Дијагноза исхемијског можданог удара

Приликом прикупљања анамнезе болести, неопходно је утврдити када је тачно почео цереброваскуларни инцидент, као и брзину и редослед појаве одређених симптома. Посебан значај се придаје динамици општих церебралних (поремећај нивоа свести, повраћање, генерализовани напади) и фокалних (моторни, говорни, сензорни поремећаји) симптома. По правилу, мождани удар карактерише изненадна појава неуролошких симптома; фокални симптоми могу бити одлучујући за дијагнозу акутног цереброваскуларног инцидента.

Приликом прикупљања медицинске историје пацијента, неопходно је идентификовати могуће факторе ризика за мождани удар - артеријску хипертензију, дијабетес мелитус, атријалну фибрилацију и друге поремећаје срчаног ритма, атеросклерозу, претходне васкуларне болести (на пример, инфаркт миокарда, акутни цереброваскуларни инцидент), хиперхолестеролемију, пушење итд. Такође је потребно сазнати наследну медицинску историју васкуларне патологије код рођака пацијента.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Физички преглед

Физички преглед пацијента са акутним цереброваскуларним инцидентом спроводи се према општеприхваћеним правилима за органске системе (респираторни, кардиоваскуларни, дигестивни, уринарни итд.). Приликом процене неуролошког статуса, бележи се присуство и тежина општих церебралних симптома (поремећај нивоа свести, главобоља, мучнина, повраћање, генерализовани напади), менингеални симптоми и фокални неуролошки симптоми. Да би се идентификовали ови последњи, неопходна је доследна процена функција кранијалних нерава, моторног система, сензорне и координационе сфере, вегетативног система и виших менталних функција.

Квантитативна процена тежине неуролошког дефицита код пацијената са можданим ударом могућа је коришћењем специјализованих скала за бодовање, као што су NIH скала за мождани удар, Скандинавска скала итд. Степен функционалног опоравка пацијената са можданим ударом процењује се коришћењем Бартеловог индекса, модификоване Ранкинове скале и Глазговске скале исхода.

Лабораторијска дијагностика исхемијског можданог удара

Пацијенти са можданим ударом треба да се подвргну клиничком тесту крви (укључујући број тромбоцита), биохемијској анализи (глукоза, креатинин, уреа, билирубин, укупни протеини, електролити, ЦПК), коагулограму (садржај фибриногена, активирано парцијално тромбопластинско време, међународни нормализовани однос) и општој анализи урина.

Инструментална дијагностика

Основа инструменталне дијагностике можданог удара су неуроимаџинг методе, посебно ЦТ и МРИ. Ове методе се користе за диференцијалну дијагностику између можданог удара и других облика интракранијалне патологије, за разјашњење природе можданог удара (исхемијског или хеморагичног) и за праћење природе промена ткива у погођеном подручју током лечења можданог удара.

У акутном периоду церебралног инфаркта, доминантни тип промена ткива у зони исхемијског оштећења је цитотоксични едем, обично праћен вазогеним едемом када је захваћен микроциркулаторни канал. На ЦТ снимцима, зона церебралног инфаркта током прве недеље болести изгледа као равномерно хиподензно подручје, које обично има умерен волуметријски ефекат на околне мождане структуре. У већини случајева, ово подручје одговара одређеном васкуларном базену и има клинасти облик са базом окренутом ка споља. Зона церебралног инфаркта обично почиње да се визуализује на ЦТ снимцима 10-14 сати након почетка болести.

Најранији ЦТ знак исхемијског оштећења у систему средње мождане артерије је недостатак визуелизације лентикуларног језгра или инсуларне коре услед развоја цитотоксичног церебралног едема у погођеном подручју. Код великих хемисферичних церебралних инфаркта, током првих сати можданог удара, чак и пре појаве хиподензних промена у можданој материји, могуће је детектовати локални волуметријски ефекат у виду сужавања кортикалних жлебова у погођеном подручју и одсуства контраста између сиве и беле масе.

