Допамин

Допамин (DA) је периферни вазодилататор који се користи за лечење ниског крвног притиска, ниског срчаног ритма и срчаног застоја, посебно у акутним неонаталним условима, континуираном интравенском инфузијом.[ 1 ] Ниске брзине инфузије (0,5 до 2 mcg/kg у минути) делују на спланхничну васкулатуру, узрокујући вазодилатацију, укључујући и бубреге, што резултира повећаним излучивањем урина. Средње брзине инфузије (2 до 10 mcg/kg/min) стимулишу контрактилност миокарда и повећавају електричну проводљивост у срцу, што резултира повећаним срчаним излазом. Веће дозе изазивају вазоконстрикцију и повећање крвног притиска путем алфа-1, бета-1 и бета-2 адренергичких рецептора, што потенцијално може довести до периферног циркулаторног колапса.[ 2 ]

Индикације Допамин

Индикације за употребу допамина укључују одржавање крвног притиска код хроничне срчане инсуфицијенције, трауме, бубрежне инсуфицијенције, па чак и операције на отвореном срцу и шока од инфаркта миокарда или сепсе. Примена ниских доза допамина може бити корисна и за лечење хипотензије, ниског срчаног излаза и отказивања органа (често назначеног ниским изласком урина). Допамин је стекао значајан клинички значај у централном нервном систему (ЦНС) након што су Хорневичеви експерименти показали његово смањење у каудатном језгру пацијената са Паркинсоновом болешћу. Поред тога, интравенозна примена његовог аминокиселинског прекурсора, L-DOPA (L-дихидроксифенилаланина), ублажава симптоме Паркинсона.[ 3 ] Пошто крвно-мождана баријера спречава да допамин уђе у ЦНС из системске циркулације, он је неефикасан код централних неуролошких поремећаја као што је Паркинсонова болест. Међутим, L-DOPA успешно прелази крвно-мождану баријеру и може се примењивати системски, укључујући оралне таблете. Иако је терапијска замена допамина ефикасна у ублажавању моторичких симптома, може довести до моторичких нежељених ефеката и проблема у понашању повезаних са зависношћу (нпр. поремећаји контроле импулса) [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Образац за издавање

Допамин је доступан у ампулама као концентрат за инфузиони раствор.

Фармакодинамика

Биосинтеза допамина прати исти ензимски низ као и норепинефрин (NE). У ствари, DA је прекурсор за синтезу NE (видети слику). [ 7 ], [ 8 ] Први корак у синтези DA је ограничавајући и укључује конверзију L-тирозина у L-DOPA помоћу ензима тирозин хидроксилазе (TH). [ 9 ], [ 10 ] Ова конверзија захтева кисеоник, кофактор гвожђа и тетрахидробиоптерин (BH4 или THB) и резултира додавањем хидроксилне групе на ароматични прстен да би се формирао L-DOPA. Овај молекул се потом претвара у DA помоћу ароматичне L-аминокиселине декарбоксилазе уз уклањање карбоксилне групе. Једном синтетисан, DA се транспортује у синаптичке везикуле путем везикуларног транспортера моноамина 2 (VMAT2) до синаптичких терминала. [ 11 ], [ 12 ]

Ако особа редовно конзумира Л-тирозин у великим количинама, он лако прелази крвно-мождану баријеру, баш као и Л-ДОПА. [ 13 ] Али његова корисност је просторно ограничена јер ДА не може да пређе крвно-мождану баријеру. Међутим, ако су нивои Л-тирозина ниски, Л-фенилаланин се може претворити у Л-тирозин помоћу фенилаланин хидроксилазе.

