Епидемиологија, узроци и патогенеза ражи

Узроци еризипела

Узрочник еризипела је бета-хемолитички стрептокок групе А (Streptococcus pyogenes). Бета-хемолитички стрептокок групе А је факултативни анаероб, отпоран на факторе околине, али осетљив на загревање до 56 °C током 30 минута, на дејство основних дезинфекционих средстава и антибиотика.

Карактеристике сојева бета-хемолитичког стрептокока групе А који изазивају еризипеле тренутно нису у потпуности проучене. Претпоставка да производе токсине идентичне токсинима шарлаха није потврђена: вакцинација еритрогеним токсином не пружа профилактички ефекат, а антитоксични серум против шарлаха не утиче на развој еризипела.

Последњих година сугерисано је да су и други микроорганизми укључени у развој еризипела. На пример, код булозно-хеморагичних облика упале са обилним фибринским ексудатом, заједно са бета-хемолитичким стрептококом групе А, Staphylococcus aureus, бета-хемолитичким стрептококама група Б, Ц, Г, грам-негативне бактерије (Escherichia, Proteus) се изолују из садржаја ране.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Патогенеза еризипела

Еризипел се јавља на позадини предиспозиције, која је вероватно урођена и представља једну од варијанти генетски одређене реакције на ДТХ. Људи са крвном групом III (Б) чешће пате од еризипела. Изгледа да се генетска предиспозиција за еризипел открива тек у старости (чешће код жена), на позадини поновљене сензибилизације на бета-хемолитички стрептокок групе А и његове ћелијске и екстрацелуларне производе (факторе вируленције) у одређеним патолошким стањима, укључујући и она повезана са инволуционим процесима.

Код примарног и рекурентног еризипела, главни пут инфекције је егзогени. Код рекурентног еризипела, патоген се шири лимфогено или хематогено из жаришта стрептококне инфекције у организму. Код честих рецидива еризипела, настаје жариште хроничне инфекције (Л-облици бета-хемолитичког стрептокока групе А) у кожи и регионалним лимфним чворовима. Под утицајем различитих провокативних фактора (хипотермија, прегревање, траума, емоционални стрес), Л-облици се враћају у бактеријске облике стрептокока, што узрокује рецидиве болести. Код ретких и касних рецидива еризипела, могућа је реинфекција и суперинфекција новим сојевима бета-хемолитичког стрептокока групе А (М-типови).

Провоцирајуће факторе који доприносе развоју болести укључују оштећење интегритета коже (огреботине, огреботине, чешљеви, убоди, абразије, пукотине итд.), модрице, нагле промене температуре (хипотермија, прегревање), инсолацију, емоционални стрес.

Предиспонирајући фактори укључују:

• позадинске (истовремене) болести: микоза стопала, дијабетес мелитус, гојазност, хронична венска инсуфицијенција (проширене вене), хронична (стечена или урођена) инсуфицијенција лимфних судова (лимфостаза), екцем итд.;
• присуство жаришта хроничне стрептококне инфекције: тонзилитис, отитис, синуситис, каријес, пародонтопатија, остеомијелитис, тромбофлебитис, трофични улкуси (чешће са еризипелама доњих екстремитета);
• професионалне опасности повезане са повећаном траумом, контаминацијом коже, ношењем гумених ципела итд.;
• хроничне соматске болести, услед којих се смањује антиинфективни имунитет (чешће у старости).

Дакле, прва фаза патолошког процеса је уношење бета-хемолитичког стрептокока групе А у подручје коже када је оштећено (примарни еризипел) или инфицирано са успаваног места инфекције (рекурентни облик еризипела) са развојем еризипела. Ендогено, инфекција се може ширити директно са места независне болести стрептококне етиологије. Репродукција и акумулација патогена у лимфним капиларима дермиса одговара периоду инкубације болести.

Следећа фаза је развој токсемије, која узрокује интоксикацију (карактерише се акутним почетком болести са повећањем температуре и грозницом).

Након тога, уз учешће имуних комплекса формира се локални фокус инфективно-алергијске упале коже (формирање периваскуларно лоцираних имуних комплекса који садрже фракцију комплемента Ц3), капиларни лимфни и крвни ток у кожи је поремећен са формирањем лимфостазе, формирањем хеморагија и пликова са серозним и хеморагичним садржајем.

У завршној фази процеса, бактеријски облици бета-хемолитичког стрептокока се елиминишу фагоцитозом, формирају се имуни комплекси и пацијент се опоравља.

Поред тога, могуће је да се жаришта хроничне стрептококне инфекције формирају у кожи и регионалним лимфним чворовима уз присуство бактеријских и Л-облика стрептокока, што код неких пацијената изазива хронични еризипел.

