Атријална фибрилација (фибрилација преткомора): узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Атријална фибрилација (АФ) је брз, неправилан атријални ритам. Симптоми укључују палпитације, понекад слабост, кратак дах и скоро синкопу. Крвни угрушци се често формирају у преткоморама, стварајући висок ризик од исхемијског можданог удара. Дијагноза се поставља помоћу ЕКГ података. Лечење обухвата фармаколошку контролу срчане фреквенције, превенцију тромбоемболијских компликација антикоагулансима, а понекад и обнављање синусног ритма лековима или кардиоверзијом.

Атријална фибрилација (фибрилација преткомора) настаје због великог броја малих импулса са хаотичним поновним уласком у преткоморе. Истовремено, у многим случајевима, појава ектопичних жаришта на местима венских стабала која улазе у преткоморе (обично у пределу плућних вена) може изазвати развој и, вероватно, одржавати атријску фибрилацију (фибрилацију преткомора). Код атријалне фибрилације, преткоморе се не контрахују, а атриовентрикуларни (АВ) проводни систем је стимулисан великим бројем електричних импулса, што доводи до неправилног, поремећеног провођења импулса и неправилног вентрикуларног ритма, често са високом фреквенцијом (тахикардни тип).

Атријална фибрилација (АФ) је једна од најчешћих аритмија, која погађа 2,3 милиона одраслих у Сједињеним Државама. Атријална фибрилација је чешћа код мушкараца беле расе него код жена и црнаца. Учесталост се повећава са годинама. Скоро 10% људи старијих од 80 година има АФ. Атријална фибрилација је чешћа код људи са срчаним обољењима, понекад доводећи до срчане инсуфицијенције јер одсуство атријалне контракције смањује срчани излаз. Одсуство атријалних контракција такође указује на стварање крвних угрушака, са годишњим ризиком од цереброваскуларних емболијских догађаја од око 7%. Ризик од можданог удара је већи код пацијената са реуматском болешћу залистака, хипертиреозом, хипертензијом, дијабетесом, систолном дисфункцијом леве коморе или историјом емболијских догађаја. Системска емболија такође може довести до некрозе других органа (нпр. срца, бубрега, гастроинтестиналног тракта, очију) или екстремитета.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Узроци атријалне фибрилације (фибрилација атријума)

Најчешћи узроци атријалне фибрилације су хипертензија, кардиомиопатија, дефекти митралног или трикуспидалног залистка, хипертиреоза и злоупотреба алкохола (недељно срце). Мање чести узроци укључују плућну емболију, септалне дефекте и друге конгениталне срчане мане, ХОБП, миокардитис и перикардитис. Атријална фибрилација без утврђеног узрока код особа млађих од 60 година назива се изолована атријална фибрилација.

• Акутна атријална фибрилација је пароксизам атријалне фибрилације који се јавља и траје мање од 48 сати.
• Пароксизмална атријална фибрилација је понављајућа атријална фибрилација која обично траје мање од 48 сати и спонтано се претвара у синусни ритам.
• Перзистентна атријална фибрилација траје дуже од 1 недеље и захтева лечење како би се обновио синусни ритам.
• Трајна атријална фибрилација не може се вратити у синусни ритам. Што дуже атријална фибрилација постоји, мања је вероватноћа да ће се спонтано вратити и тежа је кардиоверзија због ремоделирања атрија.

Симптоми атријалне фибрилације

Атријална фибрилација је често асимптоматска, али многи пацијенти доживљавају палпитације, нелагодност у грудима или знаке срчане инсуфицијенције (нпр. слабост, вртоглавицу, кратак дах), посебно ако је фреквенција откуцаја срца веома висока (често 140-160 откуцаја у минути). Пацијенти такође могу имати симптоме акутног можданог удара или оштећења других органа услед системске емболије.

Пулс је неправилан, са изгубљеним а-таласом (приликом испитивања пулса на југуларним венама). Дефицит пулса (срчани ритам на врху срца је већи него на зглобу) може бити присутан јер ударни волумен леве коморе није увек довољан да створи периферни венски талас са брзим вентрикуларним ритмом.

