Дистрофија ока

Очна дистрофија обухвата многе дегенеративне патологије које утичу на рожњачу - провидни део спољашње љуске, мрежњачу - унутрашњу љуску са фоторецепторским ћелијама, као и васкуларни систем очију.

Најважнији део ока сматра се мрежњача, јер је она елемент визуелног анализатора који перципира светлосне импулсе. Иако је заиста могуће замислити нормалан вид без здраве рожњаче - сочива ока које прелама светлост, обезбеђујући најмање две трећине његове оптичке моћи. Што се тиче крвних судова очију, њихова далеко од безначајне улоге указује чињеница да васкуларна исхемија може изазвати значајно погоршање вида.

[ 1 ]

Узроци дистрофије ока

Сада, истим редоследом, размотримо узроке дистрофије ока.

Као што је познато, у самој рожњачи нема крвних судова, а метаболизам у њеним ћелијама обезбеђује васкуларни систем лимбуса (зона раста између рожњаче и склере) и течности - интраокуларна и лакримална. Стога се дуго веровало да су узроци дистрофије рожњаче - структурне промене и смањена транспарентност - повезани искључиво са поремећајима локалног метаболизма и, делимично, инервације.

Генетска природа већине случајева дегенерација рожњаче је сада препозната, а оне се преносе аутозомно доминантно и манифестују се у различитим годинама.

На пример, резултат мутација у гену KRT12 или гену KRT3, које обезбеђују синтезу кератина у епителу рожњаче, јесте Месманова дистрофија рожњаче. Узрок пегаве дистрофије рожњаче су мутације у гену CHST6, које ремете синтезу полимерних сулфатираних гликозаминогликана који су део ткива рожњаче. А етиологија дистрофије базалне мембране и Боуманове мембране типа 1 (Рајс-Биклерова дистрофија рожњаче), грануларне и решеткасте дистрофије повезана је са кваровима гена TGFBI, који је одговоран за фактор раста ткива рожњаче.

Офталмолози приписују главне узроке болести, прво, биохемијским процесима у мембранама њених ћелија, повезаним са повећањем липидне пероксидације повезаним са старењем. Друго, недостатку хидролитичких ензима лизозома, што доприноси акумулацији грануларног пигмента липофусцина у пигментном епителу, што онеспособљава ћелије осетљиве на светлост.

Посебно се истиче да болести попут атеросклерозе и артеријске хипертензије – због своје способности да дестабилизују стање целог васкуларног система – повећавају ризик од централне дистрофије мрежњаче за три, односно седам пута. Према речима офталмолога, миопија (кратковидост), која узрокује истезање очне јабучице, упала васкуларне мембране ока и висок холестерол играју важну улогу у развоју дегенеративних ретинопатија. Британски офталмолошки часопис је 2006. године објавио да пушење утростручује ризик од развоја дистрофије мрежњаче повезане са старењем.

Након фундаменталних истраживања током последње две деценије, генетска етиологија многих дистрофичних промена у мрежњачи постала је јасна. Аутозомно доминантне генске мутације изазивају прекомерну експресију трансмембранског Г-протеина родопсина, кључног визуелног пигмента штапићастих фоторецептора. Управо мутације гена овог хромопротеина објашњавају дефекте фототрансдукцијске каскаде код пигментне дистрофије мрежњаче.

Узроци болести могу бити повезани са поремећеном локалном циркулацијом крви и интрацелуларним метаболизмом код артеријске хипертензије, атеросклерозе, хламидијског или токсоплазматског увеитиса, аутоимуних болести (реуматоидни артритис, системски еритематозни лупус), дијабетеса оба типа или повреда ока. Постоји и претпоставка да су проблеми са крвним судовима у очима последица васкуларног оштећења мозга.

[ 2 ], [ 3 ]

Симптоми дистрофије ока

Симптоми дистрофије рожњаче које су приметили офталмолози укључују:

• болне сензације различитог интензитета у очима;
• осећај зачепљеног ока (присуство страног предмета);
• болна осетљивост очију на светлост (фотофобија);
• прекомерно сузење;
• хиперемија склере;
• едем рожњаче;
• смањена транспарентност стратум корнеума и смањена оштрина вида.

