
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Јетрена енцефалопатија - Дијагноза
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
У клиничкој пракси је важно разликовати хепатичну енцефалопатију која се развија код акутних и хроничних болести јетре. Генерално, симптоми су слични, али код акутних лезија јетре, све манифестације хепатичне енцефалопатије напредују много брже него код хроничних.
Најчешће је потребно разликовати хепатичну енцефалопатију и хепатичну кому од цереброваскуларних инцидента, уремијске, хлоропеничне, алкохолне и других кома. Обично нема већих диференцијално-дијагностичких потешкоћа, будући да пацијенти са хепатичном енцефалопатијом, по правилу, имају жутицу, мирис јетре из уста, одговарајуће индикације у анамнези болести јетре, токсичне хепатотропне ефекте. Такође је потребно узети у обзир резултате лабораторијских студија.
Приликом примене дијете без соли, диуретика и абдоминалне парацентезе код пацијената са цирозом јетре, може се развити хипонатремија. Ово је праћено апатијом, главобољом, мучнином и артеријском хипотензијом. Дијагноза се потврђује откривањем ниског нивоа натријума и повећањем концентрације урее у крвном серуму. Ово стање може бити комбиновано са претећом хепатичном комом.
Акутни алкохолни ексцес је посебно тежак дијагностички проблем, јер може бити комбинован са хепатичном енцефалопатијом. Многи синдроми карактеристични за алкохолизам могу бити узроковани портосистемском енцефалопатијом. Алкохолни делиријум (делиријум тременс) разликује се од хепатичне енцефалопатије продуженом моторичком агитацијом, повећаном активношћу аутономног нервног система, несаницом, застрашујућим халуцинацијама и финијим и бржим тремором. Пацијенти имају хиперемију лица, агитацију и површне и формалне одговоре на питања. Тремор, који нестаје током одмора, постаје груб и неправилан током периода активности. Често се примећује тешка анорексија, често праћена повраћањем и мучењем.
Портосистемска енцефалопатија код пацијената са алкохолизмом има исте карактеристичне знаке као и код осталих пацијената, али ретко имају ригидност мишића, хиперрефлексију, клонус стопала због истовремене периферне неуритисе. У диференцијалној дијагнози се користе ЕЕГ подаци и динамика клиничких знакова током употребе дијете без протеина, лактулозе и неомицина.
Верникеова енцефалопатија се често јавља у вези са тешком малнутрицијом и алкохолизмом.
Хепатолентикуларна дегенерација (Вилсонова болест) се јавља код младих пацијената. Болест често има фамилијарну природу. Код ове патологије нема флуктуације у тежини симптома, хореоатетоидна хиперкинеза је карактеристичнија од „флапирајућег“ тремора, Кајзер-Флајшеров прстен се одређује око рожњаче и, по правилу, може се открити поремећај метаболизма бакра.
Латентне функционалне психозе - депресија или параноја - често се манифестују на позадини надолазеће хепатичне коме. Природа менталних поремећаја који се развијају зависи од претходних особина личности и повезана је са интензивирањем њихових карактеристичних особина. Тежина озбиљних менталних поремећаја код таквих пацијената често доводи до њихове хоспитализације у психијатријској болници. Хронични ментални поремећаји можда нису повезани са дисфункцијом јетре код пацијената са дијагностикованом болешћу јетре. Да би се доказало присуство хроничне хепатичне енцефалопатије, спроводе се дијагностичке студије: флебографија или ЦТ са интравенском применом радиопактне супстанце, што нам омогућава да идентификујемо изражену колатералну циркулацију. Процена клиничких симптома и ЕЕГ промена са повећањем или смањењем количине протеина у храни може бити корисна.
Лабораторијски подаци
- Комплетна крвна слика: неутрофилна леукоцитоза, повећана ЕСР, анемија и тромбоцитопенија (посебно изражена са развојем хеморагичног синдрома).
- Општа анализа урина: одређују се протеинурија, цилиндрурија, микрохематурија, билирубин, уробилин.
- Биохемија крви: хипербилирубинемија (код акутне хепатичне енцефалопатије, ниво билирубина у крви може премашити норму 5 пута или више, у неким случајевима достижући 300 μmol/l или више); нагло повећање активности аминотрансфераза, посебно аланина, орган-специфичних ензима (орнитолкарбамоилтрансфераза, аргиназа, фруктозо-1-фосфат алдолаза); смањење активности псеудохолинестеразе; хипоалбуминемија; повећање нивоа γ-глобулина; хипопротромбинемија; хипохолестеролемија (пад холестерола испод 2,6 mmol/l сматра се индикатором критичне дисфункције јетре); смањење сублиматног теста на 1,4-1,2 ml; повећање нивоа амонијака (код енцефалопатије на позадини цирозе јетре и ређе код акутног оштећења јетре); повећање садржаја креатинина; смањен садржај урее (међутим, уз истовремену бубрежну инсуфицијенцију - повећање); склоност ка хипогликемији; висок ниво жучних киселина; хипокалемија; хипонатремија. У терминалној фази хепатичне енцефалопатије може се развити дисоцијација билирубина и ензима, односно повећање нивоа укупног билирубина и смањење претходно повишеног садржаја аминотрансфераза и ензима специфичних за јетру.
