Хепатична енцефалопатија: узроци

Акутне болести и оштећење јетре.

1. Акутни вирусни хепатитис А, Б, Ц, Д, Е, Г.
2. Акутни вирусни хепатитис узроковани вирусом херпеса, инфективном мононуклеозом, Цоксацкие, малим боговима, цитомегаловирусом.
3. Жутица лептоспироза (болест Васиљев-Вајл).
4. Лезија јетре са рикеттиозом, микоплазмалне, гљивичне инфекције (у тешком току са генерализованом лезијом свих органа).
5. Септикемија са апсцесом јетре и гнојним холангитисом.
6. Рејов синдром је оштећење јетре код развоја хепатичне инсуфицијенције код деце старосне доби од 6 до 16 година 3-7 дана након инфекције вируса горњих дисајних путева.
7. Алкохолно тровање.
8. Медицински хепатитис.
9. Укључивање јетре у индустријске и индустријске токсине, мешане токсине, афлатоксине.
10. Акутна повреда циркулације јетре (акутна тромбоза вена јетре).
11. Акутни масни јет трудних жена (Шикенов синдром).
12. Случај срца.
13. Тровање отровним печуркама.

Хроничне болести јетре.

1. Хронични хепатитис (са високим степеном активности).
2. Цироза јетре (касне фазе болести).
3. Наследни метаболички поремећаји жучних киселина (прогрессиве интрахепатичних холестазом - Беелер ова болест, наследно лимфедема са рекурентном холестазом, тсереброгепаторенални синдром, Зеллвегер синдром).
4. Хеморрхоидосис.
5. Хепатолентикуларна дегенерација (Вилсон-Коноваловова болест).

Малигни тумори јетре.

Фактори који изазивају развој хепатичне енцефалопатије укључују:

• употреба алкохола и лекова који имају хепатотоксичне и церебро-токсичне ефекте (хипнотици, седативи, туберкулостатици, цитостатици, аналгетици итд.);
• анестезија;
• хируршке операције;
• формирање портокавалне анастомозе - у овом случају амонијак и друге цереброоксичне материје долазе из црева директно у крвоток, заобилазећи јетру;
• еко- и ендогене инфекције - ово доводи до повећања катаболичких реакција, што доводи до акумулације ендогеног азота, до побољшане синтезе амонијака; Осим тога, хипертермија и хипоксија, која су манифестације инфекције, доприносе интоксикацији;
• гастроинтестинално крварење - просипана крв је супстрат за формирање амонијака и других церебро-токсина; Поред тога, хиповолемија, шок, хипоксија погоршавају функцију излучивања азота бубрега и тиме доприносе повећању садржаја амонијака у крви;
• уношење вишка протеина из хране, што је супстрат за синтезу амонијака и других церебротокина;
• парацентеза са евакуацијом велике количине аскитске течности - губитак електролита и протеина изазива и погоршава хепатичну енцефалопатију;
• прекомерна употреба диуретика, опсежна диуреза праћена је смањењем циркулације крви виталних органа, хиповолемије, хипокалемије, алкалозе, пререналне азотемије; спонтана азотемија се јавља у вези са повећањем ентерохепатичног циркулације уреје;
• отказивање бубрега;
• метаболичка алкалоза, која повећава активну дифузију нејонизованог амонијака кроз крвно-мождану баријеру;
• констипација - синтеза и апсорпција амонијака и других церебротокина у цревима повећавају се због развоја дисбактериозе и поремећаја дигестије;
• развој код пацијената са цирозом тромбозе вене порталне вене, придруживање перитонитиса, значајна активација патолошког процеса у јетри.

Други фактори који доприносе развоју енцефалопатије

Пацијенти са хепатичном енцефалопатијом су изузетно подложни седативима, па кад год је то могуће, избегавајте њихову употребу. Ако пацијент преузме превелико дозирање таквих лијекова, онда је неопходно увести одговарајући антагонист. Ако се пацијент не може држати у кревету и неопходно га смирити, прописати мале дозе темазепама или оксазепама. Морфијум и паралдехид су апсолутно контраиндиковани. Хлордиазепоксид и хеминеурин се препоручују за пацијенте који пате од алкохола са предстојећом хепатичном комом. Пацијенти са енцефалопатијом су контраиндиковани са лековима за које је познато да изазивају хепатичну кому (нпр. Аминокиселине и диуретике за орално давање).

Недостатак калијума може се испунити воћним соковима, као и шумећи или полако растворљив калијум хлорид. У случају хитне терапије, може се додати калијум хлорид у растворе за интравенозну примену.

Леводоф и бромокриптин

Ако је портосистемска енцефалопатија повезана са оштећењем допаминских структура, допуњавање допаминских продавница у мозгу треба побољшати стање пацијената. Допамин не пролази кроз крвно-мозгу баријеру, али то може учинити његов претходник - леводопа. Код акутне хепатичне енцефалопатије, овај лек може имати привремени активни ефекат, али је ефикасан само код малобројних пацијената.