Кератоконус се такође карактерише сврабом у очима и визуализацијом вишеструких слика појединачних објеката (монокуларна полиопија).

Треба имати на уму да се дистрофија мрежњаче развија постепено и не показује никакве знаке у почетним фазама. А симптоми карактеристични за дегенеративне патологије мрежњаче могу се изразити као:

• брзи замор очију;
• привремене рефракционе грешке (хиперопија, астигматизам);
• смањење или потпуни губитак контрастне осетљивости вида;
• метаморфопсија (изобличење правих линија и закривљеност слика);
• диплопија (двоструки вид видљивих објеката);
• никталопија (погоршање вида са смањеним светлом и ноћу);
• појава обојених мрља, „мушица“ или бљескова светлости пред очима (фотопсија);
• изобличења у перцепцији боја;
• недостатак периферног вида;
• скотома (појава у видном пољу подручја која око не перципира у облику затамњених мрља).

Централна ретинална дистрофија (повезана са старењем, вителиформна, прогресивна конусовидна, макуларна итд.) почиње да се развија код људи са променама у гену PRPH2, који кодира мембрански протеин периферин 2, који обезбеђује осетљивост на светлост фоторецепторским ћелијама (штапићима и конусима).

Најчешће се болест јавља након 60-65 година. Према подацима Америчког националног института за очи, око 10% људи старости 66-74 године има предиспозиције за развој макуларне дегенерације ока, а за људе старости 75-85 година ова вероватноћа се повећава на 30%.

Посебност централне (макуларне) дистрофије је присуство два клиничка облика – неексудативног или сувог (80-90% свих клиничких случајева) и влажног или ексудативног.

Сува ретинална дистрофија карактерише се таложењем малих жућкастих грудвица (друза) испод макуле, у субретиналној регији. Слој фоторецепторских ћелија у макули почиње да атрофира и одумире због накупљања наслага (продукти метаболизма који се не разграђују због генетског недостатка хидролитичких ензима). Ове промене, заузврат, доводе до изобличења вида, што је најочигледније при читању. Најчешће су погођена оба ока, мада може почети на једном оку и процес траје дуго. Међутим, сува ретинална дистрофија обично не доводи до потпуног губитка вида.

Влажна дистрофија мрежњаче се сматра тежим обликом, јер изазива погоршање вида за кратко време. А то је због чињенице да под утицајем истих фактора почиње процес субретиналне неоваскуларизације - раст нових абнормалних крвних судова испод макуле. Оштећење васкуларних зидова прати ослобађање крваво-серозног трансудата, који се акумулира у макуларном подручју и ремети трофику ћелија пигментног епитела мрежњаче. Вид се значајно погоршава, у девет од сваких десет случајева примећује се губитак централног вида.

Офталмолози примећују да код 10-20% пацијената, дистрофија мрежњаче повезана са старењем почиње као сува, а затим прелази у ексудативни облик. Макуларна дегенерација повезана са старењем је увек билатерална, при чему једно око има суву дистрофију, а друго влажну дистрофију. Ток болести може бити компликован одвајањем мрежњаче.

Ретинална дистрофија код деце

Довољан спектар различитих дегенеративних очних патологија представља дистрофија мрежњаче код деце.

Централна ретинална дистрофија код деце је конгенитална патологија повезана са генском мутацијом. Пре свега, ово је Старгардова болест (јувенилни макуларни облик болести, јувенилна макуларна дегенерација) - генетски одређена болест повезана са дефектом у гену ABCA4, наслеђена аутозомно рецесивно. Статистика Краљевског националног института за слепе људе (RNIB) показује да ова болест чини 7% свих случајева ретиналне дистрофије код британске деце.

Ова патологија погађа оба ока и почиње да се манифестује код деце након пете године. Манифестује се фотофобијом, смањењем централног вида и прогресивним слепилом за боје - дисхроматопсијом на зелену и црвену.

