Халуциногени

Перцептивне дисторзије као што су халуцинације или илузије, као и поремећаји мишљења (нпр. параноја), могу бити узроковане многим дрогама када се узимају у токсичним дозама. Перцептивне дисторзије и халуцинације могу се јавити и током апстиненцијалне кризе од седатива (нпр. алкохола или барбитурата). Међутим, неке дроге изазивају перцептивне, мисаоне и афективне поремећаје чак и при малим дозама које не утичу значајно на памћење и оријентацију. Такве дроге се често називају халуциногени (психоделици). Међутим, њихова употреба не доводи увек до халуцинација. У Сједињеним Државама, најчешће коришћени психоделици укључују диетиламид лизергинске киселине (ЛСД), фенциклоин (ПЦП), метилендиоксиметамфетамин (МДМА, „екстази“) и разне антихолинергичке лекове (атропин, бензотропин). Употреба ових супстанци привукла је пажњу јавности 1960-их и 1970-их, али је потом опала 1980-их. Године 1989, употреба халуциногена у Сједињеним Државама поново је почела да расте. Године 1993, 11,8% студената је пријавило да је користило једну од ових супстанци барем једном. Тренд раста употребе био је посебно изражен међу адолесцентима, почев од 8. разреда.

Иако разне супстанце могу да произведу психоделичне ефекте, главне психоделичне дроге припадају двема групама. Индоламински халуциногени укључују ЛСД, ДМТ (Н,Н-диметилтриптамин) и псилоцибин. Фенетиламини укључују мескалин, диметоксиметиламфетамин (ДОМ), метилендиоксиамфетамин (МДА) и МДМА. Дроге у обе групе имају јак афинитет за серотонин 5-ХТ2 рецепторе (Тителер и др., 1988), али се разликују по афинитету за друге подтипове 5-ХТ рецептора. Постоји јака корелација између релативног афинитета ових једињења за 5-ХТ2 рецепторе и њихове способности да индукују халуцинације код људи. Улогу 5-ХТ2 рецептора у развоју халуцинација такође потврђује чињеница да антагонисти ових рецептора, као што је ритансерин, ефикасно блокирају бихејвиоралне и електрофизиолошке одговоре изазване халуциногенима код експерименталних животиња. Недавне студије везивања спроведене са клонираним 5-HT рецепторима показале су да LSD интерагује са већином од 14 подтипова ових рецептора у наномоларним концентрацијама. Стога је сумњиво да је психоделични ефекат повезан са дејством на било који од подтипова серотонинских рецептора.

ЛСД је најактивнија дрога ове групе, изазивајући значајне психоделичне ефекте чак и у дозама од само 25-50 мцг. Сходно томе, ЛСД је 3000 пута активнији од мескалина.

ЛСД се продаје на илегалном тржишту у различитим облицима. Један популаран модерни облик су поштанске марке пресвучене лепком који садржи различите дозе ЛСД-а (од 50 до 300 мг или више). Иако већина узорака који се продају као ЛСД садржи ЛСД, узорци отровних печурака и других биљних супстанци које се продају као псилоцибин и други психоделици ретко садрже наводни халуциноген.

Ефекти халуциногена се значајно разликују међу људима, чак и унутар исте особе у различито време. Поред дозе супстанце, њени ефекти зависе од индивидуалне осетљивости и спољашњих услова. ЛСД се брзо апсорбује након оралне примене и почиње да делује у року од 40 минута. Ефекат достиже врхунац за 2-4 сата, а затим се повлачи у року од 6-8 сати. У дози од 100 мцг, ЛСД изазива изобличење перцепције и халуцинације, као и афективне промене, укључујући еуфорију или депресију, параноју, интензивно узбуђење, а понекад и осећај панике. Знаци употребе ЛСД-а могу укључивати: проширене зенице, повишен крвни притисак, убрзан пулс, црвенило коже, саливацију, лакримацију и повећане рефлексе. Изобличење визуелне перцепције је посебно изражено при употреби ЛСД-а. Боје делују интензивније, облик предмета може бити искривљен, особа обраћа пажњу на необичне нијансе, као што је образац раста длака на надлактици. Постоје извештаји да ове супстанце могу побољшати ефикасност психотерапије и помоћи у лечењу зависности и других менталних поремећаја. Међутим, ови извештаји нису поткрепљени контролисаним студијама. Тренутно нема доказа који би подржали употребу ових лекова као третмана.

