Дијагноза гестозе

Дијагноза гестозе може се поставити на основу комбинације клиничких и лабораторијских критеријума.

Дијагноза гестозе у преклиничкој фази на почетку другог тромесечја трудноће врши се на основу следећих промена лабораторијских параметара:

• инверзиони тест (мерење крвног притиска три пута у интервалима од 5 минута док жена лежи на боку, на леђима и поново на боку). Тест се сматра позитивним ако се дијастолни притисак промени за више од 20 MMHg;
• кршење утероплацентарног протока крви (одсуство смањења СДО у утеринским артеријама и спиралним артеријама миометријума у 14-16 недеља);
• прогресивно смањење броја тромбоцита како трудноћа напредује (мање од 160-10 ⁹ / л);
• хиперкоагулација у ћелијским и плазма везама хемостазе (повећана агрегација тромбоцита до 76%, смањен АПТТ на мање од 20 сек, хиперфибриногенемија до 4,5 г/л);
• смањење нивоа антикоагуланса (ендогени хепарин на 0,07 јединица/мл, антитромбин III на 63%);
• лимфопенија (18% или мање);
• активација липидне пероксидације;
• смањење нивоа антиоксидативне активности у крви.

Критеријуми за гестозу укључују протеинурију преко 0,3 г/л, хипертензију - са крвним притиском изнад 135/85 мм Хг и хипотензију - повећање систолног крвног притиска за више од 30 мм Хг од почетне вредности, а дијастолног - 15 мм Хг; едем треба узети у обзир само ако не нестане након ноћног сна.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Специјалне методе истраживања за гестозу

Обавезне методе прегледа обухватају мерење телесне тежине, крвног притиска на обе руке, пулс, диурезу, клиничке анализе крви и урина, дневну анализу урина на протеине, биохемијске анализе крви (укупни протеини, албумин, уреа, глукоза, електролити, креатинин, резидуални азот, холестерол, директни и индиректни билирубин, аланин аминотрансфераза (АЛТ), аспартат аминотрансфераза (АСТ), алкална фосфатаза, триглицериди).

Користе се следеће додатне методе испитивања:

• 24-часовно праћење крвног притиска, ЕКГ, ЦТГ;
• Доплер ултразвук мајчине и феталне хемодинамике;
• преглед фундуса;
• анализа урина према Нечипоренку, анализа урина према Зимницком, Ребергов тест, бактеријска култура урина;
• Ултразвук виталних органа мајке и фетуса;
• хемостаза [тромбоеластографија, активирано парцијално тромбопластинско време (АПТТ), број и агрегација тромбоцита, фибриноген, његови продукти разградње, концентрација ендогеног хепарина, антитромбин III];
• одређивање лупусног антикоагуланса;
• одређивање антитела на хумани хорионски гонадотропин;
• мерење централног венског притиска (ЦВП).

Дијагноза гестозе у првом и другом тромесечју пре појаве клиничких знакова врши се на основу следећих промена:

• прогресивно смањење броја тромбоцита како трудноћа напредује (до 160×10 ⁹ /л или мање);
• хиперкоагулација у ћелијским и плазматичним везама хемостазе:
  • повећање агрегације тромбоцита до 76%;
  • смањење АПТТ-а на мање од 20 с;
  • хиперфибриногенемија до 4,5 г/л;
• смањење нивоа антикоагуланса:
  • ендогени хепарин до 0,07 У/мл;
  • антитромбин III до 63%;
• лимфопенија (18% или мање);
• активација липидне пероксидације (изнад норме, у зависности од методе одређивања);
• смањен ниво антиоксидативне активности у крви (испод норме, у зависности од методе одређивања);
• поремећај протока крви у судовима утероплацентарног ложа. Присуство 2-3 од горе наведених симптома указује на велику вероватноћу развоја гестозе након 20 недеља трудноће.

Гестоза се може манифестовати као повећање крвног притиска као моносимптом, као и у комбинацији са протеинуријом и/или едемом који се јавља након 20 недеља гестације.

