Лечење компликација акутне пнеумоније

Лечење инфективног токсичног шока

Према З. Абовској (1987), инфективни токсични шок се развија код 10% пацијената са акутном пнеумонијом и може бити фаталан у 11,9% случајева. Примећује се код пацијената са најтежим током болести, често легионелне етиологије. Водећи механизам је акутна токсична васкуларна инсуфицијенција са прогресивним смањењем повратка венске крви, дезорганизацијом микроциркулације, праћеном развојем метаболичке ацидозе, ДИК синдрома и вишеструког оштећења органа.

Шок се развија на врхунцу интоксикације, претходећи хектичној грозници и грозници. Код инфективног токсичног шока долази до прерасподеле крви у васкуларном кориту и кршења адекватне перфузије ткива. Развој шока узрокован је бактеријском, ређе вирусном интоксикацијом.

Приликом организовања мера лечења у случају инфективног токсичног шока, треба запамтити његове три фазе.

• Фаза I почиње грозницом, наглим повећањем телесне температуре, често се јављају мучнина, повраћање, дијареја, главобоља, анксиозност и отежано дисање. Крвни притисак је нормалан или благо снижен, можда чак и благо повећан (стадијум „топле хипертензије“).
• Друга фаза карактерише се бледилом коже са акроцијанозом, кратким дахом, тахикардијом, олигуријом, артеријском хипотензијом (фаза „топле хипотензије“).
• Трећи стадијум карактерише чињеница да су пацијенти у ступору или коми, изражена је олигурија, кожа је бледа, хладна, крвни притисак је нагло смањен и можда се не може открити (стадијум „хладне хипотензије“).

У случају инфективног токсичног шока, спроводе се следеће мере лечења.

Рестаурација волумена циркулишуће крви (интраваскуларни волумен)

Субклавијална вена се катетеризује, мери се централни венски притисак (ЦВП) и прописује се интравенска млазница реополиглуцина брзином од 10 мл по 1 кг телесне тежине брзином од 15-20 мл у минути.

Реополиглуцин (декстран-40, реомакродекс) је 10% раствор делимично хидролизованог декстрана са молекулском тежином од 30.000-40.000. Лек такође има антиагрегационо дејство, побољшава микроциркулацију и обнавља транскапиларни проток крви. Време циркулације у крви је 4-6 сати. Код тешког шока, посебно у његовој касној фази, лечење почиње млазном ињекцијом реополиглуцина у комбинацији са полиглуцином.

Полиглуцин је 6% раствор средњемолекуларне фракције делимично хидролизованог декстрана са молекулском тежином од 60.000 (близу молекулске тежине албумина). Полиглуцин полако продире у васкуларне зидове и, када се унесе у крвоток, циркулише у њему дуго времена (до неколико дана).

Уз синтетичке колоиде, користи се и интравенска инфузија 100-150 мл 25% раствора албумина. Због релативно већег повећања онкотског притиска него при коришћењу плазме, албумин активно привлачи међућелијску течност у крвоток (1 мл 25% раствора албумина привлачи око 20 мл интраваскуларне течности). У одсуству албумина, може се користити интравенска плазма.

Уз инфузије колоидних крвних супститута, албумина, плазме, врши се интравенска кап по кап инфузија кристалоидних плазма супститута - изотонични раствор натријум хлорида, Рингеров раствор, 5-10% раствор глукозе. Када се кристалоидни раствори примењују интравенозно, они се само делимично задржавају у васкуларном кориту, углавном се крећући у интерстицијалне просторе, што може створити вишак воде и натријума у њима.

Стога је препоручљиво започети обнављање волумена циркулишуће крви увођењем реополиглуцина, комбинујући га са полиглуцином, користећи албуминске препарате, а затим додајући кристалоидне растворе.

Инфузија плазма супститута се врши под контролом централног венског притиска и сатног праћења диурезе. Укупна количина течности која се примењује интравенозно код инфективног токсичног шока не би требало да прелази 25-30 мл/кг дневно. Инфузија плазма супститута се прекида када се централни венски притисак повећа на оптимални ниво, појави се пулс на периферним артеријама, а систолни крвни притисак порасте на 90-110 мм Хг.