Ова болест је тренутно неизлечива, јер оптички нерв временом атрофира, а прогноза је генерално неповољна. Међутим, активни кораци рехабилитације могу сачувати и одржати одређени ниво визуелизације (не више од 0,2-0,1).

Код Бестове болести (макуларна дистрофија макуле), која је такође конгенитална, у централној фовеи макуле развија се формација слична цисти која садржи течност. То доводи до смањења централне видне оштрине (замућене слике са затамњеним подручјима) уз очување периферног вида. Пацијенти са Бестовом болешћу често имају готово нормалан вид током многих деценија. Болест је наследна и често чланови породице не знају да имају ову патологију.

Јувенилна (X-везана) ретиношиза - цепање слојева мрежњаче са накнадним оштећењем и деградацијом стакластог тела - доводи до губитка централног вида, а у половини случајева и бочног вида. Уобичајени знаци ове болести су страбизам и невољни покрети очију (нистагмус); велика већина пацијената су дечаци. Неки од њих задржавају довољан проценат вида у одраслом добу, док се код других вид значајно погоршава у детињству.

Ретинитис пигментоза обухвата неколико наследних облика болести који узрокују постепено смањење вида. Све почиње око десет година старости са жалбама детета на проблеме са видом у мраку или ограниченим бочним видом. Како офталмолози наглашавају, ова болест се развија веома споро и изузетно ретко доводи до губитка вида.

Леберова амауроза је конгенитално неизлечиво слепило које се преноси аутозомно рецесивно, тј. да би се деца родила са овом патологијом, оба родитеља морају имати мутирани ген RPE65. [Више информација је доступно када кликнете на нашу публикацију Леберова амауроза].

Ретинална дистрофија током трудноће

Могућа дистрофија мрежњаче током трудноће угрожава жене са тешком миопијом (изнад 5-6 диоптрија), јер је облик очне јабучице деформисан. А то ствара предуслове за развој компликација у облику периферних витреохориоретиналних дистрофија, које могу изазвати руптуре и одвајање мрежњаче, посебно током порођаја. Зато у таквим случајевима акушери изводе царски рез.

Код трудница са миопијом - у одсуству компликација (гестозе) - крвни судови мрежњаче се благо сужавају како би подржали циркулацију крви у систему материца-плацента-фетус. Али када је трудноћа компликована високим крвним притиском, едемом меких ткива, анемијом и нефротским синдромом, сужавање крвних судова мрежњаче је израженије, а то узрокује проблеме са њеним нормалним снабдевањем крвљу.

Према речима офталмолога, периферне дистрофије су најчешће последица смањења запремине циркулишуће крви у свим структурама очију (за више од 60%) и погоршања трофизма њихових ткива.

Међу најчешћим патологијама мрежњаче током трудноће су: решеткаста дистрофија са истањивањем мрежњаче у спољашњем горњем делу стакластог тела, пигментна и тачкаста бела дистрофија мрежњаче са подручјима атрофије мрежњачног епитела, као и дистрофија очних судова са грчевима капилара и венула. Ретиношиза се јавља прилично често: мрежњача се одваја од хороидеје (без или са руптуром мрежњаче).

Које врсте очне дистрофије постоје?

Ако пратимо анатомски принцип, морамо почети са рожњачом. Укупно, према најновијој међународној класификацији, дистрофија рожњаче ока има више од две десетине врста - у зависности од локализације патолошког процеса рожњаче.

Површинске или ендотелне дистрофије (код којих се амилоидне наслаге јављају у епителу рожњаче) укључују дистрофију базалне мембране, јувенилну Месманову дистрофију (Месман-Вилкеов синдром) итд. Дистрофије другог слоја рожњаче (тзв. Боуманова мембрана) укључују субепителијску Тил-Бенкеову дистрофију, Рајс-Буклерову дистрофију итд.; временом се често протежу у површинске слојеве рожњаче, а неке могу захватити и средњи слој између строме и ендотела (Десцеметова мембрана) и сам ендотел.