У неким случајевима исхемијског можданог удара, ране промене откривају хипердензититет делова средње, а ређе и задње церебралне артерије на погођеној страни, што указује на присуство тромбозе или емболије ових крвних судова. ЦТ такође може открити разне васкуларне промене које потенцијално могу изазвати исхемијско оштећење мозга: калцификације у атеросклеротским плаковима у зидовима артерија, тортуозност и дилатацију крвних судова, посебно долихоектазију вертебробазиларног система, церебралне васкуларне малформације.

Почевши од краја прве недеље, сива масе у зони исхемијског оштећења показује повећање густине до изодензног, а понекад и до благо хипердензног стања, што је повезано са развојем неовазогенезе и обнављањем протока крви. Овај феномен производи „ефекат замагљивања“, што отежава идентификацију правих граница зоне исхемијског оштећења у субакутном периоду церебралног инфаркта. Међутим, због развоја неовазогенезе током овог периода, примећује се акумулација контрастног средства у сивој маси зоне лезије (тзв. гирални тип појачања контраста), што омогућава прецизно одређивање граница церебралног инфаркта. Током друге недеље церебралног инфаркта, позитиван ефекат волуметријске експозиције обично регресира, а касније почиње да се јавља ефекат губитка мождане материје. Након 1,5-2 месеца, на ЦТ снимцима се откривају хиподензне промене које одговарају развијајућој постинфарктној цисти.

ЦТ скенери јасно откривају хеморагичну трансформацију у подручју акутне исхемијске повреде, као што је натопљење можданог ткива крвљу или формирање хематома. Сходно томе, у подручјима хеморагичне трансформације примећују се умерено изражене или изражене хипердензне промене.

МРИ промене код церебралног инфаркта јављају се раније него ЦТ промене. На Т2-пондерисаним сликама, повећање сигнала код церебралног инфаркта се генерално примећује неколико сати раније него хиподензне промене на ЦТ снимцима, што је последица високе осетљивости Т2-пондерисаних слика на повећање садржаја воде у можданој супстанци. На Т1-пондерисаним сликама, смањење сигнала у зони церебралног инфаркта је умерено и мало информативно за дијагнозу. Међутим, за хеморагичну трансформацију, повећање сигнала на Т1-пондерисаним сликама повезано са појавом метхемоглобина у екстрацелуларном простору је главни дијагностички критеријум. Овај знак почиње да се детектује 5-7 дана након развоја хеморагичне трансформације и перзистира неколико недеља, када су ЦТ знаци ове компликације церебралног инфаркта већ регресирали.

Уз промену интензитета сигнала на МР сликама, појављује се и повећава се волуметријски ефекат код церебралног инфаркта, који се манифестује изглађивањем обрасца жлебова и вијуга мозга, компресијом спољашњих и унутрашњих простора цереброспиналне течности. Ове промене се прецизније детектују на МРИ у поређењу са ЦТ због могућности добијања слика у различитим пројекцијама.

Током процеса церебралног инфаркта, у погођеном подручју се примећују два главна типа промена ткива - формирање цистичних шупљина испуњених цереброспиналном течношћу (цистична трансформација) и пролиферација глије (глиотичка трансформација). Диференцирање ових врста промена ткива је тешко како на ЦТ снимцима, тако и на конвенционалним Т2- и Тл-тежинским сликама, пошто је у подручјима глиотичке трансформације повећан и укупни садржај воде, мада у мањој мери него код постинфарктних циста.

На сликама добијеним коришћењем режима опоравка инверзије ослабљене флуидом (FLAIR), подручја глијалне трансформације имају висок сигнал, јер је вода у глијалним ћелијама везана; насупрот томе, постинфарктне цисте ће бити хипоинтензивне, јер садрже углавном слободну воду. Коришћење овог режима нам омогућава да утврдимо однос 2 наведена типа промена ткива у зони хроничног церебралног инфаркта и, сходно томе, да проучимо утицај различитих фактора на њих, укључујући и терапеутске ефекте.