Упорни едем је рани симптом гестозе. Разликују се следеће врсте едема.

• Скривени едем (патолошко повећање телесне тежине од 500 г или више за 1 недељу, позитиван симптом прстена, ноктурија, смањење диурезе испод 900–1000 мл са оптерећењем водом од 1400–1500 мл).
• Очигледан (видљив) оток:
  • И степен - оток доњих и горњих екстремитета;
  • II степен - оток доњих и горњих екстремитета, трбушног зида;
  • Трећи степен - оток доњих и горњих екстремитета, трбушног зида и лица;
  • IV степен - анасарка.

У 88–90% случајева, едем код трудница се развија у гестозу.

Организација гестозе процењује тежину гестозе слично скали.

За процену тежине гестозе користи се Гоеккова скала коју су модификовали Г. М. Савељева и др.

Према тежини, гестоза се дели на благу (до 7 поена), умерену (8–11 поена) и тешку (12 поена или више).

Бодовна скала за процену тежине нефропатије је прилично погодна. Међутим, она не узима у обзир артеријски притисак пре трудноће, што је веома важно за дијагностиковање хипертензивних стања. Стога се расподела 3 степена тежине артеријске хипертензије заснива на нивоу повећања артеријског притиска током трудноће у поређењу са пре трудноће.

Следећи знаци се сматрају објективним критеријумима за тежину гестозе:

• систолни крвни притисак 160 mmHg и више, дијастолни 110 mmHg и више;
• протеинурија до 5 г/дан или више;
• олигурија (дневна запремина урина <400 мл);
• хипокинетички тип централне утерине хемодинамике (ЦУХ) са повећаним укупним периферним васкуларним отпором, тешким поремећајима бубрежног крвотока, билатералним поремећајима крвотока у утериним артеријама, повећаним индексом пулсатилности у унутрашњој каротидној артерији >2,0, ретроградним протоком крви у супрапубичним артеријама;
• недостатак нормализације или погоршање хемодинамских параметара на позадини интензивне терапије за гестозу;
• тромбоцитопенија (100×10 ⁹ /л);
• хипокоагулација;
• повећана активност јетрених ензима;
• хипербилирубинемија.

С обзиром на тежину компликација које артеријска хипертензија са собом носи током трудноће, изузетно је важно користити дневно праћење крвног притиска за благовремену и исправну дијагнозу артеријске хипертензије код трудница и предвиђање гестозе, као и одређивање индикација и лекова за хипотензивну терапију. 24-часовно праћење са интервалима од 20-30 минута између мерења прилично у потпуности репродукује дневну динамику крвног притиска. Поред тога, дневно праћење крвног притиска омогућава идентификацију случајева прекомерне дијагнозе, што је изузетно важно, јер прописивање хипотензивне терапије може изазвати јатрогене компликације.

Приликом проучавања мајчине хемодинамике разликују се четири главне патогенетске варијанте системских циркулаторних поремећаја.