У касној фази инфективног токсичног шока са рефракторношћу на интравенозну примену течности које замењују плазму, индикована је интраартеријска примена 800 мл полиглуцина.

Нормализација васкуларног тонуса и крвног притиска

Када се запремина циркулишуће крви надокнади, артеријски притисак може порасти до тачке потпуне нормализације.

У случају тешке артеријске хипотензије, рефракторне на предузете мере, потребно је интравенозно применити допамин кап по кап. За то се 40 мг лека раствара у 200 мл 5% раствора глукозе (концентрација је 200 мцг/мл), примењује интравенозно кап по кап брзином од 2-3 мцг/кг у минути (тј. 15-17 капи у минути) и постепено повећава брзину примене под контролом артеријског притиска и пулса. За нормализацију артеријског притиска понекад је потребно повећати брзину инфузије на 20-30 или више капи у минути.

Уз повећање крвног притиска, лек шири бубрежне судове, побољшава циркулацију крви у њима и појачава контрактилност миокарда стимулишући бета1 рецепторе.

Поред тога, у случају дубоке артеријске хипотензије, препоручује се интравенска примена 120-240 мг преднизолона. Накнадно, ако је потребно, примена преднизолона се понавља у интервалима од 2-4 сата.

У одсуству допамина и перзистентне дубоке артеријске хипотензије, може се покушати интравенска примена норепинефрина кап по кап (1 мл 0,2% раствора у 250 мл 5% раствора глукозе) почетном брзином од 20-40 капи у минути.

Међутим, примена норепинефрина је мање пожељна у поређењу са допамином због израженог вазоконстриктивног дејства норепинефрина и погоршања система микроциркулације.

Повећана контрактилност миокарда

Повећање контрактилности миокарда код инфективног токсичног шока је важно. У ту сврху се препоручује интравенска капајућа примена допамина брзином до 10 мцг/кг у минути, као и интравенска спора примена (током 3-5 мин) 0,3 мл 0,05% раствора строфантина у 20 мл 40% раствора глукозе или изотоничног раствора натријум хлорида.

Терапија кисеоником

Терапија кисеоником се изводи удисањем влажног кисеоника кроз назалне катетере.

Употреба инхибитора протеолитичких ензима

Инхибитори протеолитичких ензима блокирају каликреин, ензим у крви и ткивима који катализује стварање кинина из њихових прекурсора. Кинини (брадикинин, калидин) су полипептиди који делују као медијатори шока. Они изазивају дилатацију капилара, повећану пропустљивост и смањен периферни отпор, што доводи до пада крвног притиска. Каликреин-кинински систем је повезан са системима коагулације и антикоагулације крви преко Хагемановог фактора и општих инхибитора и одређује стање микроциркулације.

У лечењу инфективног токсичног шока препоручује се интравенска кап по кап примена 100.000-200.000 ИЈ трасилола или 50.000-100.000 ИЈ контрикала у 300-500 мл 5% раствора глукозе, првенствено у раној фази шока.

Корекција метаболичке ацидозе

Корекција метаболичке ацидозе се спроводи под контролом pH крви, дефицита пуферских база. Интравенозно се кап по кап примењује 200 до 400 мл 4% раствора натријум бикарбоната дневно.

Лечење „шокних плућа“

Уколико се појави слика „шокних плућа“, треба извршити интубацију и започети вештачку вентилацију плућа позитивним експираторним притиском.

Лечење акутне респираторне инсуфицијенције

Акутна респираторна инсуфицијенција (АРФ) је најтежа компликација акутне упале плућа. Постоје 3 степена акутне респираторне инсуфицијенције.

I степен акутне респираторне инсуфицијенције. Карактерише га тегобе на осећај недостатка ваздуха, анксиозност, еуфорија. Кожа је влажна, бледа, са благом акроцијанозом. Диспнеја се повећава - 25-30 удисаја у минути, артеријски притисак се умерено повећава. PaO2 _се смањује на 70 mm Hg, PaCO2 на 35 mm Hg и ниже.

