Хеморагични шок - узроци и патогенеза

Узроци крварења који доводе до шока код гинеколошких пацијенткиња могу бити: руптура ванматерничне трудноће, руптура јајника, спонтани и вештачки побачај, пропуштени побачај, хидатиформна мола, дисфункционално крварење из материце, субмукозни фиброми материце и траума гениталија.

Без обзира на узрок масивног крварења, водећа карика у патогенези хеморагичног шока је несразмера између смањеног БЦЦ и капацитета васкуларног корита, што се прво манифестује као поремећај макроциркулације, односно системске циркулације, затим се јављају микроциркулаторни поремећаји и, као последица њих, развија се прогресивна дезорганизација метаболизма, ензимски помаци и протеолиза.

Систем макроциркулације чине артерије, вене и срце. Систем микроциркулације обухвата артериоле, венуле, капиларе и артериовенске анастомозе. Као што је познато, око 70 % укупне запремине циркулишуће крви налази се у венама, 15% у артеријама, 12% у капиларима и 3 % у срчаним коморама.

Када губитак крви не прелази 500-700 мл, тј. око 10 % БЦЦ-а, до компензације долази услед повећања тонуса венских судова, чији су рецептори најосетљивији на хиповолемију. У овом случају, нема значајне промене артеријског тонуса, срчане фреквенције, а перфузија ткива се не мења.

Губитак крви који прелази ове бројке доводи до значајне хиповолемије, што је снажан фактор стреса. Да би се одржала хемодинамика виталних органа (пре свега мозга и срца), активирају се снажни компензаторни механизми: повећава се тонус симпатичког нервног система, повећава се ослобађање катехоламина, алдостерона, АЦТХ, антидиуретског хормона, глукокортикоида, активира се ренин-хипертензивни систем. Због ових механизама долази до повећања срчане активности, кашњења у ослобађању течности и њеном привлачењу у крвоток из ткива, спазма периферних крвних судова и отварања артериовенских шантова. Ови адаптивни механизми, који доводе до централизације циркулације крви, привремено одржавају минутни волумен срца и артеријски притисак. Међутим, централизација циркулације крви не може да обезбеди дугорочну виталну активност женског тела, јер се спроводи због кршења периферног протока крви.

Континуирано крварење доводи до исцрпљивања компензаторних механизама и погоршања микроциркулаторних поремећаја због ослобађања течног дела крви у интерстицијални простор, згушњавања крви, наглог успоравања протока крви са развојем синдрома муља, што доводи до дубоке ткивне хипоксије. Хипоксија и метаболичка ацидоза изазивају поремећај функције „натријумове пумпе“; јони натријума и водоника продиру у ћелије, истискујући јоне калијума и магнезијума, што доводи до повећања осмотског притиска, хидратације и оштећења ћелија. Слабљење перфузије ткива, акумулација вазоактивних метаболита доприносе стази крви у систему микроциркулације и поремећају процеса коагулације са стварањем тромба. Долази до секвестрације крви, што доводи до даљег смањења базалног крвног притиска (БКК). Оштар дефицит БКК ремети снабдевање крвљу виталних органа. Коронарни проток крви се смањује, развија се срчана инсуфицијенција. Такве патофизиолошке промене (укључујући поремећено згрушавање крви са развојем ДИК синдрома) указују на тежину хеморагичног шока.

Степен и трајање деловања компензаторних механизама, тежина патофизиолошких последица масивног губитка крви зависе од многих фактора, укључујући брзину губитка крви и почетно стање организма жене. Споро развијајућа хиповолемија, чак и значајна, не изазива катастрофалне хемодинамске поремећаје, иако представља потенцијалну опасност од неповратног стања. Мања рекурентна крварења тело може надокнађивати дуго времена. Међутим, кршење компензације изузетно брзо доводи до дубоких и неповратних промена у ткивима и органима.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]