Атрофија мозга: шта значи дијагноза?

Атрофија мозга је смањење запремине сиве и беле масе услед смрти неурона, губитка синапси, демијелинације и секундарне аксонске дегенерације. То није засебан ентитет, већ морфолошка карактеристика која се јавља код различитих болести и током нормалног старења. Важан клинички изазов је разликовање физиолошког губитка запремине повезаног са старењем од патолошки убрзане атрофије повезане са неуродегенеративним, васкуларним, инфламаторним, токсично-метаболичким и другим узроцима. [1]

Са годинама, запремина целог мозга код здравих људи се смањује у просеку за 0,2-0,5% годишње након 35-40 година, убрзавајући се у старијим годинама; код Алцхајмерове болести, стопа може достићи око 2% годишње или више. Латералне коморе се шире брже од паренхима, а хипокампус и темпорални режњеви су подложнији атрофији. [2]

Атрофија може бити дифузна или регионална (нпр. медијална темпорална код Алцхајмерове болести, задња паријето-окципитална код задње кортикалне атрофије, фронтотемпорална код фронтотемпоралних дегенерација) или секундарна - слична Валеровој дегенерацији након оштећења веза. Препознавање образаца помаже у сужавању спектра узрока и одабиру циљане дијагностике и терапије. [3]

Последњих година, квантитативне методе за мерење запремине мозга, „биолошке старости мозга“ засноване на магнетној резонанцији и плазма биомаркерима неуродегенерације су ушле у праксу, а циљана антитела против амилоида су одобрена у Европи за рану Алцхајмерову болест, што захтева прецизну документацију атрофије и стратификације пацијената. [4]

Код према МКБ-10 и МКБ-11

Приликом кодирања атрофије мозга, обично се наводи основна болест (нпр. Алцхајмерова болест, фронтотемпорална деменција, мултипла склероза) и, ако је потребно, додају се додатни кодови за неуроимиџинг налазе или разјашњавајуће категорије. МКБ-10 укључује „ограничену атрофију мозга“ Г31.0, али је чешће исправније кодирати основни узрок; за описивање налаза на компјутеризованој томографији или магнетној резонанцији користе се категорије „други абнормални налази на снимању нервног система“.

МКБ-11 се фокусира на нозологије: Алцхајмерова болест је кодирана као 8А20, прогресивне фокалне атрофије су кодиране као 8А21 (укључујући задњу кортикалну атрофију 8А21.0), а фронтотемпорална деменција је кодирана као 6Д83; додатни кодови могу се користити за означавање когнитивног оштећења или мешовите етиологије. Избор кода зависи од клиничке дијагнозе и пратећих података. [5]

Табела 1. Често коришћени ICD-10 и ICD-11 кодови за стања повезана са атрофијом мозга

Класификација	Код	Име	Коментар
МКБ-10	Г31.0	Ограничена атрофија мозга	Историјска рубрика; у стварној пракси, примарна нозологија се чешће кодира
МКБ-10	90,8 / 90,0	Други и неспецификовани абнормални налази на неуроимиџингу	За опис налаза на ЦТ и МР снимању, ако је потребан помоћни код
МКБ-11	8А20	Алцхајмерова болест	Главни узрок медијалне темпоралне атрофије
МКБ-11	8А21.0	Задња кортикална атрофија	Фокална дегенерација окципито-паријеталних мрежа
МКБ-11	6Д83	Фронтотемпорална деменција	Фронтотемпорална атрофија, различите варијанте

(Избор кода мора бити у складу са клиничком дијагнозом и правилима локалног система плаћања.) [6]

Епидемиологија

Атрофија мозга као налаз је изузетно честа код старијих особа и повећава се са годинама; мета-прегледи и лонгитудиналне студије показују просечну стопу смањења запремине целог мозга од око 0,2–0,5% годишње након 35–40 година, убрзавајући се на 0,5% или више до 60–70 година, а увећање комора може достићи 2–3% годишње до 80 година. Ово одражава нормално старење, али код неких особа стопа је значајно већа због болести. [7]