II степен акутне респираторне инсуфицијенције. Пацијент доживљава агитацију, делиријум, халуцинације. Јављају се обилно знојење, цијаноза (понекад са хиперемијом), тешка диспнеја (35-40 удисаја у минути), тахикардија, артеријска хипертензија. PaO2 _је смањен на 60 mm Hg.

III степен акутне респираторне инсуфицијенције. Јавља се кома са клоничним и тоничким конвулзијама, зенице су проширене, цијаноза је изражена, дисање је плитко, учестало (више од 40 у минути), пре срчаног застоја дисање постаје ретко. Крвни притисак је нагло смањен. PaO2 _је мањи од 50 mm Hg, PaCO2 _је повећан на 100 mm Hg.

Акутна респираторна инсуфицијенција је узрокована смањењем перфузије плућа, што је олакшано:

• искључивање великог дела плућа из вентилације;
• повећана агрегација формираних елемената крви;
• ослобађање вазоактивних медијатора: серотонин се ослобађа током агрегације тромбоцита и изазива спазам посткапиларних (венуларних) сфинктера; хистамин, брадикинин, катехоламини изазивају вазо- и бронхоконстрикцију, промене у пропустљивости алвеоларно-капиларне мембране;
• накнадно опуштање артериоларних сфинктера и одржавање спазма венуларних сфинктера, што узрокује стагнацију крви у плућима;
• повећање хипоксије и лактацидозе;
• оштећена пропустљивост васкуларног зида и хидростатички притисак услед стагнације крви доприноси ослобађању течности из васкуларног корита у интерстицијални простор, а течност се акумулира у плућима;
• као резултат периваскуларног едема и смањене перфузије, смањује се производња сурфактанта и алвеоле колабирају;
• Интерстицијална течност компресује терминалне бронхиоле, што додатно смањује волумен плућа.

Акутна респираторна инсуфицијенција компликује ток лобарне пнеумоније, конфлуентне фокалне, вирусно-бактеријске, често легионелозне и других врста пнеумоније.

Сајкс, Макникол и Кембел (1974) су идентификовали четири узастопне фазе у лечењу акутне респираторне инсуфицијенције код акутне пнеумоније:

1. Супресија инфекције и обнављање трахеобронхијалне проходности дренажом дисајних путева и применом активних бронходилататора.
2. Адекватна терапија кисеоником.
3. Стимулација дисања.
4. Ендотрахеална интубација или трахеостомија, прелазак на вештачку вентилацију.

Супресија инфекције и обнављање трахеобронхијалне проходности

Ако се код пацијента са акутном пнеумонијом развије акутна респираторна инсуфицијенција, треба наставити интензивну антибактеријску терапију, јер ће сузбијање инфективног и инфламаторног процеса у плућима природно побољшати перфузију и размену гасова у плућима.

Потребно је наставити интравенозну примену активних бронходилататора. Најчешће се еуфилин користи кап по кап (10-20 мл 2,4% раствора у 150 мл изотоничног раствора натријум хлорида).

Ради бронхијалне дренаже, препоручљиво је интравенозно применити 10 мл 10% раствора натријум јодида (активни експекторанс), амброксол 15-30 мг интравенозно (лек стимулише производњу сурфактанта, разблажује спутум и олакшава његово излучивање); у почетним фазама акутне респираторне инсуфицијенције могу се користити инхалације експекторанса. Такође се користи Мукосолвин - 2 мл 5% раствора интрамускуларно 2 пута дневно.

Ако су горе наведене мере неефикасне, врши се терапијска бронхоскопија са испирањем трахеобронхијалног стабла, што омогућава елиминисање блокаде бронхија гнојним или мукопурулентним секретом.

Адекватна терапија кисеоником

Адекватна терапија кисеоником је најважнија метода лечења акутне респираторне инсуфицијенције код акутне упале плућа. Смањење PaO2 _испод 50 mm Hg је опасно по живот пацијента, па је повећање PaO2 _{изнад овог критичног нивоа циљ терапије кисеоником. Међутим, повећање PaO2изнад} 80 mm Hg треба избегавати, јер то не повећава садржај кисеоника у крви, али ствара ризик од његовог токсичног дејства.

