Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Хронични фронтитис - узроци и патогенеза
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Узрок хроничног фронталног синуситиса
Узрочници болести најчешће су представници кокне микрофлоре, посебно стафилококе. Последњих година објављени су извештаји о изолацији и квалитету узрочника асоцијације три опортунистичка микроорганизма: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Maxarelae catharrhalis. Неки клиничари не искључују анаеробе и гљивице са ове листе.
Патогенеза хроничног фронталног синуситиса
Важну улогу у формирању инфламаторног процеса игра анатомско сужавање фронталног рецеса, што ствара предуслове за блокаду излаза синуса и развој болести. У присуству опструкције у задњим деловима носне дупље (аденоиди, хипертрофија задњих крајева доњих и средњих носних шкољки), проток ваздуха постаје турбулентан, повређујући слузокожу синуса када се промени притисак у носној дупљи. То доводи до развоја локалног дистрофичног процеса у облику едема и мукоидног отока, посебно у носном отвору фронтоназалног канала. Аеродинамика у синусу се мења, што ствара предуслове за настанак акутног фронталног синуситиса и одржавање хроничне упале у синусу.
На могућност развоја инфламаторног процеса у фронталном синусу утичу многи фактори, од којих је најважнији стање уста фронтоназалног канала, чија нормална проходност обезбеђује адекватну дренажу и аерацију његовог лумена. Крвни судови продиру у синус кроз њега, а највећи број пехарастих ћелија концентрисан је у пределу уста. Слузокожа уста фронталних синуса најчешће доживљава неповољне ефекте када је аеродинамика у носној шупљини поремећена због најближе локације предњим деловима средњег носног пролаза. Супротстављене површине слузокоже остиомеаталног комплекса долазе у блиски контакт, кретање цилија је потпуно блокирано, а транспорт секрета престаје. Инфламаторни процес у било ком од „уских места“ лако се шири према оближњим параназалним синусима, што доводи до сужавања или затварања њихових анастомоза. Блокада носног отвора фронтоназалног канала едематозном слузокожом или локалним дистрофичним процесом (полипоза) доводи до компресије крвних судова и престанка протока ваздуха у лумен синуса. То доводи до хипоксије и дестабилизације размене гасова у њему. Смањење парцијалног притиска кисеоника само по себи инхибира треперење цилија и пренос слузи. Због венске конгестије, повећања едема и задебљања слузокоже, повећава се растојање од артеријских судова одговарајућег слоја до епителних ћелија, што доводи до кршења испоруке кисеоника њима. У хипоксичним условима, слузокожа фронталног синуса прелази на аеробну гликолизу са акумулацијом недовољно оксидованих метаболичких производа. Као резултат патолошког процеса, у секрету се формира кисела средина, што доводи до даљег поремећаја мукоцилијарног клиренса. Накнадно се развија стагнација секрета и померање ацидобазне равнотеже. Метаболичка ацидоза такође паралише дејство лизозима. Запаљенски процес се развија у затвореној шупљини, у атмосфери сиромашној кисеоником, што обезбеђује повољан раст анаероба, уз сузбијање микрофлоре прилагођене у горњим дисајним путевима, као и због уништавања Ig и производње протеолитичких ензима.
[