
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Фузобактерије: пријатељ или непријатељ?
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025

Према класификацији прихваћеној у микробиологији, фузобактерије су прокариоти и представљају грам-негативне анаеробне бактерије које живе у телу људи и других сисара, бивајући део сталне нормалне микробиоценозе или микрофлоре. Њихова породица - Fusobacteriaceae - има више од једне и по туцета врста.
Морфологија фузобактерија и карактеристике њиховог метаболизма
Фузобактерије имају једноћелијску, вретенасту структуру (fusus на латинском) због шиљатих крајева са обе стране. Штапићи могу бити дебели и танки, прави и закривљени, а могу бити и нитасти. Дужина ових бактерија креће се од 0,0005 до 0,008 мм, и немају органе за кретање, иако неки извори тврде да имају перитрихалне (расположене по целој површини) флагеле.
Бактериолози напомињу да ови микроорганизми не формирају споре, односно у случају погоршања животних услова не могу се претворити у ћелије са густом мембраном. Фузобактерије се размножавају митотичким дељењем једне ћелије на две са хоризонталним преносом гена концентрисаних у нуклеоиду.
Морфологија фузобактерија делимично одређује станишта њихових колонија: слузокожу усне дупље, респираторног тракта, урогениталног подручја и доњег дела дигестивног тракта - дебелог црева. Њихово присуство у крви није утврђено, али фузобактеријама то није потребно, јер хранљиве материје добијају путем уљне ферментације глукозе, сахарозе, малтозе и неких аминокиселина.
Дакле, основа метаболизма ових микроорганизама је биохемијски процес анаеробне (без кисеоника) дисимилације угљених хидрата под утицајем ензима. Метаболити су нискомолекуларна бутерна (бутанска) киселина, угљен-диоксид и водоник. Да би добиле енергију, бактеријама је потребан водоник, а његове јоне прихвата површински протеин фузобактерија адхезин А (FadA), а затим се крећу у ћелију.
Иначе, бутерна киселина је веома важна за одржавање цревне хомеостазе (апсорпција воде и електролита) и за регенерацију ћелија мукозног епитела; лекари су утврдили везу између недостатка ове киселине у цревима и развоја локалних инфламаторних патологија (на пример, улцерозни колитис). Поред фузобактерија, бутерну киселину производе и бактерије рода Clostridium.
О условној патогености фузобактерија
Фузобактерије, као и већину грам-негативних анаероба, бактериолози сматрају опортунистичким патогенима, али постоје сојеви чију повећану патогеност научници више не сумњају. То посебно укључује Fusobacterium necrophorum, који живи у усној дупљи и цревима, и Fusobacterium nucleatum, који је изабрао зубни плак за своје станиште.
Како функционише њихов патогени механизам? Спољашња површина цитоплазматске мембране фузобактерија састоји се од полимеризованих масти, протеина и угљених хидрата у облику липополисахарида, који су бактеријске токсичне супстанце (ендотоксини) и, истовремено, антигени. То јест, ова једињења изазивају имуни одговор организма и инфламаторну реакцију без очигледног егзогеног (спољашњег) утицаја на појединачне системе и органе.
Постоји мишљење да се патогеност неких бактерија из породице Fusobacteriaceae манифестује само у случају ослабљеног имунитета, међутим, треба узети у обзир да је доказано да имају способност да буду веома агресивне, будући да фузобактерије производе фосфолипазу А - ензим који разграђује липиде ћелијских мембрана и отвара приступ бактеријама ћелијама свих ткива. Али микроорганизми, по правилу, не користе овај ензим „сами“, већ у присуству патогених микроорганизама, активност се значајно повећава. Када је слузокожа оштећена стрептококом или стафилококом, фузобактерије, користећи прилику, продиру дубље и изазивају некротичну упалу ткива. Најилустративнији пример таквог синергијског ефекта је гангренозни фарингитис (или Симановски-Плаут-Венсанова ангина), који настаје услед инфекције слузокоже грам-негативним бактеријама Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia и Fusobacterium nucleatum.
Које болести изазивају фузобактерије?
Сада ћемо навести неке болести изазване фузобактеријама, или прецизније, патологије које се развијају уз њихово више него активно учешће. Лекари међу њима укључују следеће:
- пулпитис каријесних зуба;
- гингивитис;
- пародонтопатија (пародонтитис);
- остеомијелитис вилице;
- флегмони различитих локализација;
- тонзилитис и паратонзилитис (флегмонозни тонзилитис);
- хронични синуситис;
- ретрофарингеални апсцес након стрептококног тонзилитиса са некрозом и сепсом (Лемијеров синдром);
- бронхиектазије;
- гнојна пнеумонија;
- апсцес плућа;
- емпијем плеуре;
- апсцеси мозга;
- гнојно запаљење абдоминалних органа;
- ерозивни баланитис и баланопоститис;
- акутни колпитис (вагинитис) и вулвитис;
- гнојно-септичке компликације медицинских абортуса;
- улцерозни колитис;
- Кронова болест;
- сепсис.
Истраживачи са Медицинског факултета Харвард и Института за рак Дана-Фабер спровели су геномску анализу тумора колоректалног карцинома и пронашли абнормално велики број фузобактерија F. nucleatum у њима. До данас су у току студије које потврђују (или оповргавају) хипотезу да су фузобактерије укључене у развој рака дебелог црева и ректума. Чињеница је да се површински протеин бактерија, адхезин А (који смо горе поменули), везује за трансмембрански гликопротеин људских епителних ћелија Е-кадерин. Овај протеин обезбеђује међућелијску адхезију у нашим ткивима и може да „лепи“ ћелије рака заједно, спречавајући њихову инвазију. Али фузобактерије га неутралишу, што доводи до неометане пролиферације ћелија рака. [ 4 ], [ 5 ]
Лечење фузобактерија
Лечење фузобактерија, односно терапија лековима за фузобактеријске болести, спроводи се антибиотицима.
Међу антибактеријским лековима, лекари преферирају оне који су најактивнији против F. nucleatum и F. Necrophorum: клиндамицин, карбеницилин, цефокситин, цефоперазон, цефамандол, фосфимицин, орнидазол. Прописивање одређеног лека, наравно, зависи од дијагнозе и клиничке слике болести.
Карбеницилин (трговачка имена: Карбецин, Фугацилин, Микроцилин, Пиоцијанил, итд.) делује само на грам-негативне бактерије и користи се у случајевима перитонитиса, септикемије, менингитиса, остеомијелитиса као део комплексне терапије.
Цефалоспорински антибиотик друге генерације Цефокситин (Мефоксин, Атралкситин, Бонцефин) препоручује се за широк спектар болести бактеријске етиологије, укључујући тонзилитис, упалу плућа, инфекције уринарног тракта, костију, зглобова, коже, меких ткива; прописује се за спречавање инфективних компликација након операције.
А лек Фосфомицин (Фосфомицин трометамол, Монурал, Урофосфабол) се користи за уролошке бактериозе - рекурентни циститис или неспецифични уретритис (једнократна доза 3 г).
На почетку чланка обећали смо да ћемо сазнати степен опасности за људе од сићушне једноћелијске фузобактерије. Да, може бити патогена, али, с друге стране, особа се не може ослободити њеног присуства у микрофлори.