Када се ДА ослободи у синаптички простор, он интерагује са различитим рецепторима на пре- и постсинаптичким терминалима, узрокујући ексцитацију или инхибицију циљних неурона. Постоје две целе породице ДА рецептора, које се састоје од пет различитих изоформи, од којих свака утиче на различите интрацелуларне сигналне путеве.[ 14 ] Обе породице допаминских рецептора, D1 и D2, су по дефиницији рецептори спрегнути са G протеином, али класа D1 рецептора резултира неуроналном деполаризацијом, док D2 рецептори сузбијају неуронално ексцитовање.[ 15 ]

Једном када се нађе у синаптичкој пукотини, ДА се транспортује назад у пресинаптички неурон путем ДА транспортера (ДАТ) ради поновног паковања или може остати у екстрацелуларном простору ради усвајања од стране глијалних ћелија или метаболизма од стране ћелијске мембране. ДА се може метаболисати екстранеуронално помоћу катехол-О-метилтрансферазе (КОМТ) до 3-метокситирамина (3-МТ), док моноамин оксидаза-Б (МАО-Б) брзо метаболише 3-МТ до хомованилинске киселине (ХВА).[ 16 ] Поред тога, може се метаболизовати унутар цитоплазме, где двоструко дејство МАО-А и алдехид дехидрогеназе (АЛДХ) претвара ДА у фенолну киселину 3,4-дихидроксифенилсирћетну киселину (ДОПАК).[ 17 ]

С обзиром на ову сложену секвенцу, модулација допамина може се десити на различитим нивоима, као што су цео неурон, његове пројекције или неуронска кола нервног система. Поред тога, током синтезе ДА (транскрипциона, транслациона и посттранслациона регулација), синаптозомалног паковања (VMAT регулација, транспорт везикула у синапсу), ослобађања ДА (неуронска деполаризација, калцијумова сигнализација, фузија везикула) и кроз поновно преузимање и метаболизам кроз регулацију одговарајућих ензима и њихову просторну локализацију у односу на њихов супстрат. [ 18 ]

Као што је претходно речено, системско дејство ДА зависи од различитих рецептора (D1, D2, D3, D4 и D5) и алфа- и бета-адренергичких рецептора. Ови Г-спречени рецептори се обично групишу као D1 или D2, првенствено на основу њихових традиционалних биохемијских функција, што указује да допамин може модулирати активност аденилат циклазе.[ 19 ] Међутим, на основу њихове молекуларне структуре, биохемијских својстава и фармаколошких функција, ДА рецептори се даље класификују као D1-класа (D1 и D5) или D2-класа (D2, D3, D4).[ 20 ],[ 21 ]

Активација D1 рецептора на глатким мишићима, проксималним бубрежним тубулама и кортикалном сабирном каналу повећава диурезу.[ 22 ] D2 рецептори се налазе пресинаптички на бубрежним живцима, гломерулима и кори надбубрежне жлезде. Активација ових нерава доводи до смањеног бубрежног излучивања натријума и воде.[ 23 ] Апоморфин је агонист DA рецептора и може имати сличну активацију на овим DA рецепторима.[ 24 ] Адренергички рецептори се такође везују за DA, повећавајући контракцију глатких мишића артерија и проводљивост срчаног синоатријалног чвора, што објашњава његове терапеутске користи за срце.

Иако крвно-мождана баријера специфично ограничава пренос ДА из системске циркулације у централни нервни систем, даља истраживања су довела до открића његове централне улоге у понашању тражења награде, у којем је његов пренос значајно повећан. Тренутна истраживања ДА укључују епигенетске промене и њихову укљученост у разна психијатријска стања, укључујући злоупотребу супстанци и зависност, шизофренију и поремећај пажње.[ 25 ],[ 26 ] Генерално, ова стања укључују поремећаје у мезолимбичним и мезокортикалним ДА путевима. Један уобичајени ефекат зависних дрога у ЦНС-у је повећано ослобађање ДА у стријатуму, што је типично повезано са високом локомоторном активношћу и стереотипијом.[ 27 ] Повећање ДА у стријатуму је резултат аксонских пројекција које директно настају из substantia nigra pars compacta (SN) и вентралног тегменталног подручја (VTA), респективно, које се пројектују у nucleus accumbens и амигдалу.[ 28 ],[ 29 ]