Општеприхваћена метода у комплексном лечењу респираторне инсуфицијенције је кисеонична терапија са влажним кисеоником кроз назалне катетере или посебне маске.

М. М. Тарасјук (1989) препоручује пропуштање кисеоника кроз Бобров апарат напуњен топлим децокцијама експекторанса (тимијан, боквица, подбел, жалфија) уз додатак муколитичких и бронходилататорских лекова. У одсуству биља, Бобров апарат се може напунити 1% раствором натријум бикарбоната, топлом минералном водом. Кисеоник се доводи у смеши 1:1 са ваздухом брзином од 5-6 л/мин.

Последњих година, метода кисеоничног лечења са константним позитивним притиском у респираторном тракту користи се за лечење пацијената са тешком упалом плућа. Суштина методе је да пацијент издише ваздух кроз уређај који ствара притисак при издисају. За спонтано дисање са константним позитивним притиском при издисају ^{користи} се уређај Нимбус-И.

Ова метода повећава алвеоларни притисак и исправља колабиране алвеоле, спречава експираторно затварање дисајних путева. Као резултат тога, вентилација се побољшава, дифузиона површина плућа се повећава, плућно шантовање се смањује и оксигенација крви се побољшава.

Последњих година се користи хипербарична оксигенација, која се спроводи у комори под притиском од 1,6-2 атм. Дневно се спроводе 1-3 сеансе, у трајању од 40-60 минута. Метода доводи до повећања капацитета крви за кисеоник.

Препоручљиво је комбиновати терапију кисеоником са употребом антихипоксаната (смањујући хипоксију мозга): натријум оксибутират интравенозно, цитохром Ц интравенозно итд.

Стимулација дисања

Иако Саике и сарадници сматрају да је употреба респираторних аналептика оправдана и неопходна код акутне респираторне инсуфицијенције, већина аутора искључује ове лекове из арсенала метода за лечење акутне респираторне инсуфицијенције.

Најоправданија употреба лекова је она која стимулише респираторни центар када је он депресиван, што се обично примећује код најтежих степени акутне респираторне инсуфицијенције, у коматозном стању, када смањење респираторне фреквенције може указивати на приближавање смрти.

Најпознатији респираторни стимуланс у нашој земљи је кордиамин, који се примењује интравенозно у количини од 4 мл када постоји ризик од респираторног застоја.

Прелазак на вештачку вентилацију

Индикације за прелазак на вештачку вентилацију плућа (ВВП): јака агитација или губитак свести, промена величине зенице, повећање цијанозе, активно учешће помоћних мишића у дисању на позадини хиповентилације, фреквенција дисања већа од 35 у минути, PaCO2 _већи од 60 mm Hg, PaO2 _мањи од 60 mm Hg, pH мањи од 7,2.

Најефикаснија је вештачка вентилација са позитивним притиском на крају издисаја до 3-8 цм H2O.

У случајевима изузетно тешке, али реверзибилне плућне патологије и одсуства ефекта вештачке вентилације, користи се екстракорпорална мембранска оксигенација крви помоћу мембранских оксидатора („вештачка плућа“). Уређај је оксигенатор опремљен сложеним системом селективних полупропусних мембрана кроз које кисеоник дифундује у крв, обезбеђујући њену оксигенацију.

Лечење плућног едема

Плућни едем настаје као резултат цурења течног дела крви из капилара плућне циркулације и његовог накупљања прво у плућном интерстицијуму, а затим у алвеолама. Са развојем алвеоларног едема, алвеоле колабирају. Нормално, алвеоле су изнутра прекривене сурфактантном супстанцом, која смањује површински напон алвеола и стабилизује њихову структуру. Са развојем едема, сурфактант се испире из алвеола, што доводи до њиховог колапса. Поред тога, прелазак сурфактанта у течност која цури чини мехуриће пене стабилним, блокирајући пролаз гасова кроз алвеоларну мембрану, хипоксемија се погоршава.