Код Алцхајмерове болести, просечна годишња стопа глобалне атрофије је често око 2%, што је значајно више од старосне норме; изражена медијална темпорална атрофија корелира са прогресијом когнитивних дефицита. Ове разлике оправдавају употребу визуелних скала и квантитативних метода у дијагнози. [8]

Код људи са мултиплом склерозом, стопа губитка волумена мозга је, у просеку, већа него код здравих контрола и повезана је са прогнозом инвалидитета; различити лекови који модификују ток болести су у клиничким испитивањима показали да успоравају губитак волумена, што постаје важна клиничка завршна тачка. [9]

Идиопатски хидроцефалус нормалног притиска код старијих особа често опонаша „дифузну атрофију“ ex-vacuo типа са вентрикуларном дилатацијом, али може бити потенцијално реверзибилан након шантне операције код значајног броја пацијената; овде је неопходна исправна диференцијација. [10]

Табела 2. Приближне стопе промена запремине мозга повезаних са старењем код здравих људи

Структура	Просечна годишња динамика
Читав мозак	-0,2% до -0,5% након 35-40 година, брже у старијим годинама
Хипокампус	убрзани пад након 70. године, на -0,7% годишње
Церебрална кора	око -0,4% годишње у старости
Латералне коморе	повећање обима до +2-3% годишње до 80. године

(Вредности су усредњене за велике кохорте и варирају у зависности од методе и популације.) [11]

Разлози

Најчешћи узроци патолошки убрзане атрофије су неуродегенеративне болести (Алцхајмерова болест, фронтотемпорална дегенерација, Паркинсонова болест са деменцијом, деменција са Левијевим телима), оштећење крвних судова код церебралних микроваскуларних болести и последице можданих удара, инфламаторни и демијелинизирајући процеси (мултипла склероза), токсично-метаболички ефекти (алкохол, недостатак витамина Б12, хипотиреоза), хронична епилепсија и последице трауматске повреде мозга. [12]

Неке фокалне варијанте укључују задњу кортикалну атрофију код неуродегенерације са доминантним захватањем окципито-паријеталних мрежа и фронтотемпоралну атрофију код фронтотемпоралне деменције; секундарна атрофија се развија услед Валеровог дегенерације проводних путева након можданог удара, трауме или хроничне лезије. [13]

Неки од ефеката лекова су првенствено повезани са атрофијом малог мозга уз дуготрајну употребу фенитоина, али допринос лекова увек треба проценити у односу на позадину основне патологије и учесталост напада. [14]

Код хидроцефалуса нормалног притиска, дилатација комора и сулкуса може имитирати „дифузну атрофију“, али патогенетски ово је поремећај динамике цереброспиналне течности са могућношћу хируршке корекције; исправна интерпретација слика је неопходна. [15]

Фактори ризика

Променљиви фактори повезани са убрзаном атрофијом и ризиком од деменције укључују хипертензију, дијабетес, гојазност, дислипидемију, пушење, злоупотребу алкохола, депресију, физичку неактивност, социјалну изолацију, загађење ваздуха, повреде главе и, према новом извештају комисије Лансет, нелечени губитак вида и повишен холестерол липопротеина ниске густине. Заједничко решавање ових 14 фактора може спречити или одложити до 45% случајева деменције. [16]

Контрола крвног притиска и пулсног притиска повезани су са споријим структурним променама беле масе и мањом атрофијом; студије подржавају вишедоменски приступ превенцији. [17]

Редовна физичка активност, укључујући аеробне вежбе, повезана је са повећаним волуменом хипокампуса и побољшаним памћењем у рандомизованим испитивањима код старијих особа, што указује на потенцијал за нефармаколошке интервенције усмерене на осетљиве регионе мозга.[18]