Још једно ДА коло, тубероинфундибуларни пут, првенствено је одговоран за регулацију неуроендокриног пролактина из предњег режња хипофизе, познатог по својој улози индуктора лактације, али такође игра мању улогу у хомеостази воде и соли, имуном одговору и регулацији ћелијског циклуса.[ 30 ],[ 31 ] Нигростријатални пут је главни пут укључен у моторичке дефиците примећене код Паркинсонове болести.[ 32 ] Овај пут укључује допаминергичке неуроне који потичу из супстанције нигре (pars compacta) и пројектују се у стријатум преко медијалног снопа предњег мозга, синапсирајући са вишеструким неуронским популацијама у путамену, каудатном једру, глобус палидус интерна (GPi) и субталамичном једру (STN), респективно. Ова сложена мрежа формира аферентне везе од супстанције нигре до кола укљученог у моторичко кретање, наиме базалних ганглија. У овим последњим, ДА игра кључну улогу у контроли моторичких покрета и учењу нових моторичких вештина. [ 33 ]

Дозирање и администрација

За стимулацију симпатичког нервног система, индикована је континуирана интравенска инфузија. Полуживот допамина у системској циркулацији је 1 до 5 минута; стога су спорији облици примене, попут оралне примене, обично неефикасни.[ 38 ]

Поред периферних симпатичких ефеката, ДА је такође кључан за неуролошку моторичку функцију код Паркинсонове болести. Л-ДОПА се примењује орално, а након апсорпције, мали проценат се транспортује до мозга где га неурони користе у базалним ганглијама. Л-ДОПА се обично примењује заједно са карбидопом како би се инхибирали периферни ефекти Л-ДОПА на симпатички нервни систем. Карбидопа је инхибитор декарбоксилазе који спречава системску конверзију Л-ДОПА у ДА, чиме се смањују уобичајени нежељени ефекти као што су мучнина и повраћање.[ 39 ]

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Контраиндикације

Интравенски допамин је контраиндикован код пацијената са срчаним или циркулаторним обољењима. Ова стања могу укључивати вентрикуларне аритмије и тахикардију, васкуларну оклузију, низак ниво кисеоника у крви, смањен волумен крви, ацидозу и дисфункцију надбубрежне жлезде што резултира високим крвним притиском, као што је феохромоцитом. Код пацијената који су недавно лечени инхибиторима моноаминооксидазе, ДА треба у почетку давати у фракционим дозама (једна десетина уобичајене дозе) и даље ефекте треба пажљиво пратити. Лекови који се користе за лечење хипертензије, као што су инхибитори бета- и алфа-адренергичких рецептора, сузбијају терапеутске ефекте ДА. Халоперидол такође блокира системске ефекте ДА. Пријављено је да антиконвулзив фенитоин изазива хипотензију и смањује срчану фреквенцију када се користи са ДА. С друге стране, трициклични антидепресиви повећавају одговор ДА, слично анестетицима као што су циклопропан и халогеновани. Када се комбинује са окситоцином, употреба ДА може довести до хроничне хипертензије, а такође може изазвати цереброваскуларне инциденте.[ 34 ]

Последице Допамин

Примена допамина може негативно утицати на функцију бубрега, узрокујући повећано мокрење и неправилан рад срца.[ 35 ] Прекомерна примена може изазвати опасна стања као што су цереброваскуларни инциденти услед повећаног крвног притиска у мозгу.[ 36 ]

Као што је раније напоменуто, неуротрансмитер ДА такође делује у централном мезокортиколимбичком путу и игра улогу у обради награде и страха, као и у фокусирању пажње и извршним функцијама, укључујући комплексно планирање. Иако системски допамин не прелази крвно-мождану баријеру, централни допамин је повезан са поспаношћу, шизофренијом, зависношћу и поремећајима контроле импулса.[ 37 ] Пацијенти са неуролошким болестима који користе високе дозе Л-ДОПА за лечење Паркинсонове болести могу искусити такве физиолошке промене због дисрегулације ДА у путевима ЦНС-а.

Услови складиштења

На месту заштићеном од светлости.