Дистрофија рожњаче локализована у најдебљем слоју, који се састоји од колагенских влакана, фибро- и кератоцита, дефинише се као стромална дистрофија, која може варирати у морфологији оштећења: решеткаста, грануларна, кристална, пегава.

У случају оштећења унутрашњег слоја рожњаче, дијагностикују се ендотелни облици болести (Фуксова, пегава и задња полиморфна дистрофија, итд.). Међутим, код конусног типа дистрофије - кератоконуса - дегенеративне промене и деформација се јављају у свим слојевима рожњаче.

У домаћој офталмологији, ретинална дистрофија се дели на централну и периферну према месту настанка, а стечену и генетски одређену према етиологији. Треба напоменути да данас постоји много проблема са класификацијом ретиналне дистрофије, што доводи до разноврсне терминологије. Ево само једног, али веома илустративног примера: централна ретинална дистрофија може се назвати старосном, сенилном, централном хориоретиналном, централним хориоретинитисом, централном инволуционом, старосном макуларном дегенерацијом. Док се западни стручњаци, по правилу, задовољавају једном једином дефиницијом - макуларна дистрофија. И то је логично, јер је макула (макула на латинском - мрља) жута мрља (макула лутеа) у централној зони мрежњаче, која има удубљење са фоторецепторским ћелијама које претварају ефекат светлости и боје у нервни импулс и шаљу га дуж оптичког кранијалног нерва до мозга. Старосна дегенерација мрежњаче (код особа старијих од 55-65 година) је можда најчешћи узрок губитка вида.

Периферна ретинална дистрофија је представљена таквим списком „модификација“ да је прилично проблематично навести га у целости због терминолошке недоследности. То су пигментна (тапеторетинални или пигментни ретинитис), конус-штапић, витреоретинална Голдман-Фавр дистрофија, Леберова амауроза, Лефлер-Вадсвортова дистрофија, бело-тачкасти ретинитис (тачкасто бело) итд. Периферна дистрофија може изазвати руптуру и одвајање мрежњаче.

Коначно, дистрофија очних судова, која може утицати на офталмолошку артерију и централну артерију мрежњаче која се од ње грана, као и на вене и венулe очију. У почетку се патологија манифестује микроскопским анеуризмама (проширењима са испупченим зидовима) изузетно танких крвних судова мрежњаче, а затим може напредовати до пролиферативних облика, када почиње неоваскуларизација као одговор на хипоксију ткива, односно раст нових, абнормално крхких крвних судова. Сами по себи не изазивају никакве симптоме, али ако је интегритет њихових зидова оштећен, настају озбиљни проблеми са видом.

Дијагноза дистрофије ока

У офталмолошким клиникама, дијагностика се спроводи коришћењем метода и техника као што су:

• визоконтрастметрија (одређивање оштрине вида);
• периметрија (испитивање видног поља);
• кампиметрија (одређивање величине слепе тачке и локације скотома);
• функционално тестирање централног видног поља помоћу Амслерове мреже;
• тестирање вида боја (омогућава вам да одредите функционално стање чуњева);
• тестирање адаптације на мрак (пружа објективну слику функције штапића);
• офталмоскопија (преглед и процена стања фундуса);
• електроокулографија (пружа представу о покретима очију, потенцијалу мрежњаче и очним мишићима);
• електроретинографија (одређивање функционалног стања различитих делова мрежњаче и визуелног анализатора);
• флуоресцеинска ангиографија (омогућава визуелизацију крвних судова ока и откривање раста нових крвних судова и цурења из постојећих крвних судова);
• тонометрија (мерење интраокуларног притиска);
• Ултразвук унутрашњих структура ока у две пројекције;
• оптичка томографија слој по слој (испитивање структура очне јабучице).

За дијагнозу дистрофије рожњаче потребно је испитати рожњачу помоћу прорезне лампе, користити пахиметрију (за одређивање дебљине рожњаче), скијаскопију (за одређивање рефракције ока), корнеотопографију (за одређивање степена закривљености површине рожњаче) и конфокалну биомикроскопију.