Бромокриптин је специфичан агонист рецептора допамина са продуженим дејством. Додељена поред исхрани ниске протеина и лактулозе, доводи до побољшања клиничког стања, као психометријским и електроенцефалографско података у пацијената са хроничним порто-системиц енцепхалопатхи. Бромокриптин могу бити драгоцена лек за сваког појединачног болесника са тешко лечење хроничне енцефалопатија портал отпоран на ограничење протеина у исхрани и лактулозе, развијен на позадини стабилног компензације функције јетре.

Флумазенил

Овај лек је антагонист рецептора бензодиазепини и изазива привремену, нестабилан, али посебну побољшање око 70% болесника са хепатиц енцепхалопатхи повезан са цирозом јетре или ФПН. Рандомизирани студије су потврдиле овај ефекат и показала да Флумазенил може да омета деловање лиганада агониста бензодиазепине рецептора, које се формирају ин ситу у мозгу у отказивања јетре. Улога ове групе лекова у клиничкој пракси се тренутно проучава.

Амино киселине са разгранатим ланцем

Развој хепатичне енцефалопатије праћен је промјеном односа између амино киселина разгранатог ланца и ароматичних аминокиселина. За лечење акутне и хроничне хепатичне енцефалопатије користе се инфузије раствора који садрже високу концентрацију аминокиселина са разгранатим ланцем. Добијени резултати су изузетно контрадикторни. Ово је вјероватно последица употребе у таквим истраживањима различитих типова аминокиселинских раствора, различитих начина примене и разлика у групама пацијената. Анализа контролисаних студија не дозвољава недвосмислено говорећи о ефикасности интравенског увођења аминокиселина са разгранатим ланцем у хепатичној енцефалопатији.

Узимајући у обзир високе трошкове решења аминокиселинских за интравенско давање, тешко је оправдати њихово коришћење у хепатиц енцепхалопатхи у случајевима када је ниво аминокиселина са рачвастог ланца у крви је висок.

Упркос неким студијама које показују да се аминокиселине разгранатог ланца које се примењују интерно успешно користе у хепатичној енцефалопатији, ефикасност овог скупог метода остаје контроверзна.

Оклузија шантака

Хируршко уклањање шоја порто-шева може довести до регресије озбиљне портосистемске енцефалопатије, која се развила након примене. Да бисте избегли поновљено крварење, пре него што извршите ову операцију, можете се обратити прелазу слузокоже једњака. С друге стране, шантање може бити блокирано помоћу рентгенских хируршких метода са увођењем балона или челичне спирале. Ове методе се такође могу користити за затварање спонтаних спленореналних шанта.

Примена вештачке јетре

Код пацијената са цирозом јетре, који су у коми, не користите сложене методе лечења уз употребу вјештачке јетре. Ови пацијенти су или у терминалном стању или излазе из кома без ових метода. Третман са вештачком јетром је разматран у одељку о акутној хепатичкој инсуфицијенцији.

Трансплантација јетре

Овај метод може бити коначно решење проблема хепатичне енцефалопатије. Један пацијент који је трпио од енцефалопатије током 3 године, током 9 месеци након трансплантације, примећено је побољшање. У другом пацијенту са хроничном хепатоцеребралном дегенерацијом и спастичном параплегијом, стање се значајно побољшало након ортотопне трансплантације јетре.

Фактори који доприносе развоју акутне хепатичне енцефалопатије код пацијената са цирозом јетре

Повреде равнотеже електролита

• Диуретики
• Повраћање
• Дијареја

Крварење

• Варикозне вене једњака и желуца
• Гастродуоденални улкуси
• Сузе у Маллори-Веиссовом синдрому

Припреме

• Престанак уноса алкохола

Инфекције

• Спонтани бактеријски перитонитис
• Инфекција уринарног тракта
• Бронхопулмонална инфекција

Запести

Храна богата беланчевинама

Гастроинтестинално крварење, углавном из дилатираног једњака, је још један уобичајени фактор. Развој кома промовише је богата протеинима (или крв са гастроинтестиналним крварењем) и потискивање функције јетре узроковане анемијом и смањеним протоком хепатичног крвотока.

Пацијенти са акутном енцефалопатијом лоше трпе хируршке операције. Погоршање крварења јетре услед губитка крви, анестезије, шока.

Акутни алкохолни ексцеси доприносе развоју коме због супресије функције мозга и због додавања акутног алкохолног хепатитиса. Опијати, бензодиазепини и барбитурати сузбијају активност мозга, трајање њиховог дејства пролонгира услед успоравања процеса детоксификације у јетри.

Развој хепатичне енцефалопатије може се олакшати инфективним болестима, посебно када су компликовани бактеремијом и спонтаним бактеријским перитонитисом.

Кома се може јавити због конзумирања хране богате беланчевином или продуженог застоја.

Трансгуларна интрахепатична портосистемска скретања уз помоћ стента (ТССХ) промовира развој или побољшава хепатичну енцефалопатију код 20-30% пацијената. Ови подаци се разликују у зависности од група пацијената и принципа селекције. Што се тиче утицаја самих схунтса, вероватноћа енцефалопатије је већа, што је већи њихов пречник.

[1], [2]