Хипоксија

Хипоксија је недостатак кисеоника, стање које настаје када нема довољног снабдевања кисеоником ткива тела или је поремећено његово коришћење у процесу биолошке оксидације, прати многа патолошка стања, представљајући компоненту њихове патогенезе и клинички се манифестује хипоксичним синдромом, који се заснива на хипоксемији. Надамо се да сте разумели терминологију: хипоксија је недостатак снабдевања ткива кисеоником, хипоксемија је недовољан садржај кисеоника у крви. Метаболички поремећај се јавља на нивоу мембране: алвеоле - крв; крв - ћелијска мембрана; интраткивна размена кисеоника.

Баркрофтова класификација (1925) је нашла широку примену; касније класификације су алтернативне само у терминологији, али је суштина иста.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Врсте хипоксије

Хипоксемија, према својој генези, подељена је на 4 типа:

1. респираторна хипоксија узрокована оштећеном плућном вентилацијом и разменом гасова на нивоу алвеолокапиларне мембране;
2. хемијска хипоксија узрокована оштећеним транспортом кисеоника до ткива услед анемије или везивања хемоглобина (тровање ЦО, тровање цијанидом);
3. циркулаторна хипоксија узрокована оштећеним протоком крви, микроциркулацијом и разменом гасова на нивоу крви и ткива;
4. хипоксија комбиноване генезе, када су присутне све три прве компоненте хипоксемије. Према брзини развоја и трајању разликују се: фулминантна, акутна, субакутна и хронична хипоксемија.

Респираторна хипоксија може бити узрокована спољашњим факторима услед: смањења парцијалног притиска кисеоника у спољашњој средини када се налазите у разређеној атмосфери, на пример, на надморској висини (карактерише се развојем Де Акостиног синдрома - отежано дисање, убрзано дисање, цијаноза, вртоглавица, главобоља, оштећење слуха, вида и свести); хиперкапничких стања (са вишком угљен-диоксида у атмосфери) у затвореним просторима, рудницима итд. са лошом вентилацијом, јер хиперкапнија сама по себи не изазива поремећаје размене гасова, напротив, побољшава церебрални проток крви и снабдевање миокарда крвљу, али са недостатком кисеоника доводи до развоја ацидозе; хипокапничких стања која се развијају са хипервентилацијом плућа због повећаног и учесталог дисања, услед чега се угљен-диоксид испире из крви, са развојем алкалозе, док је респираторни центар потиснут. Унутрашњи фактори могу бити узроковани: алвеоларном хиповентилацијом услед асфиксије, запаљенских процеса, бронхоспазма, страних тела; смањењем респираторне површине плућа услед уништења алвеоларног сурфактанта, пнеумоторакса, упале плућа; патологија респираторне механике услед поремећаја оквира грудног коша, оштећења дијафрагме, спастичних стања респираторних мишића; поремећаји централне регулације услед оштећења респираторног центра услед трауме или болести мозга или супресије хемикалијама.

Циркулаторна хипоксија се јавља код кардиоваскуларне инсуфицијенције, када се проток крви смањује у свим органима и ткивима, или у случају локалног смањења протока крви изазваног ангиоспазмом, стазом еритроцита, стварањем тромба, артериовенским шантовањем итд.

Хемијска хипоксемија је одређена смањењем циркулишућег хемоглобина услед анемије или блокаде хемоглобина токсичним супстанцама, као што су угљен-моноксид, цијаниди, левизит итд.

У посебном облику, хипоксемија је изузетно ретка, јер су све повезане патогенетским ланцем, само што је један од типова окидач, узрокујући додавање других. Пример је акутни губитак крви: хемијска компонента изазива кршење протока крви, што, заузврат, формира „шок“ плућа са развојем респираторне компоненте „синдром респираторног дистреса“.

Муњевити облици хипоксије, на пример, код тровања цијанидом, не производе клиничке манифестације хипоксичног синдрома, јер смрт наступа тренутно; штавише, код тровања угљен-моноксидом и цијанидом, везани хемоглобин даје кожи ружичасту, „здраву“ боју.

У акутном облику (од неколико минута до неколико сати) развија се агонални синдром, који се манифестује декомпензацијом функције свих органа и система, а пре свега дисања, срчане активности и мозга, јер је мождано ткиво најосетљивије на хипоксију.

У субакутном (до неколико дана или недеља) и хроничном, који траје месецима и годинама, формира се изражена клиничка слика хипоксичног синдрома. У овом случају, мозак такође прво пати. Развијају се разни неуролошки и ментални помаци, при чему преовлађују општи церебрални симптоми и дифузна дисфункција централног нервног система.

У почетку се нарушава активна унутрашња инхибиција: развијају се узбуђење и еуфорија, смањује се критичка процена сопственог стања, јавља се моторни немир. Затим, а понекад и у почетку, јављају се симптоми депресије мождане коре: летаргија, поспаност, тинитус, главобоља, вртоглавица, општа инхибиција, све до поремећене свести. Могу се јавити конвулзије, невољно мокрење и дефекација. Понекад се свест разбистри, али инхибиција остаје. Поремећаји краниоцеребралне и периферне инервације се постепено повећавају, формирају се фокални симптоми.

Са продуженом хипоксијом мозга, постепено се развијају ментални поремећаји: делиријум, Корсаковљев синдром, деменција итд.

Конвулзије и хиперкинеза током хипоксије манифестују се на различите начине. Конвулзије се обично јављају под утицајем спољашњег стимулуса, најчешће се јављају у облику миоклонуса: почињу са лица, руку, затим су укључени и други мишићи удова и абдомена. Понекад, са хипертоницом екстензора, формира се опистотонус. Конвулзије, као и код тетануса, су тонично-клоничне природе, али, за разлику од њега, у процес су укључени мали мишићи (код тетануса су стопала и руке слободни), увек постоји поремећај свести (код тетануса је очувана).

Са стране других органа и система, прво се примећује дисфункција, а затим се развија супресија кардиоваскуларног система, респирације, бубрежна и хепатична инсуфицијенција услед формирања хипоксичних дистрофија масних, грануларних, вакуоларних. Чешће се развија комплекс вишеструке органске инсуфицијенције. Ако се хипоксија не заустави, процес прелази у атонално стање.

Дијагностика, поред општег клиничког прегледа, треба да обухвати и проучавање кисело-базне равнотеже крви. Несумњиво је да је то могуће и неопходно урадити само у условима јединице за реанимацију и интензивну негу, а лечење хипоксије треба да спроводи специјалиста за реанимацију.