Дијагноза атријалне фибрилације

Дијагноза се поставља на ЕКГ-у. Промене укључују одсуство R таласа, таласе (фибрилације) између QRS комплекса (неправилног времена, променљивог облика; основне осцилације веће од 300 у минути нису увек видљиве у свим одводима) и неправилне интервале. Други неправилни ритмови могу имитирати атријалну фибрилацију на ЕКГ-у, али се могу разликовати по присуству јасног таласа или таласа флатера, који се понекад могу боље видети вагалним маневрима. Тремор мишића или спољашњи електрични стимулуси могу личити на R таласе, али је ритам правилан. Феномен који имитира вентрикуларну екстрасистолу и вентрикуларну тахикардију (Ашманов феномен) је такође могућ код фибрилације предсердија. Овај феномен се обично јавља када кратак интервал следи дуги RR интервал. Дужи интервал повећава рефракторни период проводног система испод Хисовог снопа, а резултујући QRS комплекс се спроводи аберантно, обично мењајући образац проводљивости десне гране снопа.

Ехокардиограм и тестови функције штитне жлезде су важни у почетном прегледу. Ехокардиографија се изводи ради откривања структурних болести срца (нпр. увећање леве преткоморе, абнормалности покретљивости зида леве коморе које указују на прошлу или садашњу исхемију, валвуларни дефекти, кардиомиопатија) и додатних фактора ризика за мождани удар (нпр. атријална стаза или тромби, атеросклеротска болест аорте). Атријални тромби су чешћи у аусцима преткомора, где се лакше откривају трансезофагеалном ехокардиографијом него трансторакалном ехокардиографијом.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Лечење атријалне фибрилације

Уколико се сумња на значајан етиолошки узрок, пацијент са новонасталом атријалном фибрилацијом треба да буде хоспитализован, али пацијенти са рекурентним епизодама не захтевају обавезну хоспитализацију (у одсуству тешких симптома). Тактика лечења се састоји у праћењу вентрикуларне фреквенције, праћењу срчаног ритма и спречавању тромбоемболијских компликација.

Контрола вентрикуларне фреквенције

Пацијентима са атријалном фибрилацијом било ког трајања потребна је контрола вентрикуларне фреквенције (обично мање од 80 откуцаја у минути у мировању) како би се спречио развој симптома и кардиомиопатије изазване тахикардијом.

Код акутних пароксизма са високом фреквенцијом (на пример, 140-160 у минути), користе се интравенски блокатори проводљивости кроз АВ чвор.

ОПРЕЗ! Блокатори проводљивости AV чвора не смеју се користити код Волф-Паркинсон-Вајтовог синдрома, када је помоћни сноп укључен у проводљивост (што се манифестује продужењем QRS комплекса); ови лекови повећавају брзину проводљивости преко бајпас тракта, што може довести до вентрикуларне фибрилације.

Бета-блокатори (као што су метопролол, есмолол) се сматрају пожељнијим ако се очекују високи нивои катехоламина у крви (нпр. код патологије штитне жлезде, у случајевима изазваним прекомерним физичким напором), блокатори калцијумових канала који нису хидропиридини (верапамил, дилтиазем) су такође ефикасни. Дигоксин је најмање ефикасан, али може бити пожељнији код срчане инсуфицијенције. Ови лекови се могу узимати орално дуже време ради контроле срчане фреквенције. Ако су бета-блокатори, блокатори калцијумових канала који нису хидропиридини и дигоксин (као монотерапија и у комбинацији) неефикасни, може се прописати амиодарон.

Пацијенти који не реагују на ове третмане или који не могу да узимају лекове за контролу фреквенције могу се подвргнути радиофреквентној аблацији АВ чвора како би се индуковао потпуни АВ блок, што захтева имплантацију сталног пејсмејкера. Аблација само једног проводног пута, АВ споја (АВ модификација), може смањити број атријалних импулса који доспевају до комора и избећи потребу за имплантацијом пејсмејкера, али се сматра мање ефикасном од потпуне аблације.

Контрола ритма

Код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом или другим хемодинамским поремећајима директно повезаним са атријалном фибрилацијом, неопходно је обнављање нормалног синусног ритма како би се повећао срчани излаз. У неким случајевима, конверзија у нормалан синусни ритам је оптимална, али антиаритмички лекови способни да обезбеде такву конверзију (ла, лц, III класа) носе ризик од нежељених ефеката и могу повећати морталитет. Обнављање синусног ритма не елиминише потребу за трајном антикоагулантном терапијом.