Такозвани „лош трип“ карактерише интензивна анксиозност, мада се понекад примећују тешка депресија и суицидалне идеје. Поремећаји вида су обично изражени. „Лош трип“ повезан са употребом ЛСД-а тешко је разликовати од реакција на антихолинергичке лекове и фенциклидин. Нема документованих случајева смрти изазваних употребом ЛСД-а, али су пријављени фатални случајеви и самоубиства током дејства ЛСД-а или убрзо након што су његови ефекти престали. Продужене психотичне реакције које трају два дана или дуже могу се јавити након уноса халуциногена. Код осетљивих особа, ове супстанце могу изазвати епизоде сличне шизофренији. Поред тога, према неким извештајима, дуготрајна употреба ових супстанци може довести до развоја перзистентног психотичног поремећаја. Честа употреба психоделичних супстанци је ретка и стога се толеранција обично не развија. Толеранција на промене у понашању изазване ЛСД-ом развија се ако се супстанца користи 3-4 пута дневно, али се симптоми одвикавања не развијају. Унакрсна толеранција између ЛСД-а, мескалина и псилоцибина је демонстрирана у експерименталним моделима.

[ 1 ]

Лечење злоупотребе халуциногена

Због непредвидивости ефеката психоделичних супстанци, свака употреба носи одређени ризик. Иако се зависност и зависност не развијају, код „лоших трипова“ може бити потребна медицинска помоћ. Понекад се чини да јако узбуђење захтева употребу дрога, али у овој ситуацији, неопходан ефекат у овој ситуацији може се постићи једноставним смирујућим разговором. Антипсихотици (антагонисти допаминских рецептора) могу појачати непријатна искуства. Диазепам, 20 мг орално, може бити ефикасан. Посебно неповољан последични ефекат ЛСД-а и других сличних дрога је појава епизодних визуелних поремећаја, који се примећују код малог броја људи који су у прошлости користили ЛСД. Овај феномен је назван „флешбек“ и подсећа на сензације које су настале током дејства ЛСД-а. Тренутно се у званичним класификацијама означава као перзистентни перцептивни поремећај изазван халуциногенима. Овај феномен се манифестује лажним сликама у периферном видном пољу, током геометријских псеудохалацинација у боји, позитивним сликама трагова. У половини случајева, овај визуелни поремећај остаје стабилан и стога представља перзистентни поремећај визуелног анализатора. Провоцирајуће факторе чине стрес, умор, боравак у мрачној соби, узимање марихуане, неуролептика и анксиозност.

МДМА (екстази)

МДМА и МДА су фенилетиламини који имају и стимулативне и психоделичне ефекте. МДМА је постао популаран 1980-их на неким универзитетским кампусима због своје способности да појача сензорне способности и интроспекцију. Неки психотерапеути су препоручили лек за побољшање лечења, али нема доказа који би поткрепили ову тврдњу. Акутни ефекти зависе од дозе и укључују тахикардију, сува уста, стискање вилице, бол у мишићима и, у вишим дозама, визуелне халуцинације, агитацију, хипертермију и нападе панике.

МДА и МДМА изазивају дегенерацију серотонергичких неурона и њихових аксона код пацова. Иако овај ефекат није доказан код људи, ниски нивои метаболита серотонина пронађени су у цереброспиналној течности хроничних корисника МДА. Стога, ова супстанца може имати неуротоксичне ефекте, док наводне користи МДМА нису доказане.

Фенциклидин

По свом фармаколошком дејству, разликује се од других психоделика, чији је прототип ЛСД. Фенциклидин је првобитно предложен као анестетик 1950-их, али није коришћен због велике учесталости делиријума и халуцинација у постоперативном периоду. Класификован је као дисоцијативни анестетик, пошто пацијенти под анестезијом задржавају свест, имају поглед који не трепће, залеђено лице и круте мишиће. Злоупотреба ове дроге почела је 1970-их. У почетку је узимана орално, а затим су почели да је пуше, што је осигуравало бољу контролу над дозом. Дејство лека је проучавано на здравим добровољцима. У дози од 0,05 мг/кг, фенциклидин изазива емоционалну тупост, осиромашење размишљања, бизарне реакције у пројективним тестовима. Фенциклидин такође може изазвати кататонску позу и синдром сличан шизофренији. Појединци који користе високе дозе лека могу активно реаговати на халуцинације, показивати непријатељство и агресивно понашање. Анестетички ефекат се повећава са повећањем дозе. Могу се јавити ступор или кому, праћени ригидношћу мишића, рабдомиолизом, хипертермијом. У случају интоксикације, пацијенти могу доживети прогресивно погоршање стања од агресивног понашања до развоја коме уз присуство широких нереактивних зеница и високог крвног притиска.

Фенциклидин има висок афинитет за структуре кортекса и лимбичког система, што доводи до блокаде глутаматних рецептора типа N-метил-D-аспартата (NMDA). Неки опиоиди и други лекови имају исти ефекат као фенциклидин у лабораторијским моделима и специфично се везују за исте ове рецепторе. Према неким подацима, стимулација NMDA рецептора великим бројем ексцитаторних аминокиселина једна је од карика у „исхемијској каскади“ која доводи до неуронске смрти. У том смислу, постоји интересовање за стварање аналога фенциклидина који би такође блокирали NMDA рецепторе, али не би имали психотогени ефекат.