Коморбидна психијатријска и неуролошка стања, укључујући шизофренију и хроничну епилепсију, такође су повезана са убрзаном „биолошком“ путањом старења мозга, што захтева активно лечење и промену начина живота. [19]

Патогенеза

Атрофија мозга је резултат комбинације процеса: неуронске и синаптичке смрти, митохондријалне дисфункције, оксидативног стреса, хроничне неуроинфламације, поремећене протеостазе, демијелинације и Валеровог аксонског дегенерације. Ови механизми се различито изражавају код неуродегенеративних, васкуларних и инфламаторних болести. [20]

Код Алцхајмерове болести, акумулација бета-амилоида и патолошког тау протеина, као и активација микроглије и оксидативни стрес, доводе до регионалног губитка кортекса, првенствено у медијалним темпоралним режњевима. Улога микроглије и ензима NOX2 у оштећењу неурона се активно проучава. [21]

Код мултипле склерозе, продужена упала и неуспела ремијелинација доводе до аксонске дегенерације и атрофије дубоких језгара, укључујући таламус, понекад чак и без очигледне активне демијелинације, што истиче вишеструке путеве повреде.[22]

Промене повезане са старењем разликују се од патолошких, али деле многе везе - од поремећаја протеостазе до васкуларних фактора; ово објашњава преклапање клиничких фенотипова и појачава улогу корекције фактора ризика. [23]

Симптоми

Клиничке манифестације зависе од дистрибуције атрофије и узрока: код медијално-темпоралног обрасца преовлађују оштећење памћења за недавне догађаје и тешкоће у навигацији; код фронтотемпоралног обрасца преовлађују промене у понашању, поремећаји говора и извршне дисфункције; код постериорно-кортикалног обрасца преовлађују визуелно-просторна оштећења и апраксија. Често су присутни депресија, апатија и анксиозност. [24]

Васкуларну атрофију прати психомоторно заостајање, дефицит пажње и извршна дисфункција, често са фокалним неуролошким симптомима. Код мешовите патологије могућа је комбинација симптома. [25]

Код хидроцефалуса нормалног притиска, класична тријада укључује поремећаје хода, когнитивни пад и уринарне симптоме; важно је разликовати ово стање од чисте атрофије, јер се потенцијално може хируршки лечити.[26]

Код мултипле склерозе, когнитивна дисфункција се може манифестовати као успорена обрада информација, оштећење памћења и пажње, што је у корелацији са брзином атрофије и дилатације комора.[27]

Класификација, облици и фазе

По преваленцији: дифузна атрофија (глобална кортикално-субкортикална) и регионална атрофија (медијална темпорална, фронтално-темпорална, задња кортикална, церебеларна и друге). По брзини: споро напредујућа са неуродегенерацијом, субакутна са инфламаторним и токсичним узроцима, стабилизована или реверзибилна са елиминацијом поремећаја протока цереброспиналне течности. [28]

По етиологији: неуродегенеративна, васкуларна, инфламаторно-демијелинизирајућа, токсично-метаболичка, посттрауматска, динамика цереброспиналне течности. Ова класификација помаже у развоју дијагностичког пута. [29]

Стадијум је често одређен основном болешћу: код Алцхајмерове болести - од продрома са благим неурокогнитивним поремећајем до изражене деменције са тешком атрофијом; код нормотензивног хидроцефалуса - од раних поремећаја хода до потпуно развијене тријаде. [30]

Постоје синдромски облици прогресивних фокалних атрофија, на пример, задња кортикална атрофија као клинички и радиолошки синдром у оквиру неуродегенерације. [31]

Компликације и последице

Атрофија је повезана са погоршањем памћења, извршних функција, понашања, губитком независности и повећаним ризиком од падова, хоспитализација и смртности; тежина и брзина прогресије зависе од узрока. Код мешовитих процеса, когнитивни пад је често бржи. [32]