За хитно обнављање ритма могу се користити синхронизована кардиоверзија или лекови. Пре обнављања ритма, срчана фреквенција треба да буде < 120 откуцаја у минути, а ако је атријална фибрилација присутна дуже од 48 сати, пацијенту треба дати антикоагуланте (без обзира на метод конверзије, повећава се ризик од тромбоемболије). Антикоагулантна терапија варфарином се спроводи најмање 3 недеље (док се ритам не обнови), а ако је могуће, наставља се дугорочно, јер се атријална фибрилација може поново јавити. Алтернативно, могуће је лечење натријум хепарином. Такође је индикована трансезофагеална ехокардиографија; ако се не открије интраатријални тромб, кардиоверзија се може одмах извршити.

Синхронизована кардиоверзија (100 J, затим 200 J и 360 J ако је потребно) конвертује атријалну фибрилацију у нормалан синусни ритам код 75% до 90% пацијената, иако је ризик од поновљених напада висок. Ефикасност одржавања синусног ритма након процедуре повећава се давањем лекова Ia, Ic или класе III 24 до 48 сати пре кардиоверзије. Ова процедура је ефикаснија код пацијената са краткотрајном атријалном фибрилацијом, изолованом атријалном фибрилацијом или атријалном фибрилацијом услед реверзибилних узрока. Кардиоверзија је мање ефикасна код пацијената са увећањем леве преткоморе (>5 цм), смањеним протоком у анексама преткоморе или значајним структурним променама у срцу.

Лекови који се користе за обнављање синусног ритма укључују антиаритмичке лекове класе Ia (прокаинамид, кинидин, дизопирамид), Ic (флекаинид, пропафенон) и класе III (амиодарон, дофетилид, ибутилид, соталол). Сви су ефикасни код приближно 50% до 60% пацијената, али имају различите нежељене ефекте. Ови лекови се не смеју користити док се срчани ритам не може контролисати бета-блокаторима и блокаторима калцијумових канала који нису хидропиридин. Ови лекови за обнављање ритма се такође користе за дугорочно одржавање синусног ритма (са или без претходне кардиоверзије). Избор зависи од толеранције пацијента. Истовремено, код пароксизмалне атријалне фибрилације, која се јавља само или претежно током одмора или сна, када постоји висок вагусни тонус, лекови са ваголитичким дејством (на пример, дизопирамид) могу бити посебно ефикасни, а атријална фибрилација изазвана вежбањем може бити осетљивија на бета-блокаторе.

АЦЕ инхибитори и блокатори рецептора ангиотензина II могу смањити миокардну фиброзу, која ствара супстрат за атријалну фибрилацију код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом, али улога ових лекова у рутинском лечењу атријалне фибрилације још није утврђена.

Превенција тромбоемболије

Профилакса тромбоемболије је неопходна током кардиоверзије и током дуготрајног лечења код већине пацијената.

Доза варфарина се постепено повећава док се не постигне INR од 2 до 3. Треба га узимати најмање 3 недеље пре електричне кардиоверзије у случају изоловане атријалне фибрилације која траје дуже од 48 сати и 4 недеље након ефикасне кардиоверзије. Антикоагулантну терапију треба наставити код пацијената са рекурентном пароксизмалном, перзистентном или трајном атријалном фибрилацијом у присуству фактора ризика за тромбоемболију. Здрави пацијенти са једном епизодом атријалне фибрилације примају антикоагуланте 4 недеље.

Аспирин је мање ефикасан од варфарина, али се користи код пацијената са факторима ризика за тромбоемболију којима је варфарин контраиндикован. Ксимелагатран (36 мг два пута дневно), директни инхибитор тромбина који не захтева праћење INR-а, има еквивалентан ефекат као варфарин у спречавању можданог удара код пацијената са високим ризиком, али су потребна даља истраживања пре него што се може препоручити уместо варфарина. У присуству апсолутних контраиндикација за варфарин или антитромбоцитне лекове, хируршка лигација атријалних анекса или затварање катетера могу бити опција.