[ 4 ]

Лечење дистрофије ока

Симптоматско лечење дистрофије рожњаче укључује лекове за побољшање трофизма њених ткива:

Тауфон - капи за очи од 4% на бази таурина, које помажу у обнављању ткива оштећеног дегенеративним променама на рожњачи. Треба их укапати испод коњунктиве - 0,3 мл једном дневно, ток лечења је 10 дана, што се понавља после шест месеци. Тауфон у облику ињекционог раствора се користи у тежим случајевима.

Капи Сулфатизовани гликозаминогликани (Баларпан) због садржаја природне компоненте строме рожњаче активирају њену регенерацију. Прописују се две капи у свако око ујутру и увече - током 30 дана. Офтан Катахром капи, које се састоје од аденозина (компоненте АТП-а), никотинске киселине и ензима цитохром оксидазе, стимулишу интраткивну размену енергије и обнављање оштећене рожњаче; доза коју препоручују лекари је три пута дневно, 1-2 капи инстилацијом, односно у коњунктивалну кесу (нагињање главе уназад и благо повлачење доњег капка).

Поред тога, магнетофореза се користи са капљицама Вита-Јодурол, које садрже, поред никотинске киселине и аденозина, магнезијум и калцијум хлориде.

Лечење ретиналне дистрофије

У почетку, лечење лековима има за циљ стимулисање локалне циркулације крви - побољшање исхране ткива (прописане су капи наведене горе).

На пример, такав третман пигментне дистрофије мрежњаче се спроводи два пута годишње, али, према речима стручњака, најчешће не даје жељени ефекат. Последња реч остаје за офталмолошком микрохирургијом: операције се спроводе ради трансплантације уздужног режња једног од шест окуломоторних мишића у васкуларну мембрану ока.

Лечење ретиналне дистрофије локализоване у макуларној регији треба да узме у обзир не само етиологију болести и пратеће и отежавајуће болести одређеног пацијента, већ и облик патологије - сув или ексудативан.

Лечење суве ретиналне дистрофије прихваћено у домаћој клиничкој пракси може се спровести антиоксидативним лековима. Један од њих је Емоксипин (у облику 1% капи за очи и раствора за ињекције). Раствор се може убризгавати кроз коњунктиву или у периорбитално подручје: једном дневно или сваки други дан, максимални ток лечења траје месец дана.

У лечењу ретиналне дистрофије лековима који неутралишу слободне радикале и спречавају оштећење ћелијских мембрана, користи се антиоксидативни ензим супероксид дисмутаза, који је део лека Ерисода (у облику праха за прављење капи). Ове капи треба припремити у дестилованој води и укапати најмање 10 дана - две капи три пута дневно.

Влажна ретинална дистрофија се лечи фотодинамичком терапијом. То је комбинована неинвазивна метода усмерена на заустављање процеса неоваскуларизације. У ту сврху, пацијенту се интравенозно убризгава фотосензибилизирајући агенс Висудин (Вертепорфин), који, након активације хладним црвеним ласером, изазива производњу синглетног кисеоника, који уништава брзо пролиферирајуће ћелије зидова абнормалних крвних судова. Као резултат тога, ћелије умиру, а долази до херметичке блокаде новоформираних крвних судова.

Офталмолози користе лекове за лечење ексудативних макуларних дегенеративних патологија који блокирају протеин VEGF-A (васкуларни ендотелни фактор раста), који тело производи за раст крвних судова. Лекови као што су ранибизумаб (Луцентис) и пегаптаниб натријум (Макуген) сузбијају активност овог протеина.

Који се убризгавају у стакласто тело ока 5-7 пута током године.

А интрамускуларна примена синтетичког хормона надбубрежне коре, триамцинолон ацетонида, помаже у нормализацији катаболизма у везивном ткиву, смањењу нивоа ћелијске деобе мембранских протеина и заустављању инфилтрације код влажне дистрофије мрежњаче.