Фенциклидин изазива феномен појачања код примата, што је потврђено експериментима самопримене који доводе до интоксикације. Људи најчешће користе фенциклидин епизодно, али у око 7% случајева, према неким студијама, примећује се свакодневна употреба. Према неким подацима, код животиња се развија толеранција на бихејвиоралне ефекте ПЦП-а, али овај феномен није систематски проучаван код људи. Код примата, након прекида свакодневне примене, примећују се симптоми одвикавања - поспаност, тремор, епилептични напади, дијареја, пилоерекција, бруксизам, вокализације.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Лечење злоупотребе фенциклидина

У случају предозирања, неопходне су само потпорне мере, јер не постоји лек који блокира дејство фенциклидина, а ефикасност мера за убрзавање елиминације фенциклидина није доказана. Иако постоје препоруке за закисељавање урина. Кома код предозирања фенциклидином може трајати од 7 до 10 дана. Агитација или психоза изазване фенциклидином могу се зауставити применом диазепама. Упорни психотични поремећаји захтевају примену неуролептика, као што је халоперидол. Пошто фенциклидин има антихолинергички ефекат, треба избегавати неуролептике са сличним дејством, као што је хлорпромазин.

Инхаланти

Инхаланти укључују неколико различитих категорија хемикалија које испаравају на собној температури и могу изазвати драматичне промене у менталном стању када се удишу. Примери укључују толуен, керозин, бензин, угљен-тетрахидрохлорид, амил-нитрат и азот-оксид. Раствараче (нпр. толуен) обично користе деца већ од 12 година. Супстанца се обично ставља у пластичну кесу и удише. Вртоглавица и интоксикација се јављају у року од неколико минута. Аеросоли који садрже флуороугљеничне раствараче се такође широко користе. Дуготрајна или свакодневна употреба може изазвати оштећење неколико телесних система: абнормалне срчане ритмове, супресију коштане сржи, дегенерацију мозга, оштећење јетре, оштећење бубрега и оштећење периферних нерава. Смрт је могућа, вероватно повезана са абнормалним срчаним ритмовима, посебно са физичким напором или опструкцијом горњих дисајних путева.

Амил нитрат (поперс) је релаксант глатких мишића и у прошлости се користио за лечење ангине. То је жута, испарљива, запаљива течност са воћним мирисом. Последњих година, амил нитрат и бутил нитрат се користе за опуштање глатких мишића и појачавање оргазма, посебно код мушких хомосексуалаца. Доступан је као дезодоранс за просторију. Може изазвати узбуђење, осећај црвенила и вртоглавицу. Нежељени ефекти укључују палпитације, ортостатску хипотензију, главобољу, а у тежим случајевима и губитак свести.

Гасовити анестетици попут азот-оксида или халотана понекад се користе за изазивање интоксикације код здравствених радника. Азот-оксид злоупотребљавају и радници у угоститељским објектима јер се испоручује у малим алуминијумским посудама за једнократну употребу које се користе за мућење шлага. Азот-оксид изазива еуфорију, аналгезију, а затим и несвест. Компулзивна употреба и хронична интоксикација се ретко пријављују, али постоји ризик од предозирања повезан са злоупотребом овог анестетика.

Лечење зависности

Лечење злоупотребе супстанци и зависности треба прилагодити природи супстанце и индивидуалним карактеристикама сваког појединачног пацијента. Алгоритам узима у обзир различите терапијске опције. Доступно лечење лековима је представљено за сваку категорију психоактивних супстанци. Лечење је немогуће без познавања фармаколошких својстава супстанци или комбинација супстанци које пацијент користи. Ово је посебно важно приликом лечења предозирања или детоксикације пацијента са симптомима апстиненције. Важно је разумети да лечење зависности захтева много месеци и година рехабилитације. Обрасци понашања развијени током хиљада примена лекова неће нестати након детоксикације или чак након типичног 28-дневног програма рехабилитације у болници. Неопходно је дугорочно амбулантно лечење. Иако је пожељније тежити потпуној апстиненцији, у пракси су многи пацијенти у искушењу да поново почну да користе дрогу, што може захтевати поновљене курсеве лечења. У овом случају, терапија одржавања, као што је дугорочно лечење метадоном за зависност од опиоида, може бити ефикасна. Овај процес се може упоредити са лечењем других хроничних болести, као што су дијабетес, астма или хипертензија, које захтевају дуготрајну терапију лековима и мало је вероватно да ће се потпуно опоравити. Ако зависност посматрамо у контексту хроничне болести, онда се постојећи третман зависности може сматрати прилично ефикасним. Дугорочно лечење прати побољшање физичког и менталног стања, као и друштвене и професионалне активности. Нажалост, због општег песимизма у медицинској заједници у погледу ефикасности лечења, терапијски напори су углавном усмерени на исправљање компликација - плућних, кардиоваскуларних, хепатичних, него на исправљање промена у понашању повезаних са зависношћу. У међувремену, усмеравањем напора на лечење саме зависности, могу се спречити соматске компликације, а то захтева дугорочни програм рехабилитације.