Посебна упутства

Праћење крвног притиска и протока урина је неопходно - препоручује се и праћење сложенијих хемодинамских параметара као што су срчани излаз, укључујући ритам и плућни клинасти притисак. Вреди напоменути да агонисти допамина и миметици који продиру кроз крвно-мождану баријеру интерагују са неуролошким круговима укљученим у моторичке, извршне и лимбијске функције, укључујући системе награђивања повезане са зависношћу, механизме контроле импулса и узбуђење. Стога, прекид терапије допаминским агонистом може довести до стања које се назива синдром повлачења допаминских агониста. Ово стање има широк спектар симптома, укључујући анксиозност, депресију, нападе панике, умор, хипотензију, мучнину, раздражљивост, па чак и суицидалне идеје. [ 43 ] Стога се пацијентима саветује да постепено прекидају употребу ових централно делујућих допаминских агониста.

Рок трајања

Рок трајања је 2 године.

Недостатак допамина

Постоје бројне студије које испитују улогу допамина у учешћу покрета и сензомоторних функција. Сходно томе, са недостатком допамина у допаминергичким завршецима без фармаколошке интервенције или генске терапије, а самим тим и са исцрпљивањем допамина, откривају се дефекти у многим од ових функција. [ 44 ]

Вишак допамина

У овом случају, треба да размотримо такав феномен на примеру. Дакле, особа крене на дијету и одлучна је да заврши оно што је започела. Али онда јој се појави укусна торта и свему се дође крај. Тако особа једноставно престаје да се контролише. Потребна јој је доза „хормона среће“ и управо та слатка радост може да је „изазове“. Дакле, једући једну торту, па другу, особа једноставно не може да престане. Тако се јавља тај вишак допамина. У томе нема ништа страшно. Али је човеку прилично тешко да престане.

На крају крајева, „навикавајући се“ на још један „заслађивач“ живота, једноставно је немогуће вршити контролу. Особа више није у стању да то ради. Она наставља да ради исту ствар и самим тим се гоји или погоршава своје здравље. Све зависи од тога какву улогу игра управо овај хормон среће.

Допамин може утицати на многе аспекте свесне активности. Потребно је смањити његов ниво и не дозволити вишак. Али ово може бити и „опасно“, јер смањење импулсивности може довести до оштећења других подједнако важних функција.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Инхибитори поновног преузимања допамина

Инхибитори поновног преузимања допамина (DRI) су класа лекова који делују као инхибитори поновног преузимања моноаминског неуротрансмитера допамина блокирајући дејство транспортера допамина (DAT). Инхибиција поновног преузимања се постиже када се екстрацелуларни допамин, који није преузео постсинаптички неурон, блокира од поновног уласка у пресинаптички неурон. То доводи до повећане екстрацелуларне концентрације допамина и повећане допаминергичке неуротрансмисије.[ 48 ]

Инхибитори поновног преузимања допамина користе се за лечење поремећаја пажње са хиперактивношћу (АДХД) и нарколепсије због својих психостимулативних ефеката, а у лечењу гојазности и поремећаја преједања због својих ефеката сузбијања апетита. Понекад се користе као антидепресиви у лечењу поремећаја расположења, али њихова употреба као антидепресива је ограничена с обзиром на то да снажни инхибитори поновног преузимања допамина имају висок потенцијал злоупотребе и законска ограничења у њиховој употреби. Недостатак поновног преузимања допамина и повећани екстрацелуларни нивои допамина повезани су са повећаном подложношћу зависном понашању када је повећана допаминергичка неуротрансмисија. Сматра се да је допаминергички пут снажан у центрима за награђивање. Многи инхибитори поновног преузимања допамина, попут кокаина, су дроге злоупотребе због ефеката награђивања које производе повећане синаптске концентрације допамина у мозгу.

Следећи лекови имају DRI активност и користили су се или се користе клинички посебно због ове особине: аминептин, дексметилфенидат, дифеметорекс, фенкамфамин, лефетамин, левофацетофенон, медифоксамин, мезокарб, метилфенидат, номифензин, пипрадрол, пролинтан и пировалерон. Следећи лекови се користе или су се користили клинички и имају само слабу DRI активност која може, али и не мора бити клинички значајна: адрафинил, армодафинил, бупропион, мазиндол, модафинил, нефазодон, сертралин и сибутрамин.