Употреба ЦТ или МР ангиографије нам омогућава да идентификујемо оклузије и стенозе церебралних и екстрацеребралних крвних судова код исхемијског можданог удара, као и да проценимо варијанте структуре Вилисовог круга и других васкуларних структура.

Последњих година, у клиничку праксу су уведене методе за процену церебралног протока крви засноване не само на ЦТ већ и на МР технологијама. Обе методе се заснивају на болусној примени одговарајућег контрастног средства и омогућавају добијање ЦТ перфузионих и МРИ слика пондерисаних различитим параметрима церебралне перфузије (релативни регионални церебрални проток крви, време протока крви, запремина крви у мозгу). Ове методе омогућавају идентификацију подручја церебралне хипоперфузије, што је веома важно код акутних цереброваскуларних инсулта.

Нови и ефикасан режим за васкуларне лезије мозга је режим МРИ прегледа, који омогућава добијање дифузионо пондерисаних слика. Развој цитотоксичног едема код акутног исхемијског оштећења мозга праћен је преласком молекула воде из екстрацелуларног у интрацелуларни простор, што доводи до смањења брзине њихове дифузије. Ово се манифестује на дифузионо пондерисаним МРИ сликама као повећање сигнала. Такве хиперинтензивне промене обично указују на развој неповратног структурног оштећења мождане супстанце и манифестују се у зони инфаркта већ у првим минутима развоја овог потоњег.

Употреба дифузионо-пондерисаних и перфузионих МР снимака омогућава решавање дијагностичких проблема који се не могу решити коришћењем других ЦТ и МРИ метода. Перфузионе МР слике откривају подручја хипоперфузије мозга. Поређење преваленције ових промена са величином хиперинтензивних подручја на дифузионо-пондерисаним сликама омогућава разликовање зоне иреверзибилног исхемијског оштећења мождане супстанце од пенумбре - зоне хипоперфузије са потенцијално реверзибилним променама ткива.

Тренутни ниво развоја ЦТ и МРИ дијагностичких метода омогућава успешно решавање већине дијагностичких проблема код акутних цереброваскуларних инцидента. Употреба неких од њих у динамици омогућава праћење тока промена ткива у зони исхемијске повреде, што отвара нове могућности за избор најадекватнијих метода терапијске интервенције и праћење ефикасности нових метода лечења акутних цереброваскуларних инцидента.

МРИ је најинформативнија метода за интравиталну дијагностику церебралног инфаркта; визуелизација акутне фокалне церебралне исхемије могућа је у року од неколико минута након њеног почетка (коришћењем дифузионо- и перфузионо-тежинских секвенци). Ограничења МРИ укључују дуже време и веће трошкове прегледа, као и немогућност прегледа пацијената са металним телима у лобањској дупљи и пејсмејкерима. Тренутно, општеприхваћени стандард за преглед пацијената са акутном васкуларном неуролошком патологијом је преферирана употреба ЦТ-а првог дана болести у сврху диференцијалне дијагностике између исхемијског оштећења и хеморагичног можданог удара, јер је у овом тренутку детекција хеморагија помоћу ЦТ-а већа него код МРИ-а, са изузетком случајева коришћења посебних режима прегледа на МРИ скенерима високог поља.

Диференцијална дијагноза исхемијског можданог удара

Исхемијски мождани удар мора се првенствено разликовати од интрацеребралних хеморагија. Неуроимиџинг студије - ЦТ или МРИ - играју одлучујућу улогу. Понекад је потребна и диференцијална дијагностика са следећим стањима и болестима:

• краниоцеребрална траума;
• метаболичка или токсична енцефалопатија (хипо- или хипергликемија, хепатична енцефалопатија, тровање алкохолом);
• епилептични напади (Тоддова парализа или неконвулзивни напад);
• акутна хипертензивна енцефалопатија;
• тумор мозга;
• заразне лезије мозга (енцефалитис, апсцес);
• мултипла склероза, итд.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]