Хронични неулцерозни колитис - Патогенеза

Главни патогенетски фактори хроничног колитиса су следећи:

1. Директно оштећење слузокоже дебелог црева под утицајем етиолошких фактора. Ово се првенствено односи на утицај инфекције, лекова, токсичних и алергијских фактора.
2. Оштећена функција имуног система, посебно смањене заштитне функције гастроинтестиналног имуног система. Лимфоидно ткиво гастроинтестиналног тракта служи као прва линија специфичне одбране од микроорганизама; већина ћелија тела које производе Ig (Б-лимфоцити и плазма ћелије) налазе се у цревној L. propria. Присуство локалног имунитета, оптимална синтеза имуноглобулина А и лизозима од стране цревног зида је поуздана одбрана од инфекције и спречава развој инфективних и инфламаторних процеса у цревима. Код хроничног ентеритиса и колитиса, производња имуноглобулина (првенствено IgA) и лизозима од стране цревног зида се смањује, што доприноси развоју хроничног колитиса.
3. Развој сензибилизације организма пацијента на цревну аутомикрофлору и микроорганизме који се налазе у другим жариштима инфекције игра важну улогу у патогенези хроничног колитиса. Промене у својствима аутомикрофлоре, повећана пропустљивост цревне слузокоже за микробне антигене и алергије на храну имају значај у механизму развоја микробне алергије.
4. Аутоимуни поремећаји такође играју одређену улогу у развоју хроничног колитиса (углавном у његовом тешком току). А. М. Ногалер (1989), М. Х. Левитан (1981) доказали су присуство сензибилизације на антигене слузокоже дебелог црева и производњу антитела на модификовани епител цревног зида.
5. Укљученост цревног нервног система у патолошки процес доводи до поремећаја моторичке функције црева и доприноси развоју трофичких поремећаја слузокоже дебелог црева.
6. Дисбактериоза је најважнији патогенетски фактор хроничног колитиса, подржавајући инфламаторни процес у слузокожи дебелог црева.
7. Поремећена секреција гастроинтестиналних хормона, биогених амина, простагландина. Поремећена функција гастроинтестиналног ендокриног система доприноси поремећајима моторичке функције црева, развоју дисбактериозе, погоршању запаљенског процеса у цревној слузокожи, поремећајима секреторне, екскреторне функције дебелог црева. Посебно код хроничног колитиса, апсорпција воде у десној половини дебелог црева се смањује, а апсорпција и секреција воде и електролита у левом делу су поремећене.

Међу биогеним аминима, серотонин игра значајну улогу. Познато је да се хиперсеротонинемија примећује у акутној фази хроничног колитиса. Њена тежина је у корелацији са клиничким карактеристикама. Тако се хиперсеротонинемија комбинује са дијарејом, хипосеротонинемија са затвором. Висок ниво серотонина доприноси развоју дисбактериозе, посебно колонизацији хемолитичке Е. коли у цревима.

Патоморфологија

Код хроничног колитиса, запаљенски процес у слузокожи дебелог црева комбинован је са регенеративно-дистрофичним променама, а уз дуготрајан ток болести развија се атрофија слузокоже.

Хронични колитис без мукозне атрофије током периода погоршања карактерише се пунокрвношћу мукозе, са тачкастим крварењима и ерозијама. Хистолошки преглед мукозе открива лимфоидно-плазмоцитну инфилтрацију L. propria, повећање броја пехарастих ћелија.

Хронични атрофични колитис карактеришу заглађени набори, грануларност слузокоже, има бледосиву боју. Микроскопским прегледом се открива спљоштеност ресица, смањење крипти и броја пехарастих ћелија. Карактеристична је лимфоидно-плазмоцитна инфилтрација одговарајуће плоче слузокоже.

Периодична погоршања овог облика колитиса могу довести до развоја површинског цистичног колитиса . У овом случају, крипте су цистично растегнуте због акумулације велике количине слузи у њима, а епител који облаже крипте је спљоштен. Друга врста атрофичног колитиса је дубоки цистични колитис . У овом случају, цревне жлезде или цевасте структуре се откривају у субмукозном слоју црева, у чијем проширеном лумену је видљив ексудат. Само дифузни облик дубоког цистичног колитиса се обично класификује као хронични колитис, а локални облик се сматра компликацијом „солитарног улкуса“.

Недавно је описан специфичан облик хроничног колитиса, код кога се примећује задебљање субепителијалног слоја због колагена - то је такозвани колагенски колитис . Код колагенског колитиса, колаген, микрофибрили, аморфни протеин и имуноглобулини се детектују у базалној мембрани помоћу електронског микроскопа. Неки аутори сматрају да се болест заснива на неспецифичној упали са поремећајем синтезе колагена, други - да има аутоимуну природу, пошто је комбинована са другим аутоимуним болестима (штитна жлезда, зглобови) и да се заснива на „болести“ перикрипталних фибробласта, који добијају структуру миофибробласта.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]