Блокатори допамина

Изражавање многих неусловљених и условљених понашања може бити нарушено лековима који су антагонисти D1 и D2 рецептора. На пример, антагонисти D1 и D2 рецептора смањују локомоторну активност [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ] и брзину апетитивно мотивисаног оперантног понашања. [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ] Међутим, чини се да је барем један аспект изражавања понашања, трајање понашања, релативно специфично модулиран антагонистима D2 рецептора (у односу на D1).

Раније смо приметили да системска блокада D1 рецептора смањује удео испитивања у којима условљени стимулус (УС) изазива приступни одговор, ефекат који нисмо приметили након блокаде D2 рецептора.[ 56 ] Друге студије су слично известиле да је експресија сигналног одговора оштећена блокадом D1,[ 57 ], али не и D2,[ 58 ],[ 59 ] рецептора, иако је неколико студија приметило оштећења експресије сигналног одговора изазване антагонистом D2.[ 60 ],[ 61 ]

Размена допамина

Да ли знате како се допамин размењује? Данас постоји активна потрага за агенсима који имају допаминергички ефекат. Као резултат његовог хроничног недостатка, могу се развити разне промене у функционалном стању рецептора.

Дуготрајно лечење може изазвати неповратне промене у допаминергичким рецепторима. Али то не зауставља прогресивну дегенерацију пресинаптичког неурона. Зато је спроведена потрага за посебним средствима која би могла да стимулишу постсинаптичке рецепторе и учине их осетљивијим на лечење. То укључује допаминергичке агонисте. Али постоје и неке забринутости. Дакле, ако се допаминергички агонисти користе дуже време, то може довести до инхибиције активности тирозин хидроксилазе.

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ]

Производња допамина

Научници су доказали да свака активност која може донети задовољство доводи до производње хормона среће. Стога, уопште није битно шта особа ради, главно је да је то чини срећном. Али, природно, активности треба да буду у разумним границама. Ако искључите све радости, ниво допамина ће значајно опадати и особа може пасти у депресију.

Потребно је схватити да се допамин приписује једној врсти зависности од дроге. Јер особа која воли колаче стално их једе да би побољшала расположење. Што доводи до других проблема, као што су лоше здравље, вишак килограма итд. Ако се одузме „радост“, онда се јавља депресија и расположење се погоршава. На крају крајева, то је зачарани круг. Стога, потребно је бирати корисније активности.

Најлакши и најугоднији начин да се покрене „производња“ допамина је редован секс. Само ако ова активност заиста доноси задовољство.

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Допамин и шизофренија

Порекло хипотезе о допамину лежи у два низа доказа. Прво, клиничке студије су утврдиле да допаминергички агонисти и стимуланси могу изазвати психозу код здравих особа и погоршати психозу код пацијената са шизофренијом.[ 72 ] Друго, утврђено је да антипсихотици утичу на допамински систем.[ 73 ] Касније је ефикасност антипсихотика повезана са њиховим афинитетом за допаминске D2 рецепторе, повезујући молекуларно дејство са клиничким фенотипом.[ 74 ]

Постмортемске студије пружиле су први директан доказ допаминергичке дисфункције у мозгу и његовој анатомској локацији. Показале су повишене нивое допамина, његових метаболита и рецептора у стријатуму људи са шизофренијом. [ 75 ], [ 76 ] Међутим, студије су укључивале пацијенте који су примали антипсихотике. Стога није било јасно да ли је дисфункција повезана са почетком или завршном фазом поремећаја, или заправо са ефектима антипсихотика.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ]

Допамин и допамин

Дакле, нема разлике између ових супстанци. Јер су у суштини исте. Ова супстанца се производи у телу и функционише као неуротрансмитер. Једноставно речено, помаже можданим ћелијама да преносе одређене поруке. У обичном говору, ова супстанца се назива хормон среће.

Производња допамина доводи до наглог пораста активности, доброг расположења, високог нивоа енергије, као и побољшаног памћења и пажње. У ствари, постоји много предности. Вреди напоменути да се ова супстанца може производити под утицајем „заслађивача“ живота. То могу бити и храна и физичка вежба. Једноставно речено, оно што чини особу срећном стимулише производњу овог хормона. Стога, потребно је чешће радити оно што доноси потпуно задовољство.