Преглед цереброспиналне течности
Притисак цереброспиналне течности је нормалан, њена транспарентност није нарушена. Код пацијената са хепатичном комом може се открити повећање концентрације протеина, али је број ћелија непромењен. У неким случајевима се примећује повећање нивоа глутаминске киселине и глутамина.
Електроенцефалографија
Код хепатичне енцефалопатије, електроенцефалограм (ЕЕГ) открива билатерално синхроно смањење фреквенције и повећање амплитуде нормалног а-ритма са фреквенцијом од 8-13 у секунди до 5-ритма са фреквенцијом мањом од 4 у секунди. Ови подаци се најтачније могу проценити помоћу фреквентне анализе. Стимулуси који изазивају реакцију активације, као што је отварање очију, не утичу на основни ритам. Промене се јављају у фронталним и паријеталним пределима и шире се на потиљачне области.
Ова метода помаже у дијагнози хепатичне енцефалопатије и процени резултата лечења.
Код дуготрајне хроничне болести јетре са трајним оштећењем неурона, ЕЕГ осцилације могу бити споре или брзе и спљоштене (тзв. равни ЕЕГ). Такве промене могу постати „фиксне“ и не нестати са исхраном.
Промене на ЕЕГ-у се откривају веома рано, чак и пре појаве менталних или биохемијских поремећаја. Оне су неспецифичне и могу се открити и у стањима као што су уремија, хиперкапнија, недостатак витамина Б12 или хипогликемија. Код пацијената који пате од болести јетре и при јасној свести, присуство таквих промена на ЕЕГ-у је поуздан дијагностички знак.
Метода евоцираног потенцијала
Евоцирани потенцијали су електрични потенцијали добијени стимулацијом кортикалних и субкортикалних неурона визуелним или аудитивним стимулусима или стимулацијом соматосензорних нерава. Ова метода омогућава процену проводљивости и функционалног стања аферентних путева између стимулисаних периферних нервних завршетака у ткивима и можданој кори. Код пацијената са клинички евидентном или субклиничком енцефалопатијом, детектују се промене у аудитивним евоцираним потенцијалима можданог стабла (АЕП), визуелним (ВЕП) и соматосензорним (ССЕП) евоцираним потенцијалима. Међутим, они имају више истраживачког него клиничког значаја. Пошто се осетљивост ових метода разликује од једне студије до друге, ВЕП и АЕП заузимају мање место у дефиницији субклиничке енцефалопатије, посебно у поређењу са психометријским тестовима. Значај ССЕП захтева даља истраживања.
Тренутно се проучава нова метода снимања ендогених потенцијала повезаних са реакцијом на догађај. Она захтева интеракцију са пацијентом, тако да је употреба такве студије ограничена на ране фазе енцефалопатије. Може се испоставити да су такви визуелни евоковани потенцијали П-300 осетљивији у откривању субклиничке хепатичне енцефалопатије код пацијената са цирозом јетре него психометријски тестови.
Скенирање мозга
Компјутерска томографија и магнетна резонанца (КТ и МРИ, респективно) могу открити атрофичне промене у мозгу чак и код пацијената са добро компензованом цирозом јетре. Ове промене су последица тешке дисфункције јетре. Атрофија је посебно изражена код пацијената са дуготрајном перзистентном хроничном енцефалопатијом и погоршава се алкохолизмом. КТ може квантитативно проценити тежину церебралног едема и кортикалне атрофије, укључујући и код пацијената са субклиничком портосистемском енцефалопатијом. Повећан сигнал из базалних ганглија на Т1-пондерисаним сликама код пацијената са цирозом јетре очигледно није повезан са енцефалопатијом, већ је у корелацији са концентрацијом серумског билирубина и мангана у крви.
Морфолошка студија
Макроскопски, мозак се можда неће променити, али у око половини случајева се открива церебрални едем. Ово је посебно карактеристично за младе пацијенте који су умрли након продужене дубоке коме.
Микроскопски преглед пацијената са цирозом јетре који су умрли од хепатичне коме открива карактеристичније промене у астроцитима него у неуронима. Откривена је пролиферација астроцита са увећаним језгрима, истуреним нуклеолима, маргинацијом хроматина и акумулацијом гликогена. Такве промене су карактеристичне за астроцитозу типа 2 код Алцхајмерове болести. Налазе се углавном у можданој кори и базалним ганглијама и повезане су са хиперамонемијом. Оштећење неурона је минимално. Вероватно су у раним фазама промене астроцита реверзибилне.
Са дугим током болести, структурне промене могу постати неповратне и лечење је неефикасно, развија се хронична хепатоцеребрална дегенерација. Поред промена у астроцитима, примећује се проређивање мождане коре са смањењем броја неурона у кортексу, базалним ганглијама и малом мозгу.
Демијелинација влакана пирамидалног тракта праћена је развојем спастичне параплегије.
Експериментална хепатична кома
Код акутне инсуфицијенције јетре долази до повећања пропустљивости крвно-мождане баријере са специфичним оштећењем њених транспортних система. Међутим, код пацова са инсуфицијенцијом јетре изазваном галактозамином, који се налазе у прекоматозном стању, не постоји генерализовано повећање пропустљивости баријере. Ово је повезано са очигледним тешкоћама у стварању модела сличног стања код животиња.