Ласерски третман дистрофије мрежњаче

Треба имати на уму да ласерски третман не може вратити нормалан вид, јер има другу сврху - да успори прогресију болести и минимизира ризик од одвајања мрежњаче. И даље је немогуће оживети мртве ћелије фоторецептора.

Стога се ова метода назива периферна превентивна ласерска коагулација, а њен принцип деловања заснива се на коагулацији протеина ћелија ретиналног епитела. На овај начин је могуће ојачати патолошки измењене области мрежњаче и спречити одвајање унутрашњег слоја светлосно осетљивих штапића и чуњева од пигментног епитела.

Овако се лечи периферна ретинална дистрофија помоћу ласерске коагулације. А ласерска терапија за суву дистрофију има за циљ уклањање наслага које се тамо формирају из субретиналне зоне ока.

Поред тога, ласерска фотокоагулација заптива хороидалну неоваскуларизацију код макуларне дегенерације и смањује раст пропустљивих крвних судова, спречавајући даљи губитак вида. Овај третман оставља ожиљак који ствара трајну слепу мрљу у видном пољу, али је то много боље него имати трајну слепу мрљу уместо вида.

Иначе, не би требало да користите никакве народне лекове за дистрофију мрежњаче: они ионако неће помоћи. Зато не покушавајте да се лечите инфузијом коре црног лука са медом или облогама са декокцијом камилице и коприве...

Витамини и исхрана за дистрофију мрежњаче

„Прави“ витамини су веома важни за дистрофију мрежњаче. Стручњаци укључују све витамине Б групе (посебно Б6 - пиридоксин), као и аскорбинску киселину (антиоксиданс), витамине А, Е и П.

Многи очни лекари препоручују узимање витаминских комплекса за вид који садрже лутеин - каротеноид природних жутих ензима. Не само да има јака антиоксидативна својства, већ и смањује стварање липофусцина, који је укључен у развој централне дистрофије мрежњаче. Наше тело не може самостално да производи лутеин, па га мора добијати из хране.

Исхрана за дистрофију мрежњаче може и требало би да помогне у борби, а најбоље од свега, у спречавању дистрофија очију. На пример, спанаћ, першун, зелени грашак, броколи, бундева, пистаћи и жуманце садрже највише лутеина.

Важно је да у исхрану укључите свеже воће и поврће у довољним количинама, здраве незасићене масти из биљних уља и интегралне житарице. И не заборавите на рибу! Скуша, лосос, сардине, харинга садрже омега-3 масне киселине, које могу помоћи у смањењу ризика од губитка вида повезаног са макуларном дегенерацијом. Ове киселине се такође могу наћи у... орасима.

Прогноза и превенција дистрофије ока

Прогноза за дистрофију ока – због прогресивне природе ове патологије – не може се сматрати позитивном. Међутим, према речима страних офталмолога, сама дистрофија мрежњаче неће довести до потпуног слепила. У скоро свим случајевима, одређени проценат вида, углавном периферног, остаје. Такође је потребно узети у обзир да се вид може изгубити, на пример, код тешког облика можданог удара, дијабетеса или трауме.

Према Америчкој академији за офталмологију, у Сједињеним Државама, само 2,1% пацијената са централном макуларном дегенерацијом је потпуно изгубило вид, док остали имају извесни периферни вид. И упркос успешном лечењу, макуларна дегенерација се може рецидивирати током времена.

Превенција дистрофије ока је здрав начин живота. Дистрофију мрежњаче макуле ока подстиче конзумирање великих количина животињских масти, висок ниво холестерола и метаболички поремећаји у облику гојазности.

Улога оксидативног стреса ћелија мрежњаче у развоју њене дистрофије убедљиво је доказана повећаном стопом развоја патологије код пушача и оних који су изложени УВ зрачењу. Стога лекари саветују својим пацијентима да престану са пушењем и избегавају излагање рожњаче интензивној сунчевој светлости, односно носе наочаре за сунце и шешире.

Корисно је да старије особе посећују офталмолога једном годишње, посебно ако постоји породична историја дистрофије ока - мрежњаче, рожњаче или васкуларне.