Убрзано „биолошко старење мозга“, процењено неуроимиџингом, повезано је са неповољним исходима, укључујући већи ризик од деменције и смањени животни век. Ово подржава вредност његове квантификације и праћења. [33]

Код хидроцефалуса нормалног притиска, продужено одлагање операције погоршава исходе; благовремена шантна операција побољшава ходање и когнитивне функције код значајног броја пацијената, смањујући зависност. [34]

Код мултипле склерозе, већа стопа губитка волумена мозга повезана је са повећањем инвалидитета, што утиче на избор и процену ефикасности терапије. [35]

Када посетити лекара

Консултације се препоручују за нове проблеме са памћењем, пажњом, говором, визуелно-просторним вештинама, променама у понашању, прогресивним поремећајима хода или епизодама неадекватног мокрења, посебно ако се симптоми погоршавају током недеља или месеци. Рана процена повећава шансе за модификовану интервенцију. [36]

Посета не треба да се одлаже ако постоји комбинација поремећаја хода, когнитивног пада и уринарних симптома, јер је могућ хидроцефалус нормалног притиска и потенцијално се може хируршки лечити. [37]

Промене личности, губитак критичког расуђивања, агресија или апатија које се јављају код особа средњих или старијих година без објашњивог узрока такође захтевају преглед. Такви симптоми често одговарају обрасцима фронтотемпоралне атрофије. [38]

У присуству васкуларних фактора ризика, поновљених „мини-можданих удара“, ноћног хркања, тешке дневне поспаности или падова, неопходна је свеобухватна процена, јер ова стања убрзавају атрофију и когнитивни пад. [39]

Дијагностика: тестови и инструменталне методе

Корак 1. Клиничка и когнитивна процена. Детаљно прикупљање тегоба и анамнезе, интервјуи са информаторима, неуропсихолошко тестирање са профилисањем домена. Узимају се у обзир васкуларни и трауматски фактори, лекови, алкохол и сан. [40]

Корак 2. Лабораторијски скрининг. Општи клинички тестови, нивои витамина Б12 и фолата, тиреостимулирајући хормон, тестови функције јетре и бубрега, глукоза, липидни профил, серологија за сифилис и вирус хумане имунодефицијенције (ХИВ) ако се сумња, и инфламаторни маркери. Ово помаже у искључивању реверзибилних узрока. [41]

Корак 3. Магнетна резонанца мозга. Обавезна је висококвалитетна структурна магнетна резонанца са визуелним скалама за глобалну кортикалну атрофију, медијалну темпоралну атрофију, процену беле масе и препознате карактеристике хидроцефалуса нормалног притиска, укључујући несразмерно увећање субарахноидног простора и високу густину форникса. Аутоматизовани извештаји о стандардној запремини специфични за узраст и пол користе се када је то прикладно. [42]

Корак 4. Квантитативне и нове методе. Могућа је аутоматска сегментација региона и мерења запремине на стандардним, па чак и томографима ниског поља, као и процена „биолошке старости мозга“ као додатног маркера убрзаног старења; тумачење резултата захтева опрез. [43]

Корак 5. Специфични биомаркери. Уколико се сумња на Алцхајмерову болест, користе се тестови ЦСФ-а за бета-амилоид и фосфориловани тау протеин, као и модерни тестови плазме за фосфориловани тау 217 или фосфориловани тау 181, који су добили одобрење у Европи за клиничку употребу у усмеравању пацијената. Позитронска емисиона томографија са амилоидним или тау трасерима је индикована када је индикована. [44]

Корак 6. Дијагноза хидроцефалуса нормалног притиска. Користе се Евансов индекс, процена угла corpus callosum-а и знаци несразмерно проширених субарахноидних простора; краниолумбални тестови са уклањањем цереброспиналне течности или продужени тест спољашње дренаже користе се за одабир пацијената за шантну операцију. [45]

