Амебијаза - узроци и патогенеза

Узроци амебијазе

Узрочници амебијазе су Entamoeba histolytica, која припада царству протозоа, подтипу Sarcodina, класи Rhizopoda, реду Amoebia, породици Entamoebidae.

Животни циклус E. histolytica обухвата две фазе - вегетативну (трофозоит) и фазу мировања (циста). Мали вегетативни облик (луминални облик, или forma minuta) има димензије од 7 до 25 μm. Подела цитоплазме на екто- и ендоплазму је слабо изражена. Овај непатогени, комензални облик живи у лумену људског дебелог црева, храни се бактеријама ендоцитозом, покретан је и размножава се вегетативно. Ткивни облик (20-25 μm) се налази у захваћеним ткивима и органима домаћина. Има овално једро, добро дефинисану стакласту ектоплазму и грануларну ендоплазму, веома је покретан и формира широке тупе псеудоподије. Велики вегетативни облик (forma magna) се формира из ткивног облика. Тело је сиво, округло, велико (до 60 µm или више при кретању), ектоплазма је светла, ендоплазма је грануларна, мутна и тамна; дигестивне вакуоле садрже фагоцитизоване еритроците. Због тога се назива и „еритрофаг“. Док се крећу кроз дебело црево, амебе се трансформишу у прецистичне стадијуме, а затим у цисте. Цисте су округле или овалне (10-15 µm) са глатком мембраном двоструке контуре. Незреле цисте садрже једно или два језгра, зреле цисте садрже четири језгра са кариозомима.

Цисте су отпорне на факторе околине: на температури од 20 °C остају одрживе у земљишту неколико дана, у зимским условима (-20 °C) - до 3 месеца. Због отпорности на дезинфекциона средства (хлор, озон) у концентрацијама које се користе у постројењима за пречишћавање воде, одрживе цисте могу завршити у води за пиће. Високе температуре су погубне за њих; када се суше и загреју, цисте брзо угину. Вегетативни облици су нестабилни у спољашњој средини и немају епидемиолошки значај.

Када је особа заражена, цисте амеба улазе у уста са водом или прехрамбеним производима, а затим у црево. У дисталним деловима танког црева, мембрана цисте се раствара под дејством цревних ензима. Из зреле цисте излазе четири метацистичне мононуклеарне амебе, које се, заузврат, деле на два на свака 2 сата. Као резултат накнадних деоба, прелазе у вегетативне луминалне стадијуме (видети горе). Познато је да у популацији постоје две врсте амеба: потенцијално патогени сојеви E. histolytica и непатогени за људе E. dispar, који су морфолошки идентични и могу се разликовати само анализом ДНК.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Патогенеза амебијазе

Разлог због којег E. histolytica прелази из луминалног стања у ткивни паразитизам није у потпуности схваћен. Сматра се да је главни фактор вируленције код E. histolytica цистеин протеиназе, које су одсутне код E. dispar. Следећи фактори су важни у развоју инвазивних облика амебијазе: интензитет инвазије, промене у физичко-хемијском окружењу цревног садржаја, имунодефицијенција, гладовање, стрес итд. Релативно чест развој инвазивних облика примећен је код жена током трудноће и лактације, као и код ХИВ-инфицираних особа. Вероватно, амебе прелазе на ткивни паразитизам стицањем својстава карактеристичних за друге патогене микроорганизме, као што су адхезивност, инвазивност, способност да утичу на одбрамбене механизме домаћина итд. Утврђено је да се трофозоити везују за епителне ћелије захваљујући специфичном лектину - галактоза-N-ацетилгалактозамину.

Утврђено је да E. histolytica садржи хемолизине, протеазе, а код неких сојева и хијалуронидазу, која може играти значајну улогу у уништавању епителне баријере од стране амеба. Трофозоити паразита су способни да изазову контактну лизу неутрофилних леукоцита са ослобађањем монооксиданата који појачавају процес топљења ткива. Амебе имају инхибиторни ефекат на моноците и макрофаге, што подстиче њихов опстанак. Способне су да специфично блокирају производњу IL (IL-1β, IL-8) од стране цревних ћелија, разграђујући комплемент (C3 ₎, IgA, IgG, чиме утичу на инфламаторне процесе на месту пенетрације паразита. Под утицајем цитолизина и протеолитичких ензима амеба, слузокожа и суседни слојеви цревног зида су оштећени. Примарна манифестација амебијазе је формирање малих подручја некрозе у слузокожи дебелог црева, која напредују до улцерације. Синхроност у развоју улкуса није примећена. Чиреви се повећавају не само дуж периферије (због субмукозног слоја), већ и у дубину, достижући мишићну, па чак и серозну мембрану која облаже зидове дебелог црева. Дубоки некротични процес доводи до појаве адхезија перитонеума и може изазвати перфорирани перитонитис. Амебни чиреви се најчешће локализују у пределу цекума. Следећи по редоследу опадајуће учесталости оштећења су ректум и сигмоидни колон, слепо црево и терминални илеум. Генерално, због чињенице да је цревна лезија сегментна и обично се споро шири, синдром интоксикације је слабо изражен. Типични амебни чиреви су оштро разграничени од околних ткива и имају неравне ивице. На дну чира налазе се некротичне масе које се састоје од фибрина и садрже трофозоите амеба. Инфламаторна реакција је слабо изражена. Некротични процес у центру, поткопане и подигнуте ивице чира, реактивна хиперемија и хеморагичне промене око њега су најтипичније карактеристике улцерација код цревне амебијазе. Због регенеративног процеса који доводи до обнављања дефекта пролиферацијом фиброзног ткива, могу се јавити стриктуре и стеноза црева. Код хроничне амебијазе, у цревном зиду се понекад формира амебом - туморски раст који се налази углавном у узлазном, слепом или ректуму. Амебом се састоји од фибробласта, колагена и ћелијских елемената и садржи релативно мали број амеба.

Као резултат продирања амеба у крвне судове цревног зида, оне се крвотоком преносе до других органа, где настају лезије у облику апсцеса. Најчешће се апсцеси формирају у јетри, ређе у плућима, мозгу, бубрезима и панкреасу. Њихов садржај је желатинозан, жућкасте боје; код великих апсцеса гној је црвено-смеђе боје. Појединачни апсцеси се често налазе у десном режњу јетре, ближе дијафрагми или доњој површини органа. Код великих апсцеса, спољашња зона се састоји од релативно здравог ткива које садржи амебне трофозоите и фибрин. Код хроничних апсцеса обично постоји дебела капсула, садржај је жућкасте боје, са гнојним мирисом. Као резултат пробијања апсцеса јетре испод дијафрагме након њеног топљења, развија се гнојни плеуритис. У плућима се апсцеси у већини случајева локализују у доњем или средњем режњу десног плућног крила.