Допамин и допамин су иста супстанца, обављају исту функцију. Важно је одржавати ниво хормона радости и тада ће живот постати испуњенији.

[ 87 ], [ 88 ]

Утицај алкохола на допамински систем

Допаминергички неурони који преносе информације до љуске nucleus accumbens (NAc) су изузетно осетљиви на алкохол. На пример, у студијама на пацовима, алкохол унет у крв у нивоима од 2 до 4 милиграма по килограму телесне тежине повећао је ослобађање допамина у љусци NAc и подржао хроничну самопримену алкохола.[ 89 ] Код пацова, орална конзумација алкохола такође стимулише ослобађање допамина у NAc.[ 90 ] Међутим, овај начин примене захтева веће дозе алкохола да би се постигао исти ефекат него директно убризгавање алкохола у крв.[ 91 ]

Стимулација ослобађања допамина изазвана алкохолом у NAc-у може захтевати активност друге категорије неуромодулатора, ендогених опиоидних пептида. Ову хипотезу поткрепљује запажање да хемикалије које инхибирају дејство ендогених опиоидних пептида (тј. антагонисти опиоидних пептида) спречавају ефекте алкохола на ослобађање допамина. Антагонисти опиоидних пептида делују првенствено на регион мозга одакле потичу допаминергички неурони који се пројектују ка NAc-у. Ова запажања сугеришу да алкохол стимулише ендогену активност опиоидних пептида, индиректно доводећи до активације допаминергичких неурона. Антагонисти опиоидних пептида могу ометати овај процес, чиме се смањује ослобађање допамина.

Ефекти алкохола као појачивача: улога допамина

Иако су бројне студије покушале да разјасне улогу допамина у појачавању алкохолом манипулисањем допаминергичке сигнализације, ове студије не дозвољавају извођење чврстих закључака.[ 92 ] Међутим, поређење ефеката алкохола са ефектима уобичајених појачања као што је храна пружа неке назнаке о улози допамина у посредовању појачавања алкохолом.

Пријатна храна активира допаминергичку сигнализацију у NAc љусци, на пример, пружањем одређених сензорних (нпр. укуса или ароме) стимулуса. Орално примењен алкохол слично активира рецепторе укуса, чиме повећава ослобађање допамина у NAc. Међутим, за разлику од хране, алкохол може директно да промени функцију допаминергичких неурона када стигне до мозга. Сходно томе, орални алкохол утиче на ослобађање допамина у NAc и кроз своја својства укуса (тј. као конвенционални појачивач) и кроз своје директне ефекте на мозак (тј. као појачивач дроге). У складу са овом хипотезом, два врха ослобађања допамина се јављају у NAc. Први врх је резултат стимулуса укуса повезаних са алкохолом; други је резултат ефеката алкохола у мозгу. Као последица тога, директна активација допаминергичке сигнализације изазвана алкохолом може појачати мотивациона својства стимулуса укуса повезаних са алкохолом. Као резултат овог механизма, стимулуси укуса повезани са алкохолом стичу јака подстицајна својства (тј. постају мотивациони стимулуси који мотивишу пијаницу да тражи више алкохола). Слично томе, апетитни стимулуси повезани са алкохолом (нпр. спољашњи стимулуси као што је појава одређене марке алкохолног пића или појава бара) такође стичу подстицајна својства и подстичу тражење и конзумирање алкохола. Кроз ове сложене механизме, ослобађање допамина изазвано алкохолом активира секундарно коло појачања које подстиче конзумирање алкохола.

Улога допамина у развоју зависности од алкохола

Ослобађање допамина у NAc љусци може допринети развоју зависности од алкохола. Психолошка зависност од алкохола се развија зато што стимулуси повезани са алкохолом стичу прекомерна мотивациона својства која изазивају снажну жељу за конзумирањем алкохолних пића (тј. жудњу). Као резултат ове снажне жудње, нормални појачања (нпр. храна, секс, породица, посао или хобији) губе свој значај и имају само мањи утицај на понашање особе која пије.