Табела 3. Дијагностичке методе и њихов допринос

Метод	Шта то показује?	Када је посебно корисно
Магнетна резонанца	Распрострањеност атрофије, љуске, бела материја, знаци хидроцефалуса нормалног притиска	Основни алат за било који когнитивни пад
Квантитативна волуметрија	Запремина региона и целог мозга у поређењу са нормама	Стопе праћења, контроверзни случајеви
Биомаркери плазме и цереброспиналне течности	Амилоид и тау код Алцхајмерове болести; лаки ланац неурофиламента као маркер неуродегенерације	Потврда патологије, избор циљане терапије
Позитронска емисиона томографија	Метаболички и протеински обрасци	Диференцијална дијагностика и научна питања
Тестови динамике ликвора	Прогноза одговора на бајпас операцију	Сумња на хидроцефалус нормалног притиска

[46]

Диференцијална дијагноза

Атрофија наспрам хидроцефалуса нормалног притиска. Код хидроцефалуса нормалног притиска, примећује се несразмерно проширена Силвијева фисура са компримованим форникс фисурама и повишеним Евансовим индексом; позитивни кранијално-лумбални тестови предвиђају корист од шанта. Код ex-vacuo, дилатација је равномернија и нема корелације са тестовима. [47]

Неуродегенеративни обрасци. Медијална темпорална атрофија је карактеристична за Алцхајмерову болест, фронтотемпорална атрофија је карактеристична за фронтотемпоралне деменције, а задња кортикална атрофија је карактеристична за задњу кортикалну атрофију. Профил когнитивног оштећења помаже у потврђивању налаза неуроимаџинга. [48]

Васкуларна когнитивна дисфункција. Преовлађују дефицити пажње и извршних функција, магнетна резонанца показује леукоараиозу, лакуне и микрохеморагије; може бити повезана глобална атрофија.[49]

Токсично-метаболички и узроци изазвани лековима. Неуротоксичност изазвана алкохолом, недостатак витамина Б12, тешки хипотиреоидизам и дуготрајна употреба фенитоина могу произвести обрасце атрофије, често са претежно церебеларним захваљујућима. [50]

Табела 4. Кључне разлике између „атрофије“ и „хидроцефалуса нормалног притиска“

Знак	Атрофија (екс вакуум)	Хидроцефалус нормалног притиска
Проширење жлебова свода	Изражено	Слабо или одсутно
Силвијева пукотина	Пропорционално	Несразмерно проширено
Евансов индекс	Може се повећати	Често повишено изнад прага
Одговор на скрининг тест са цереброспиналном течности	Без прецизности	Може предвидети побољшање
Клиника	Когнитивни домени зависе од етиологије	Тријада: ход, когниција, мокрење

[51]

Лечење

Терапија се заснива на решавању основног узрока. Антитела против бета-амилоида су доступна у Европи за Алцхајмерову болест: леканемаб је одобрила Европска агенција за лекове у априлу 2025. године, а донанемаб у јулу 2025. године за ране стадијуме; потребна је потврда амилоидне патологије и обавезно праћење промена повезаних са амилоидом на магнетној резонанци. Ови лекови успоравају клиничко погоршање код пажљиво одабраних пацијената. [52]

Пре почетка антиамилоидне терапије, врши се почетна магнетна резонанца (МРИ), након чега следе поновљене студије за рано откривање промена повезаних са амилоидом са едемом или микрокрварењем; регулатори су пооштрили захтеве за учесталост праћења, укључујући ранију МРИ на почетку. Ово смањује ризик од тешких компликација код осетљивих група. [53]

Симптоматски третман когнитивног оштећења укључује инхибиторе ацетилхолинестеразе и мемантин када је то одговарајуће индиковано, као и нефармаколошке интервенције као што су когнитивни тренинг, структурирани свакодневни живот, обука неговатеља и модификација сна. Иако ове мере не „заустављају“ атрофију, оне побољшавају квалитет живота и успоравају функционални пад. [54]