Плућни едем код пацијента са акутном пнеумонијом може бити узрокован самом пнеумонијом, запаљенским процесом у плућном ткиву, који ослобађа бројне вазоактивне супстанце које нагло повећавају васкуларну пропустљивост (хипертоксикоза са плућним едемом). Под овим условима, течност интензивно цури у алвеоле кроз високо пропусни зид плућних капилара. Ово је посебно карактеристично за пнеумонију која се јавља код тешког грипа.

Плућни едем може бити узрокован акутном инсуфицијенцијом леве коморе услед развоја дифузног миокардитиса код пацијента са акутном пнеумонијом.

Фаза интерстицијалног плућног едема карактерише се повећаним недостатком даха, цијанозом, осећајем компресије у грудима, осећајем недостатка даха и анксиозношћу.

Када плућни едем пређе у алвеоларну фазу, јављају се ортопнеја, изражена цијаноза, пацијент је прекривен хладним знојем. Пацијента мучи јак кашаљ са одвајањем велике количине пенастог ружичастог спутума, артеријски притисак пада, пулс је нитаст, у плућима се чују многи влажни хрипови. Срчани тонови су пригушени, често се чује галопски ритам.

Главне мере лечења плућног едема:

• смањење венског повратка крви у срце: полуседећи положај пацијента са спуштеним ногама; примена турникета који компресују вене екстремитета; у одсуству артеријске хипотензије - интравенска кап по кап нитроглицерина (2 мл 1% раствора у 200 мл 5% глукозе брзином од 10-20 капи у минути под контролом артеријског притиска); интравенска примена брзоделујућих диуретика - 60-80 мг фуросемида (лазикс);
• неуролептаналгезија. Ублажава психомоторну агитацију и смањује диспнеју: 1 мл 0,005% раствора аналгетика фентанила и 1 мл 0,25% раствора неуролептика дроперидола у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида се примењују интравенозно под контролом артеријског притиска (може се смањити);
• смањење стварања кисеоника у респираторном тракту. У ту сврху се користи „удисање кисеоника пропуштеног кроз 70% алкохол или 10% алкохолни раствор антифомсилана;
• смањење притиска у плућној циркулацији. Ово се постиже интравенском применом нитроглицерина, као и интравенском применом 10 мл 2,4% раствора еуфилина у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида под контролом артеријског притиска;
• да би се смањила алвеоларно-капиларна пропустљивост, 90-120 мг преднизолона се примењује интравенозно; ако нема ефекта, примена се може поновити након 2-4 сата;

АЛВ са повећаним отпором на излазу се изводи када горе наведене мере не производе ефекат, односно код најтежег тока плућног едема. Током АЛВ-а, пена се такође уклања из респираторног тракта помоћу електричне усисне пумпе.

Лечење ДИЦ синдрома

Лечење ДИК синдрома треба спроводити узимајући у обзир параметре коагулације.

У фази хиперкоагулације, интравенозно се примењује 10.000 ИЈ хепарина, а затим 500-1000 ИЈ сваког сата. Такође се спроводи третман свеже замрзнутом плазмом, која се примењује након загревања на 37 Ц интравенозно млазом у количини од 600-800 мл, а затим 300-400 мл сваких 6-8 сати.

Са сваком трансфузијом, у бочицу треба додати 2500 јединица хепарина да би се активирао антитромбин III унет са плазмом. У наредним данима се примењује 400 до 800 мл плазме дневно.

Инхибитори протеолитичких ензима се широко користе; они инхибирају активност каликреин-кининског система, као и прекомерну фибринолитичку активност. Инхибитор протеолизе трасилол се примењује интравенозно кап по кап у великим дозама - до 80.000-100.000 јединица 3-4 пута дневно.

У фази хиперкоагулације користе се и антитромбоцитни агенси: курантил 100-300 мг 3 пута дневно, аспирин 0,160-0,3 г 1 пут дневно.

У случају акутног застоја хемостазе, врши се интравенска млазна инфузија свеже замрзнуте плазме и инхибитора протеолизе, а хепарин и антитромбоцитни агенси се прекидају.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]