
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Апсцеси мозга и кичмене мождине - узроци и патогенеза
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Узроци апсцеса мозга и кичмене мождине
Није увек могуће изоловати инфективни агенс из садржаја апсцеса мозга. У приближно 25% случајева, културе садржаја апсцеса су стерилне. Међу изолованим патогенима хематогених апсцеса преовлађују стрептококе (аеробне и анаеробне), често у вези са бактероидима (Bacteroides spp.). Код хематогених апсцеса услед апсцеса плућа, често се срећу Enterobacteriaceae (посебно Proteus vulgaris). Исти патогени су карактеристични и за отогене апсцесе.
Код пенетрирајуће краниоцеребралне трауме, стафилококе (првенствено St. aureus) преовлађују у патогенези апсцеса мозга. Такође се налазе и патогени из рода Enterobacteriaceae.
Код пацијената са различитим имунодефицијенцијским стањима (узимање имуносупресора након трансплантације органа, ХИВ инфекција), међу патогенима преовладава Aspergillus fumigatus.
Патогенеза апсцеса мозга и кичмене мождине
Главни путеви продора инфекције у лобањску дупљу и кичмени канал су следећи:
- хематогено;
- отворена пенетративна краниоцеребрална траума или траума кичме;
- гнојно-инфламаторни процеси у параназалним синусима;
- инфекција ране након неурохируршких интервенција.
Услови за формирање апсцеса када инфекција продре су природа патогена (вируленција патогена) и смањење имунитета пацијента. У развијеним земљама, хематогени апсцеси су најтипичнији. У земљама у развоју, апсцеси мозга најчешће се формирају на позадини хроничних инфламаторних процеса у суседним ткивима, што је повезано са неадекватним лечењем ових последњих. У приближно 25% случајева није могуће утврдити извор који је довео до формирања апсцеса мозга.
Код хематогених апсцеса, извор бактеријских емболија су најчешће инфламаторни процеси у плућима (апскус плућа, бронхиектазије, плеурални емпијем, хронична пнеумонија). Бактеријски емболус је фрагмент инфицираног тромба из крвног суда на периферији инфламаторног жаришта. Тромб улази у системску циркулацију и крвотоком се преноси до крвних судова мозга, где се фиксира у крвним судовима малог пречника (артериоле, прекапиларе или капиле). Акутни бактеријски ендокардитис, хронични бактеријски ендокардитис, сепса и гастроинтестиналне инфекције имају мањи значај у патогенези апсцеса.
Узрок апсцеса мозга код деце су често „плави“ срчани дефекти, пре свега тетралогија Фалота, као и плућни артериовенски шантови (50% њих је повезано са Ренду-Ослеровим синдромом - вишеструким наследним телангиектазијама). Ризик од развоја апсцеса мозга код таквих пацијената је око 6%.
Код гнојно-инфламаторних процеса у параназалним синусима, средњем и унутрашњем уху, инфекција се може ширити или ретроградно кроз синусе дуре матер и церебралних вена, или директним продором инфекције кроз дуру матер (у овом случају, ограничено жариште упале се прво формира у можданим овојницама, а затим у суседном делу мозга). Одонтогени апсцеси су ређи.
Код пенетрирајуће и отворене краниоцеребралне трауме, апсцеси мозга могу се развити као резултат директне инфекције у лобањску дупљу. У мирнодопско време удео таквих апсцеса не прелази 15%. У борбеним условима се значајно повећава (прострелне и минско-експлозивне ране).
Апсцеси мозга могу се формирати и на позадини интракранијалних инфективних компликација након неурохируршких интервенција (менингитис, вентрикулитис). По правилу, јављају се код тешких, ослабљених пацијената.
Патоморфологија
Формирање апсцеса мозга пролази кроз неколико фаза. У почетку се развија ограничена запаљеност можданог ткива - енцефалитис („рани церебритис“, у савременој енглеској терминологији). Трајање ове фазе је до 3 дана. У овој фази, инфламаторни процес је реверзибилан и може се решити спонтано или на позадини антибактеријске терапије. Ако су заштитни механизми недовољни и у случају неадекватног лечења, инфламаторни процес напредује, и до 4.-9. дана у његовом центру се појављује шупљина испуњена гнојем, способна да се повећа. До 10.-13. дана, око гнојног жаришта почиње да се формира заштитна капсула везивног ткива, спречавајући даље ширење гнојног процеса. До почетка 3. недеље, капсула постаје гушћа, око ње се формира зона глиозе. Даљи ток апсцеса мозга одређује вируленција флоре, реактивност организма и адекватност лечења и дијагностичких мера. Понекад апсцес пролази кроз обрнути развој, али чешће долази или до повећања његове унутрашње запремине или до формирања нових инфламаторних жаришта дуж периферије капсуле.
Апсцеси мозга могу бити појединачни или вишеструки.
Апсцеси у субдуралном или епидуралном простору су ређи од интрацеребралних апсцеса. Такви апсцеси су обично узроковани локалним ширењем инфекције из суседних гнојних жаришта у параназалним синусима, а јављају се и код отворене краниоцеребралне трауме, остеомијелитиса костију лобање. Као и код интрацеребралних апсцеса, код субдуралних и епидуралних апсцеса може се формирати густа капсула везивног ткива. Ако се то не догоди, у одговарајућем простору се развија дифузна гнојна упала. Овај процес, као и у општој хирургији, назива се субдурални или епидурални емпијем.