

Тип бронхитиса (тип Б, „плави надимач“) генерално одговара горе описаним манифестацијама хроничног опструктивног бронхитиса у комбинацији са центроацинарним плућним емфиземом. Код ове варијанте тока ХОБП-а, као резултат хиперсекреције слузи, едема слузокоже и бронхоспазма, долази до значајног повећања отпора и при издисају и при удисају, што одређује појаву опште и алвеоларне хиповентилације углавном у доњим деловима плућа, промену вертикалног градијента вентилације и рано настале поремећаје у односима вентилације и перфузије, што доводи до појаве артеријске хипоксемије и диспнеје. У каснијим фазама болести, због замора респираторних мишића и повећања функционалног мртвог простора, PaCO2 се повећава и јавља се хиперкапија.

Код пацијената са бронхитисним типом ХОБП-а, плућна артеријска хипертензија се развија раније него код емфизематозног типа и појављују се знаци декомпензоване хроничне плућне болести срца.

У плућима се откривају аускултаторни знаци бронхоопструктивног синдрома (суво хрипање, продужено издисање); чешће се примећују цијаноза, периферни едем и други знаци респираторне инсуфицијенције и хроничне плућне болести срца, због чега се такви пацијенти понекад фигуративно називају „плавооки едематозни“ (надимајући).

Две описане клиничке варијанте тока болести у чистом облику су прилично ретке, посебно емфизематозни тип ХОБП-а. Лекар у пракси чешће се сусреће са мешовитом варијантом тока болести.

Компликације хроничног опструктивног бронхитиса

Најзначајније компликације хроничног опструктивног бронхитиса укључују:

• плућни емфизем;
• респираторна инсуфицијенција (хронична, акутна, акутна на позадини хроничног облика);
• бронхиектазије;
• секундарна плућна артеријска хипертензија;
• плућна болест срца (компензована и декомпензована).

Вреди обратити пажњу на високу учесталост акутне пнеумоније код пацијената са хроничним опструктивним бронхитисом. То се објашњава зачепљењем бронхија вискозним спутумом, поремећајем њихове дренажне функције и наглим смањењем функције локалног бронхопулмоналног заштитног система. Заузврат, акутна пнеумонија, која може бити тешка, погоршава поремећаје бронхијалне проходности.

Изузетно тешка компликација хроничног опструктивног бронхитиса је акутна респираторна инсуфицијенција са развојем акутне респираторне ацидозе. Развој акутне респираторне инсуфицијенције често је узрокован утицајем акутне вирусне, микоплазмалне или бактеријске инфекције, ређе плућном емболијом, спонтаним пнеумотораксом, јатрогеним факторима (лечење бета-блокаторима; лекови за спавање, седативи, наркотици који депресирају респираторни центар).

Једна од честих и прогностички неповољних компликација дуготрајног хроничног опструктивног бронхитиса је хронична плућна болест срца.

Ток и прогноза

Ток ХОБП-а карактерише се сталним напредовањем бронхијалне опструкције и респираторне инсуфицијенције. Ако се код здравих непушача старијих од 35-40 година ФЕВ1 годишње смањује за 25-30 мл, онда је стопа смањења овог интегралног показатеља плућне вентилације код пацијената са ХОБП-ом и пушача знатно већа. Сматра се да је годишње смањење ФЕВ1 код пацијената са ХОБП-ом најмање 50 мл.

Главни фактори који одређују неповољну прогнозу код пацијената са ХОБП су;

• старост преко 60 година;
• дуга историја пушења и велики број цигарета које се тренутно пуше;
• честа погоршања болести;
• ниске почетне вредности и стопе пада ФЕВ1;
• развој плућне артеријске хипертензије и хроничне плућне болести срца;
• присуство тешких истовремених болести;
• мушки пол;
• низак друштвени статус и општи културни ниво пацијената са ХОБП.

Најчешћи узроци смрти код пацијената са ХОБП-ом су акутна респираторна инсуфицијенција и хронична срчана инсуфицијенција. Ређе, пацијенти са ХОБП-ом умиру од тешке упале плућа, пнеумоторакса, срчаних аритмија и плућне емболије.

Познато је да приближно 2/3 пацијената са тешким обликом ХОБП-а умире у првих 5 година након појаве знакова циркулаторне декомпензације на позадини формиране хроничне плућне болести срца. Према подацима истраживања, 7,3% пацијената са компензованом ХОБП-ом и 29% пацијената са декомпензованом плућном болешћу срца умире у року од 2 године посматрања.

Прописивање адекватне терапије и спровођење превентивних мера могу смањити стопу пораста бронхијалне опструкције и побољшати прогнозу болести. Дакле, само престанак пушења након неколико месеци може довести до приметног смањења стопе пораста бронхијалне опструкције, посебно ако је она у великој мери последица реверзибилне компоненте опструкције, што доводи до побољшања прогнозе болести.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]