Код фронтотемпоралних дегенерација, фокус је на интервенцијама бихејвиоралне и говорне терапије, подршци породици и лечењу повезаних симптома; фармаколошке стратегије за циљану модификацију су још увек ограничене, али истраживања су у току. Атрофија у овим облицима често брзо напредује и захтева рану мултидисциплинарну подршку. [55]

Код мултипле склерозе, доказана је вредност лекова који модификују ток болести у успоравању губитка волумена мозга и прогресије инвалидитета; избор терапије се индивидуализује на основу активности болести и профила безбедности. У стварној пракси, динамика вентрикуларног и кортикалног волумена се прати као додатни индикатори неуропротективног ефекта. [56]

За хидроцефалус нормалног притиска, примарни третман остаје шантна хирургија, што резултира клиничким побољшањем код приближно три четвртине пацијената. Врста шанта и ниво дренаже се пажљиво бирају, а компликације се прате. Исход зависи од правилног избора (укључујући кранио-лумбално тестирање) и трајања симптома. [57]

Начин живота је основа за превенцију и секундарну превенцију убрзане атрофије: редовна физичка активност може повећати запремину хипокампуса код старијих особа, а дугорочни аеробни и програми тренинга снаге подржавају когнитивне функције. Корекција слуха и вида, друштвена активност и когнитивни тренинг су такође важни. [58]

Интензивна контрола фактора васкуларног ризика, укључујући крвни притисак, липиде и шећер у крви, успорава микроваскуларне промене у белој маси и смањује вероватноћу когнитивног пада; ово је стратешки важно код мешовитих и васкуларних облика. Код старијих особа, редовна процена хипотензивног стања при устајању је такође важна. [59]

Лечење реверзибилних узрока укључује апстиненцију од алкохола, надокнаду недостатка витамина Б12, нормализацију функције штитне жлезде и ревизију режима лечења; у случајевима продужене употребе фенитоина и развоја церебеларних симптома, разматра се промена терапије. Ове мере могу стабилизовати или делимично преокренути симптоме. [60]

Нове области укључују квантитативно неуроимиџинг са извештајима о норми, моделе „биолошке старости мозга“, приступачне тестове фосфорилисаног тау 217 протеина у плазми за усмеравање у примарну здравствену заштиту и рани избор циљане терапије. Ови алати су дизајнирани да убрзају тачну дијагнозу и персонализовани третман. [61]

Табела 5. Приступи лечењу са примерима по етиологији

Етиологија	Кључне интервенције	Голови
Алцхајмерова болест (ране фазе)	Антиамилоидна антитела, симптоматски агенси, праћење магнетном резонанцом	Успоравање клинике, праћење компликација
Фронтотемпоралне дегенерације	Бихејвиорална и логопедска терапија, подршка неговатељима	Побољшање свакодневног функционисања
Мултипла склероза	Лекови који модификују ток болести, рехабилитација	Успоравање атрофије и инвалидитета
Хидроцефалус нормалног притиска	Заобилажење операција након селекције	Побољшано ходање и когниција
Токсично-метаболички узроци	Корекција недостатака, апстиненција од алкохола, преглед лекова	Стабилизација и делимична реверзибилност

[62]

Превенција

Превенција убрзане атрофије заснива се на контроли модификованих фактора ризика током целог живота: образовање, контрола крвног притиска, корекција слуха и вида, физичка активност, престанак пушења и прекомерне конзумације алкохола, корекција дислипидемије и дијабетеса, смањење изложености загађењу ваздуха и превенција повреда главе. Овај приступ може спречити или одложити значајан број случајева деменције. [63]

Исхрана богата поврћем, воћем, интегралним житарицама, рибом и маслиновим уљем, контрола телесне тежине и квалитетан сан подржавају здравље мозга; редовна друштвена и когнитивна активност је важна. Ове мере допуњују и појачавају ефекте медицинских интервенција. [64]