• Хиперкинетички тип ЦМГ без обзира на вредности ОПСС и еукинетички тип са нормалним вредностима ОПСС. Код овог типа се бележе умерени поремећаји церебралне (код 9%), бубрежне (код 9%), утероплацентарно-феталне (код 7,2%) и интраплацентарне (код 69,4%) циркулације крви. Интраутерино заостајање у расту фетуса примећено је код 11%. У 91% случајева, клинички се детектује благи степен гестозе. Спроведена терапија гестозе је ефикасна у већини случајева. Прогноза за мајку и фетус је повољна.
• Еукинетички ЦМГ тип са повећаним вредностима ОПСС и хипокинетички ЦМГ тип са нормалним вредностима ОПСС. Овај тип карактеришу поремећаји протока крви углавном другог степена у систему бубрежне артерије, утероплацентарно-фетални и интраплацентарни проток крви. Преовлађују умерени облици гестозе. Интраутерино заостајање у расту фетуса се открива код 30%, декомпензована плацентна инсуфицијенција - код 4,3%, прееклампсија - код 1,8%. Спроведена терапија гестозе је ефикасна код 36%.
• Хипокинетички тип ЦМГ са повећаним ОПСС. Поремећаји бубрежног, утероплацентарног и интраплацентарног протока крви, углавном II и III степена, откривени су у 100%. Билатерални поремећаји протока крви у утерусним артеријама утврђени су у 42%. Овај тип карактеришу умерени и тешки облици гестозе, интраутерино заостајање у расту у 56%, декомпензована фетоплацентарна инсуфицијенција у 7% и прееклампсија у 9,4%. Није примећено побољшање хемодинамских и клиничких параметара на позадини терапије, а погоршање се примећује код половине трудница. Прогноза за мајку и фетус је неповољна, јер се овај тип хемодинамике карактерише највећим бројем тешких облика гестозе, декомпензоване плацентарне инсуфицијенције, као и превременог порођаја и перинаталних губитака.
• Тешки церебрални хемодинамски поремећаји (повећан индекс пулсације у унутрашњој каротидној артерији преко 2,0 и/или ретроградни проток крви у супрапубичним артеријама). Овај тип карактеришу облици гестозе са брзим порастом клиничке слике (у року од 2–3 дана). Без обзира на централне, бубрежне, утероплацентарне и интраплацентарне хемодинамске параметре, прееклампсија се развија у 100% случајева код овог типа. Максимални период од снимања патолошких вредности протока крви у унутрашњим каротидним артеријама до развоја клиничке слике прееклампсије не прелази 48 сати.

Диференцијална дијагноза гестозе

Повишен крвни притисак током трудноће може бити последица артеријске хипертензије која је претходила трудноћи (обично есенцијална хипертензија), дијабетес мелитуса, болести бубрега, хипотиреозе, гојазности, артеријске хипертензије која се јавља током трудноће (артеријска хипертензија трудноће) и прееклампсије. Упркос заједничким манифестацијама, то су различите болести. Њихова патогенеза, лечење и прогноза за мајку и фетус се разликују. Међутим, важно је запамтити да се ове болести могу комбиновати.

Класичне компликације гестозе:

• акутна бубрежна инсуфицијенција;
• кардиопулмонална инсуфицијенција;
• ХЕЛЛП синдром и акутна масна хепатоза трудноће (АФГП);
• церебрални едем и хеморагија;
• церебрална кома.
• одвајање мрежњаче;
• прерано одвајање нормално лоциране плаценте.

Тренутно, HELLP синдром и AFGB постају све важнији.

Питање да ли HELLP синдром треба сматрати независном болешћу или једном од компликација трудноће дуго је остало контроверзно. HELLP синдром је први описао ЈА Причард 1954. године. Године 1982, Вајнштајн је предложио термин „HELLP синдром“ како би дефинисао посебну групу трудница са прееклампсијом које су имале хемолизу, хиперферментемију и смањен ниво тромбоцита. Многи клиничари сматрају HELLP синдром компликацијом гестозе.

ХЕЛЛП синдром: хемолиза Х (Хемолиза), повишени ензими јетре ЕЛ (повишени ензими јетре), низак број тромбоцита ЛП (низак број тромбоцита). Код тешке гестозе и еклампсије, развија се у 4-12% и карактерише га висока материнска (до 75%) и перинаталне смртности. ХЕЛЛП синдром се развија у трећем тромесечју трудноће од 33 до 39 недеља, чешће у 35. недељи. ХЕЛЛП синдром се открива у постпорођајном периоду у 30% случајева. Клиничку слику карактерише агресиван ток и брзо погоршање симптома. Почетне манифестације су неспецифичне и укључују главобољу, умор, повраћање, бол у стомаку, често локализован у десном хипохондријуму или дифузан. Затим се јавља повраћање, обојено крвљу, хеморагије на местима ињекција, све већа жутица и отказивање јетре, конвулзије и тешка кома. Често се примећује руптура јетре са крварењем у трбушну дупљу. У постпорођајном периоду може доћи до обилног крварења из материце због поремећаја система коагулације. ХЕЛЛП синдром се може манифестовати као клиничка слика потпуног превременог одвајања нормално лоциране плаценте, праћеног масивним коагулопатским крварењем и брзим развојем хепатореналне инсуфицијенције.

