
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Утицај вежбања на остеоартритис
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 08.07.2025
Популарност џогирања међу становништвом многих земаља света недавно је привукла пажњу на трчање на дуге стазе као фактор ризика за развој остеоартритиса. Ретроспективне и проспективне студије су показале да се клинички и радиографски критеријуми остеоартритиса налазе код тркача на средње стазе и маратонаца не чешће него код људи који не трче. Међутим, због чињенице да дизајн већине ових студија има низ недостатака (нетачна статистичка анализа, нетачне методе дијагнозе или процене остеоартритиса итд.), њихови резултати су упитни. Н. Е. Лејн и др. (1986, 1987, 1993) покушали су да исправе грешке претходних истраживача. Девет година су проучавали радиографске знаке остеоартритиса код старијих аматерских тркача (просечна старост 65 година). Утврђено је да код ове категорије људи инциденца остеоартритиса (радиолошки потврђена) није премашила ону код групе људи истих година који нису љубитељи трчања. Иако је у групи рекреативних тркача субхондрална склероза чешће регистрована код жена, а остеофити су чешће детектовани на рендгенским снимцима код особа оба пола, аутори су ипак закључили да аматерска атлетика није фактор ризика за остеоартритис. Дакле, приказани подаци указују да код особа са „здравим“ зглобовима трчање на дуге стазе не изазива дегенерацију хрскавице и развој остеоартритиса.
Студије биомеханике остеоартритиса на животињским моделима подржавају горе наведени закључак. П. М. Њутн и др. (1997) проучавали су биглове који су били дресирани да трче брзином од 3,3 км/х током 75 минута дневно, 5 дана у недељи. Сваки пас је носио додатни „егзогени“ терет од 11,5 кг (130% телесне тежине). Контролну групу су чинили одрасли биглови који нису били дресирани и на које није примењено додатно оптерећење. Хистолошки преглед зглобне хрскавице, менискуса и лигамената обављен је 52 недеље након почетка дресуре. Испоставило се да примењени ниво оптерећења није изазвао дегенеративне промене у зглобним ткивима код паса. Није пронађена разлика између биомеханичких својстава хрскавице код дресираних и недресираних паса.
У другој студији, млади (скелетно незрели) биглови су тренирани по умерено тешком програму (4 км/х на траци за трчање са нагибом од 15°) током 15 недеља. Аутори су открили задебљање хрскавице и повећану синтезу протеогликана у поређењу са контролном (нетренираном) групом животиња. Међутим, већина протеогликана у хрскавици тренираних животиња изгубила је способност агрегације са хијалуронском киселином и садржала је више хондроитин-6-сулфата. Аутори студије сугерисали су да овај ниво оптерећења убрзава сазревање матричних наслага у зглобној хрскавици животиња.
У студији спроведеној са младим бигловима, програм тренинга је био нешто сложенији: 20 км дневно током 15 недеља. Ово оптерећење је изазвало смањење концентрације колагена, повећање садржаја воде и смањење односа хондроитин-6- и хондроитин-4-сулфата у зглобној хрскавици латералних фемурских кондила. Повећање удаљености на 40 км дневно и трајања тренинга на 52 недеље праћено је смањењем садржаја протеогликана у излазном матичном слоју хрскавице. Најизраженији губитак гликозаминогликана примећен је на врховима фемурских кондила, посебно у површинској зони хрскавице.
Литл и др. (1997) су показали да хронични интензивни тренинг може изазвати промене у метаболизму протеогликана у карпалним зглобовима коња. У овој студији, аутори су испитали ефекте умерених до интензивних тренажних оптерећења на синтезу и разградњу великог агрегираног протеогликана (агрекана) и два мала протеогликана који садрже дерматан сулфат (декорина и бигликана). Експлантати зглобне хрскавице су прикупљени са три високо оптерећена и често повређена места у трећем карпусу код коња за спортске услове. У студију је укључено дванаест коња, старости од 3 до 5 година, без клиничких или радиографских доказа патологије средњег карпалног зглоба. Програм тренинга се састојао од трчања брзином од 6 м/с током 2000 м 3 дана недељно, повећавајући се на 4000 м до краја 8. недеље студије. Затим су све животиње подељене у две групе - животиње из групе А су наставиле тренинг у истом режиму, а животиње из групе Б су имале интензивирани режим тренинга (трчање брзином од 8 м/с на удаљености од 4000 м 4 дана у недељи током 17 недеља). 16 недеља након завршетка тренинга, материјал је прикупљен из одређених области треће карпалне кости са обе стране.
Хистолошки преглед хрскавице код животиња обе групе показао је удубљење њених површинских области и уништење калцификоване хрскавице и „таласасту ивицу“ само у пределу дорзалног радијалног кондила треће карпалне кости. Није пронађена значајна разлика у откривеним хистолошким променама између група А и Б. У култури експлантата зглобне хрскавице код животиња групе Б, већа количина протеогликана је ослобођена из хрскавице дорзалног радијалног кондила у медијум него код животиња групе А, што указује на виши ниво катаболизма у групи Б. Уградња 35S у протеогликане била је мање изражена у експлантатима добијеним од животиња групе Б; истовремено, код животиња ове групе примећено је повећање биосинтезе декорина, а нису пронађене промене у интензитету биосинтезе бигликана. Дакле, добијени резултати указују да дуготрајни интензивни тренинг коња индукује инхибицију синтезе агрекана и повећану синтезу протеогликана који садрже дерматан сулфат.
Функционална улога декорина у везивном ткиву уопште, а посебно у хрскавици, остаје предмет истраживања. Сматра се да декорин игра централну улогу у организацији макромолекула колагена, ћелијској пролиферацији и модулацији активности фактора раста (нпр. TGF-β). Додавање декорина у колагенски гел резултирало је таложењем униформнијих, танких колагенских фибрила него у његовом одсуству. У постпорођајном ткиву грлића материце, поремећај колагенске мреже је био у корелацији са повећаним нивоима декорина. Стога, декорин највероватније делује као „проводник“ процеса поправке и ремоделирања везивног ткива.
Повећање синтезе декорина од стране хондроцита зглобне хрскавице коња под високим динамичким оптерећењима може се тумачити на следећи начин: декорин ослобођен из оштећених хондроцита као одговор на механичко преоптерећење делује као гласник. Ову хипотезу поткрепљују in vitro и in vivo студије, које су показале повећану производњу декорина од стране хондроцита изложених супрафизиолошком механичком оптерећењу. THV Korver и др. (1992) су известили да циклично оптерећење, in vitro, примењено током 7 дана, повећава синтезу декорина у експлантима зглобне хрскавице за 3 пута. Сличне резултате су добили NA Vissen и др. (1994), који су користили зреле и незреле експлантате зглобне хрскавице. У моделу раног (хипертрофичног) остеоартритиса изазваног код паса трансекцијом предњих укрштених лигамената, GS Dourado и др. (1996) су приметили повећане нивое мРНК бигликана, декорина и фибромодулина у хрскавици дестабилизованих зглобова.