Важним карактеристикама патогенезе често рекурентних еризипела сматрају се формирање перзистентног жаришта стрептококне инфекције у телу пацијента (Л-облик); промене у ћелијском и хуморалном имунитету; висок ниво алергије (преосетљивост типа IV) на бета-хемолитички стрептокок групе А и његове ћелијске и екстрацелуларне производе.

Треба нагласити да се болест јавља само код особа са урођеном или стеченом предиспозицијом за њу. Инфективно-алергијски или имунокомплексни механизам упале током еризипела одређује њену серозну или серозно-хеморагичну природу. Додавање гнојне упале указује на компликован ток болести.

Код еризипела (посебно код хеморагичних облика), активација различитих веза хемостазе (васкуларно-тромбоцитна, прокоагулантна, фибринолиза) и каликреин-кининског система добија важан патогенетски значај. Развој интраваскуларне коагулације крви, уз штетни ефекат, има важну заштитну вредност: жариште упале је ограничено фибринском баријером, спречавајући даље ширење инфекције.

Микроскопија локалног жаришта еризипела открива серозну или серозно-хеморагичну упалу (едем; ситноћелијска инфилтрација дермиса, израженија око капилара). Ексудат садржи велики број стрептокока, лимфоцита, моноцита и еритроцита (у хеморагичним облицима). Морфолошке промене карактерише слика микрокапиларног артеритиса, флебитиса и лимфангитиса.

Код еритематозно-булозних и булозно-хеморагичних облика упале, епидермис се љушти са стварањем пликова. Код хеморагичних облика еризипела, у локалној лезији се примећује тромбоза малих крвних судова, дијапедеза еритроцита у међућелијски простор и обилно таложење фибрина.

Током периода реконвалесценције код некомпликованог еризипела, у подручју локалне упале примећује се велико или мало плочасто пилинг коже. Код рекурентног еризипела, везивно ткиво постепено расте у дермису - као резултат тога, лимфни ток је поремећен и развија се перзистентна лимфостаза.

Епидемиологија еризипела

Еризипел је широко распрострањена спорадична болест са ниском заразношћу. Ниска заразност еризипела повезана је са побољшањем санитарно-хигијенских услова и поштовањем антисептичких правила у медицинским установама. Упркос чињеници да су пацијенти са еризипелом често хоспитализовани у општим одељењима (терапија, хирургија), међу комшијама на одељењу, у породицама пацијената, ретко се региструју поновљени случајеви еризипела. У око 10% случајева примећује се наследна предиспозиција за болест. Еризипел рана је тренутно изузетно редак. Еризипел новорођенчади, који се карактерише високом смртношћу, практично је одсутан.

Извор инфективног агенса се ретко открива, што је повезано са широко распрострањеном распрострањеношћу стрептокока у окружењу. Извор инфективног агенса код егзогеног пута инфекције могу бити пацијенти са стрептококним инфекцијама и здрави носиоци стрептококних бактерија. Уз главни контактни механизам преноса инфекције, могућ је и аеросолни механизам преноса (ваздушни пут) са примарном инфекцијом назофаринкса и накнадним преносом патогена на кожу рукама, као и лимфогеним и хематогеним путем.

Код примарног еризипела, бета-хемолитички стрептокок групе А продире у кожу или слузокожу кроз пукотине, пеленски осип, разне микротрауме (егзогени пут). Код еризипела лица - кроз пукотине у ноздрвама или оштећење спољашњег слушног канала, код еризипела доњих екстремитета - кроз пукотине у интердигиталним просторима, на петама или оштећење доње трећине потколенице. Оштећења укључују мање пукотине, огреботине, убоде и микротрауме.

Последњих година дошло је до повећања учесталости еризипела у Сједињеним Државама и бројним европским земљама.

Тренутно се региструју само изоловани случајеви еризипела код пацијената млађих од 18 година. Од 20. године инциденца се повећава, а у старосном распону од 20 до 30 година мушкарци оболевају чешће од жена, што је повезано са преваленцијом примарног еризипела и професионалним факторима. Већина пацијената су особе старости 50 и више година (до 60-70% свих случајева). Међу радницима преовлађују физички радници. Највећа инциденца се примећује код механичара, утоваривача, возача, зидара, столара, чистача, кухињских радника и људи других професија повезаних са честим микротрауматизацијама и контаминацијом коже, као и наглим променама температуре. Релативно често оболевају домаћице и пензионери, који обично имају рекурентне облике болести. Повећање морбидитета се примећује у летње-јесењем периоду.

Постинфекциони имунитет је крхак. Скоро трећина пацијената доживљава рекурентну болест или рецидив болести због аутоинфекције, реинфекције или суперинфекције сојевима β-хемолитичког стрептокока групе А који садрже друге варијанте М протеина.

Не постоји специфична превенција еризипела. Неспецифичне мере се односе на поштовање правила асепсе и антисепсе у медицинским установама и личну хигијену.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]