Корекција крвног притиска и липида, посебно у средњим годинама, смањује ризик од васкуларних лезија беле масе и индиректно успорава структурне промене. На нивоу популације, ово је једна од најмоћнијих превентивних мера. [65]

Рана дијагноза и лечење оштећења слуха и вида такође смањују ризик од убрзаног когнитивног пада у каснијој животној доби. То су нови нагласци ажурираног извештаја Лансет комисије. [66]

Прогноза

Прогноза се одређује узроком, стадијумом и брзином прогресије. Код Алцхајмерове болести и фронтотемпоралних дегенерација, атрофија обично постепено напредује, али рана дијагноза и савремена терапија могу успорити клиничко погоршање. Код хидроцефалуса нормалног притиска, прогноза је значајно боља уз благовремено хируршко лечење. [67]

Брзина губитка волумена мозга је у корелацији са клиничким исходом код мултипле склерозе и других стања, тако да квантитативно праћење може помоћи у процени ефикасности терапије. [68]

Код особа без очигледних болести, смањени фактори васкуларног ризика и здрав начин живота повезани су са повољнијом путањом „старења мозга“. Ово истиче важност превентивних програма заснованих на популацији. [69]

Употреба нових биомаркера и неуроимаџинг алата побољшава стратификацију и омогућава прецизније предвиђање стопе прогресије код појединачних пацијената, иако резултате треба тумачити у клиничком контексту. [70]

Честа питања

Да ли је атрофија мозга увек деменција? Не. Извесна дифузна атрофија је део нормалног старења. Деменција је повезана са клинички значајним падом когнитивних и свакодневних функција; атрофија је само један маркер. [71]

Да ли је могуће „вратити“ волумен мозга? У потпуности не, али код старијих особа, редовне аеробне вежбе повећавају волумен хипокампуса и побољшавају памћење. Кључ је у успоравању патолошких процеса лечењем основног узрока и исправљањем фактора ризика. [72]

Како се Алцхајмерова болест може потврдити код пацијената са атрофијом? Комбинација клиничког прегледа, магнетне резонанце, маркера бета-амилоида и фосфорилисаног тау протеина у цереброспиналној течности или плазми, и, ако је потребно, позитронске емисионе томографије. Плазма тестови за фосфориловани тау протеин су већ доступни у клиничким условима у Европи. [73]

Када је операција неопходна за „дилатиране коморе“? Ако се након клиничког и радиолошког скрининга и позитивних тестова ЦСФ-а посумња на хидроцефалус нормалног притиска, шантна операција често побољшава ход и когнитивне функције. Ово није индиковано за „ex-vacuo“. [74]

Да ли постоје лекови који заиста могу успорити Алцхајмерову болест? У раним фазама, да: антиамилоидна антитела су одобрена у Европској унији, али захтевају строго тестирање, информисани пристанак и праћење безбедности магнетном резонанцом. Одлуку доноси специјалиста у консултацији са пацијентом и породицом. [75]

Додатне табеле

Табела 6. Визуелне скале у клиничком снимању магнетном резонанцом и зашто су потребне

Скала	Шта процењује?	Клиничка корист
Глобална кортикална атрофија	Степен кортикалног стањивања у целом мозгу	Скрининг и динамика
Медијална темпорална атрофија	Хипокампус и околне структуре	Подржавање дијагнозе Алцхајмерове болести
Фазекас за белу материју	Тежина леукоараиозе	Васкуларни допринос
Знаци хидроцефалуса нормалног притиска	Диспропорција жлебова и пукотина	Избор за бајпас операцију

[76]

Табела 7. Биомаркери Алцхајмерове болести: Где смо сада

Матрица	Маркер	Примена
Алкохолна пића	Бета-амилоид 42, фосфориловани тау 181, фосфориловани тау 217	Потврда патологије
Плазма	Фосфориловани тау 217, фосфориловани тау 181	Скрининг и усмеравање у клиници
Позитронска емисиона томографија	Амилоид, тау	Разјашњење дијагнозе и истраживање

[77]