Мождана кома

Церебрална кома је од примарног значаја у пракси неурохирурга. Развија се код краниоцеребралне трауме (КЦТ), као и код упале можданог ткива и његових мембрана, односно код менингитиса и менингоенцефалитиса.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Церебрална кома код трауматске повреде мозга

Оштећена функција мозга која се развија са трауматском повредом мозга може бити узрокована:

1. оштећење лобање и секундарна компресија мозга фрагментима костију. Најозбиљнији је прелом базе лобање, праћен крварењем и цурењем цереброспиналне течности из носа, грла и ушију;
2. контузија мозга, односно контузивно оштећење можданог ткива на месту ударца и у пределу контраудара. Приликом ударца (потрес мозга), мозак се помера у лобањској дупљи у правцу ударца. Поред можданих хемисфера, оштећено је и мождано стабло, и често управо симптоми можданог стабла постају водећи у клиничкој слици церебралне коме.

У горе наведеним случајевима могуће је епи-, субдурално, субарахноидно, интравентрикуларно, паренхиматозно крварење. Субарахноидно крварење и субдурални хематоми су чешћи, доприносећи дислокацији мозга и његовој компресији, развоју церебралне коме.

Поремећаји циркулације, хиперкоагулација, хипоксија, лактатна ацидоза и иритација можданих овојница крвљу и детритусом су главни узроци оштећења свести и карактеристике клиничких симптома церебралне коме.

Морфолошки се откривају хеморагије и некроза можданог ткива, углавном на месту директне повреде. Са повећањем едема-отока мозга, ове појаве могу постати дифузне до потпуног асептичног или септичког (у случају отворене повреде) топљења.

Често се краниоцеребрална кома развија постепено (након луцидног интервала од неколико сати), што је повезано са растом интракранијалног хематома. У овом случају, потпуном губитку свести претходи сомноленција, ступор и ступор. Најважнији клинички знаци повећаног интракранијалног притиска су главобоља и симптом повраћања, што је део општег церебралног синдрома.

Опште церебралне појаве у церебралној коми увек су праћене менингеалним и фокалним симптомима. Код трауматске повреде мозга, погођени су кранијални живци, пареза и парализа се развијају у различитом степену. Поремећаји у ритму дисања и пулса могу бити знак оштећења можданог стабла. Дислокација мозга је праћена анизокоријом, хипертермијом, брадикардијом.

Дијагноза трауматске повреде мозга заснива се на анамнези, М-ехографији лобање (одступање ехо сигнала више од 2 мм од осе), компјутеризованој томографији или нуклеарној магнетној резонанцији. Дијагностичка спинална пункција треба да се изводи са великим опрезом. ЕЕГ и ангиографија допуњују главне методе прегледа.

Принципи лечења церебралне коме код трауматске повреде мозга:

• да би се обезбедиле виталне функције, почев од тренутка транспорта, пацијент се поставља у лежећи положај на боку или на леђима, са главом обавезно окренутом на страну (како би се спречила аспирација повраћања или крви и цереброспиналне течности у случају прелома базе лобање);
• терапија кисеоником уз одржавање спонтане вентилације или током механичке вентилације;
• обнављање волумена циркулишуће крви и микроциркулације у крвним судовима употребом плазма супституената (албумин, реополиглуцин);
• неуровегетативна блокада;
• антибиотици широког спектра (у неким случајевима, дексазон - као средство за спречавање едема и отока);
• Неурохируршка интервенција се изводи хитно након верификације хематома, удубљених или уситњених прелома костију лобање.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Церебрална кома услед упале

Примарна упала мозга код деце може бити у облику менингитиса (упала меке мембране), енцефалитиса (упала паренхима), менингоенцефалитиса и менингоенцефаломијелитиса.

Узроци церебралне коме инфламаторне природе су веома разноврсни. Њихови патогени могу бити бактерије, вируси, гљивице, рикеције. Међу бактеријском групом, менингококним, пнеумококним, стафилококним и стрептококним, као и туберкулозним менингитисом или менингоенцефалитисом, код деце се најчешће примећује менингитис изазван Haemophilus influenzae. Међу вирусним менингитисом у последње време доминира ентеровирусна и заушњачка етиологија серозног менингитиса.

Узрочници менингитиса продиру у мождана ткива углавном хематогено, али је могућа и лимфогена и перинеурална пенетрација. По правилу, инфламаторни процес се брзо развија, клиничке манифестације менингитиса често постају максималне до 3.-4. дана (осим туберкулозе).

Главни патогенетски фактори који одређују симптоме церебралне коме су едем-оток мозга, хипоксија, токсично-хипоксично оштећење ћелија. На месту упале примећују се дистрофичне и некротичне промене. Општи церебрални и менингеални симптоми се јављају на позадини фебрилне реакције, спољашњих манифестација специфичне заразне болести. Код енцефалитиса (менингоенцефалитиса) такође долази до израженог оштећења свести и појаве фокалних симптома. Најчешће су погођени кранијални живци.

У дијагностиковању церебралне коме праћене оштећењем мозга, користи се читав низ стандардних студија, укључујући обавезну спиналну пункцију са микроскопијом, биохемијски преглед и културу цереброспиналне течности.

Церебрална кома ове етиологије се лечи на следећи начин:

• циљана антибактеријска и антивирусна терапија, чији избор је одређен дијагнозом болести. Обично се користе интрамускуларни и интравенски путеви примене лекова. Доза антибиотика је одређена њиховом способношћу да продру кроз крвно-мождану баријеру под патолошким условима. У том смислу, пеницилини се, на пример, примењују у високим дозама;
• борба против церебралног едема (диуретици, замене плазме, ГЦС) и његове хипоксије (терапија кисеоником, вештачка вентилација);
• детоксикација (инфузија течности у запремини од 20-50 мл/кг дневно);
• симптоматска терапија (антиконвулзиви у присуству конвулзија, неуровегетативна блокада у случају агитације, антипиретска терапија итд.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]