Лабораторијски знаци HELLP синдрома су:

• повећани нивои трансаминаза (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• тромбоцитопенија (<100×10 ⁹ /л); смањење нивоа антитромбина III испод 70%;
• интраваскуларна хемолиза и повећани нивои билирубина, повећано протромбинско време и АПТТ;
• смањени нивои фибриногена - током трудноће постају нижи него што је потребно;
• повећан ниво азотних отпадака у крви;
• снижавање нивоа шећера у крви до тачке хипогликемије.

Нису увек могући сви знаци HELLP синдрома. У одсуству хемолитичког синдрома, комплекс симптома се означава као HELLP синдром. Ако је тромбоцитопенија одсутна или је благо изражена, болест се назива HELP синдром.

Акутна масна хепатоза трудноће (АФХП) је ретка, јавља се са учесталошћу од 1 на 13 хиљада порођаја, али опасна компликација трудноће, која се чешће развија код прворођенчади. Матерински морталитет у овом случају је 60-85%, фетус умире још чешће. У клиничком току болести разликују се 3 стадијума.

• Први је преиктеричан, обично почиње у 30-34 недељи трудноће. Појављују се благи знаци гестозе. Типичне тегобе укључују мучнину, повраћање, губитак апетита, бол у стомаку, слабост, летаргију, свраб, горушицу, која је у почетку краткотрајна, повремена, а затим постаје болна, неизлечива и завршава се повраћањем „талог кафе“. Патоморфолошка основа овог симптома је ерозија или улцерација слузокоже једњака током развоја синдрома дисеминоване интраваскуларне коагулације (ДИК синдром).
• Други (1-2 недеље након почетка болести) је иктерични. Жутица је обично интензивна, али може бити умерена. До овог тренутка се повећава слабост, горушица, мучнина и повраћање (обично крваво), тахикардија од 120-140 у минути, пецкање иза грудне кости, бол у стомаку, грозница, олигурија, периферни едем, накупљање течности у серозним шупљинама и симптоми отказивања јетре се повећавају. Бубрежна инсуфицијенција различитог степена тежине развија се као резултат оштећења бубрега. Клинички знаци су комбиновани са брзим смањењем функције јетре.
• Трећи (1-2 недеље након појаве жутице) карактерише се тешким фулминантним отказивањем јетре и акутним отказивањем бубрега. Пацијенти остају свесни дуго времена, све до терминалне фазе болести. Тешки ДИК синдром се развија са тешким крварењем из материце, других органа и ткива. АФГБ је често компликован улцерацијом слузокоже једњака, желуца и црева. Масивна крварења се јављају у мозгу и панкреасу, што убрзава фатални исход болести. Код АФГБ, хепатична кома се често развија са оштећеном функцијом мозга од мањих поремећаја свести до њеног дубоког губитка са супресијом рефлекса. За разлику од уобичајене хепатичне коме, ова патологија не развија алкалозу, већ метаболичку ацидозу. Трајање болести се креће од неколико дана до 7-8 недеља.

Биохемијски тест крви открива:

• хипербилирубинемија услед директне фракције;
• хипопротеинемија (<60 г/л); хипофибриногенемија (<2 г/л);
• блага тромбоцитопенија; благо повећање нивоа трансаминаза, нагло смањење нивоа антитромбина III;
• повећан ниво мокраћне киселине у крвном серуму, леукоцитоза (до 20.000–30.000), метаболичка ацидоза.

Ултразвук јетре открива повећану ехогеност, а компјутеризована томографија смањену радиографску густину.

Морфолошки знаци АФГБ су веома специфични и карактеришу се тиме што се у центролобуларном делу органа налази изражена масна дегенерација хепатоцита у одсуству некрозе. Ћелије јетре у централним режњевима органа делују отечено и имају пенаст изглед због акумулације ситних капљица масти у цитоплазми.

Биопсија јетре је обично немогућа због тешких поремећаја згрушавања крви.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]