Један механизам који може бити одговоран за абнормално значење повезано са сигналима повезаним са алкохолом је маладаптивна природа алкохолом изазване појачане регулације допаминергичке сигнализације у NAc-у. Као што је раније поменуто, појачано ослобађање допамина у NAc љусци изазвано нормалним појачањима (нпр. храном) брзо доводи до навикавања, а поновљено представљање повезаних стимулуса више не изазива ослобађање допамина. Насупрот томе, не долази до навикавања након поновљене употребе алкохола. Као резултат перзистентног ослобађања допамина у NAc љусци као одговор на алкохол, стимулуси повезани са алкохолом добијају абнормално емоционално и мотивационо значење, што доводи до прекомерне контроле над понашањем особе која пије. Ова прекомерна контрола је у сржи зависности.

[ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ], [ 97 ]

Пушење и допамин

На поремећај употребе дувана утичу различити фактори животне средине и генетски фактори. Фактори животне средине покривају широк спектар културних, друштвених и економских аспеката. Генетски фактори се могу поделити у две главне групе: гени повезани са путевима везаним за метаболизам никотина, што указује на то колико брзо неко метаболише никотин у котинин, и гени повезани са теоријом каскаде награде, што је количина задовољства која се доживљава приликом пушења. Најважнији гени који утичу на метаболизам никотина су цитохром П450 CYP2A6 и CYP2B6. Гени који утичу на теорију каскаде награде укључују сложену мрежу серотонина, опиоида, гама-аминобутерне киселине (ГАБА) и допамина.[ 98 ]

Прочитајте о студијама о генима кандидатима за допамин и пушењу у овом чланку.

[ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Како повећати допамин?

У ствари, у овом процесу нема ништа компликовано. Потребно је да покушате да у свој дневни план укључите оне активности које могу донети радост.

Али то није све. Дакле, препоручује се свакодневно јести банане. Садрже супстанцу сличну допамину. Мале смеђе мрље на плоду садрже већу количину ове корисне „супстанце“. Исхрану треба попунити производима који садрже антиоксиданте. Они су међу слободним радикалима који сами по себи повећавају ниво допамина. Такви производи укључују црвени пасуљ, бруснице, артичоке, јагоде, шљиве и боровнице.

Корисно је одустати од кафе без кофеина, почети конзумирати мање шећера и смањити потрошњу алкохолних пића. Препоручује се да се дневно једе шака бадема, погодне су и семенке сунцокрета. Такође је препоручљиво јести сусам, биће одличан додатак свакој салати и сендвичу који садржи свеже поврће.

Допамин у храни

Допамин игра важну улогу у људском телу за координацију покрета тела, мотивацију и награђивање. Информације о садржају допаминских производа су веома ограничене, вероватно због недостатка клиничког интересовања. Плодови рода Musa, као што су банане и јавори, и врста M. Persea americana (тј. авокадо) садрже високе нивое допамина. [ 102 ] Конкретно, нивои допамина су откривени у кори банане (700 μг/г), пулпи банане (8 μг/г) и у авокаду (4–5 μг/г). Код биљака, допамин игра заштитну улогу и укључен је у репродуктивну органогенезу, пропустљивост јона, антиоксидативну активност [ 103 ] и у формирање алкалоида. [ 104 ] Занимљиво је да је показано да листови Mucuna pruriens L. (тј. сомотског пасуља) садрже допамин, [ 105 ] што је могуће да учествује у добро познатим антипаркинсонским ефектима производа добијених из семена. [ 106 ] Ниски нивои су измерени код Citrus sinensis L. (тј. поморанџе), Malus sylvestris L. (тј. шумске јабуке), парадајза, патлиџана, спанаћа, грашка и пасуља. Епизодични поремећаји покрета (тј. тресење главе са стране на страну) су пријављени након конзумирања обраног млека. Исти аутори су ове ефекте приписали високом садржају L-тирозина у млечним производима. [ 107 ] Међутим, могућа интеракција допамина се не може искључити, али подаци из литературе су недовољни.