
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Аномалије развоја вилице
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Развојне аномалије вилица могу бити урођене или настати као резултат болести, радиотерапије или трауме.
Конгениталне пукотине алвеоларног наставка и тврдог непца су најчешћи дефект, препознају се клинички. У 20-38% случајева дефект је генетски одређен. Пукотине алвеоларног наставка и тврдог непца често се комбинују са зубним аномалијама (прекобројни, задржани зуби, одсуство рудимента), неправилним положајем 4321234. Код ове аномалије долази до кашњења у формирању сталних зуба, неразвијености алвеоларног наставка и деформације носне дупље. За препознавање пукотина, предност треба дати панорамској радиографији.
Расцепи тврдог непца могу се комбиновати са расцепима меког непца и горње усне (у 50% случајева), могу бити потпуни или непотпуни, једнострани или обострани, локализовани у пределу бочног секутића и очњака, ређе - између централних секутића, врло ретко - дуж средње линије доње вилице. Једнострани расцепи обично имају облик бочице, обострани се представљају у облику прореза са равним, јасним контурама.
Дизостоза је поремећај развоја костију који је резултат наследне породичне болести скелетног система. Најважније врсте су клеидокранијална, краниофацијална и максилофацијална дизостоза, хемифацијална микросомија и Голденхаров синдром.
Деца са клеидокранијалном дизостозом имају хипоплазију костију лица, вилица, углавном горње вилице (максиларни синуси су неразвијени), и покровних костију лобање, у комбинацији са потпуним или делимичним неразвијеношћу једне или обе кључне кости. Примећује се незатварање или касно затварање кранијалних шавова или фонтанела, и конвексно чело. Јавља се лажни утисак доње макрогнатије (привидно увећање доње вилице). Долази до поремећаја у формирању корена, одложеног ницања млечних и сталних зуба, а чести су и прекобројни зуби. Долази до поремећаја у формирању карличних костију, скраћивања прстију и издуживања метакарпалних костију.
Краниофацијална дизостоза је неразвијеност костију лобање, мозга, горње вилице, носних костију и изражена доња макрогнатија. Пацијенти доживљавају прерано затварање кранијалних шавова, егзофталмос, страбизам, нистагмус и оштећење вида.
У радиолошкој слици максилофацијалне дизостозе (Франскетијев синдром), главни симптом је билатерална неразвијеност зигоматских костију и зигоматских лукова.
Абнормалности костију и меких ткива на десној и левој страни могу се различито изразити. Велика уста (макростомија) дају лицу карактеристичан изглед - лице „рибе“ или „птичије“, широко размакнути очни прорези, абнормални развој зуба, деформација ушних шкољки, а понекад и абнормалности средњег и унутрашњег ува са проводном глувоћом. Промене у максилофацијалној регији комбиноване су са абнормалностима грудног коша и кичме (прекобројни пршљенови, блок горњих вратних пршљенова). Примећује се доминантно наслеђивање.
Конгениталне малформације првог и другог бранхијалног лука манифестују се као хемифацијална микросомија и Голдејхарови синдроми. Промене су једностране и манифестују се као хипоплазија кондиларног наставка или кондиларних и короноидних наставка доње вилице, зигоматичне кости и лука, горње вилице и темпоралне кости. Напомиње се да је малформација доње вилице својеврсни индикатор који указује на промене на другим костима лобање. Таква деца такође имају развојне аномалије кичме и уринарног тракта.
Уколико се сумња на конгениталне промене повезане са малформацијама првог и другог бранхијалног лука, ортопантомограми и рендгенски снимци у брадно-назалној пројекцији су прилично информативни. Приликом планирања реконструктивних операција неопходно је извршити краниометрију помоћу телерадиограма. Код деце са Дауновим синдромом, први млечни зуби се појављују тек до 4-5 година, понекад остајући у зубном реду до 14-15 година.
Деца са смањеном функцијом штитне жлезде имају одложено избијање млечних и сталних зуба, вишеструки каријес и неразвијеност вилица.
Код недовољне активности предњег режња хипофизе, корени млечних зуба се понекад не растварају и остају доживотно, стални зуби не теже ницању. Вађење млечних зуба у овим случајевима није индиковано, јер се не може бити сигуран у ницање сталних зуба. Јавља се примарна аденција.
Хиперфункција хипофизе у раном узрасту узрокује повећан раст корена уз нормалну величину крунице, формирају се дијастеме и треме, смањење времена ницања и губитак привремених зуба, примећује се хиперцементоза на врховима корена. Потребна је промена уклоњивих и фиксних протеза.
Посттрауматске деформације и деформације изазване остеомијелитисом узрокују једнострано поремећај оклузије зуба. Код деце и адолесцената, повреде кондиларног наставка и зглоба могу довести до развоја артритиса са поремећајем развоја одговарајуће половине доње вилице на погођеној страни (микрогнатија), а код одраслих - до артрозе.