Алкохолна енцефалопатија

Алкохолна енцефалопатија се дели на акутне и хроничне облике. Могуће су прелазне варијанте између њих, али то нема одлучујући клинички значај. Код енцефалопатија, ментални поремећаји су увек комбиновани са системским соматским и неуролошким поремећајима, који заузимају водеће место у клиничкој слици.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Акутна алкохолна енцефалопатија

Органска лезија централног нервног система дистрофичне природе која настаје као резултат токсичног дејства алкохола.

Разлози

• Употреба замена за алкохол и техничких течности.
• Тешке и дуготрајне преједања.
• Органско оштећење мозга.

Патогенеза

Патогенеза акутног алкохолног делиријума није у потпуности позната; сматра се да су у питању поремећај метаболизма неуротрансмитера ЦНС-а и тешка, првенствено ендогена, интоксикација.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Симптоми

Ова стања карактерише замагљивање свести до аменције, делиријума и тешких неуролошких поремећаја.

[ 12 ]

Верникеова енцефалопатија

Хеморагијска енцефалопатија са субакутним током, која се данас ретко примећује. Главну улогу у патогенези овог стања игра поремећај метаболизма витамина Б1. Продромални феномени се обично јављају 3-6 месеци пре развоја психозе и манифестују се брзом астенијом пацијента, губитком тежине и наглим смањењем толеранције на алкохол.

Почетак болести је акутан, обично након делиричног замагљивања свести. На почетку болести преовлађују периоди поспаности или стереотипног узбуђења, који се манифестују у ограниченом простору, као и оскудне, фрагментарне, статичне визуелне халуцинације и илузије. Пацијент може периодично викати појединачне речи, нејасно мрмљати нешто, могућа су краткотрајна стања непокретности, „замрзавања“ са напетошћу свих мишићних група. Примећују се фрагментарна делирична и халуцинаторна искуства, феномени амнестичке дезоријентације. После неколико дана долази до промене клиничке слике, развија се поспаност током дана, повећава се затупљеност свести, како се стање погоршава, развија се сопор - псеудоенцефалитични синдром, који се, заузврат, може развити у кому.

Неуролошки симптоми у клиничкој слици Вернике-Гајетове енцефалопатије су на првом месту. Од самог почетка појаве карактеристична је сложена хиперкинеза (тремор, трзање, хореоатетоидни покрети), напади торзионог спазма, може се изразити нестабилан мишићни хипертонус до децеребралне крутости, примећују се невољни покрети удова. Најчешћи патолошки рефлекси су пробосцис, спонтано пућење усана, хватање. Патолошки очни рефлекси су нистагмус, птоза, двоструки вид, страбизам, фиксиран поглед, Гуденов симптом - миоза, анизокорија, слабљење реакције на светлост до њеног потпуног нестанка, поремећаји конвергенције. Карактеристични су и церебеларни поремећаји, менингеални симптоми (крутост потиљачних мишића). Увек су присутни хиперпатија и полинеуритис праћени благом парезом.

Изглед пацијената је карактеристичан; обично су мршави, тен им је земљано-сив или жућкаст са прљавим нијансом, лице им је отечено, а примећује се и необична масноћа коже лица.

Кожа тела је сува, млитава, љускава, удови су цијанотични, често едематозни, а на њима се лако формирају опсежни некротични декубитуси (уз недовољну негу). Дисање је плитко и бистро. Артеријска хипертензија на почетку психозе, како се стање погоршава, прелази у хипотензију или колапс. Повећавају се поремећаји воде и електролита, јављају се отежано дисање, аритмија, леукоцитоза у крви. Како се стање погоршава, телесна температура расте - неповољан прогностички знак. Јетра је увећана и болна.

Болест може да се одвија у нападима. Након развоја манифестних симптома, побољшање соматонеуролошког стања пацијента се примећује за 3-7 дана, повољан знак је нормализација сна. У будућности, напади се могу поновити, али сваки следећи је мање тежак и краћи од претходног. Ако се током светлих интервала појаве симптоми конфабулаторне конфузије, то указује на могућност преласка у хронични облик Карсаковљевог синдрома.

Фатални исход код акутне енцефалопатије није неуобичајен, смрт се обично јавља средином или до краја друге недеље од почетка психозе. Правни исход олакшавају интеркурентне болести, најјасније упала плућа. Психоза која не доводи до смрти траје 3-6 недеља. Исходи психоорганског синдрома различите дубине, структуре и тежине: Корсаковљев синдром, симптоми псеудопарализе.

[ 13 ], [ 14 ]

Ублажена акутна енцефалопатија (умерена енцефалопатија)

Први пут описао С. С. Корсаков 1887. године. Продромални период траје 1-2 месеца, изражена астенија са раздражљивошћу, депресивно расположење, преовлађују поремећаји сна и апетита. Манифестни симптоми су представљени плитким делиричним поремећајима ноћу, поспаност током дана. Афективни поремећаји у облику анксиозно-хипохондријске депресије су константни. Знаци дисфорије. Неуролошки симптоми су константни, представљени углавном неуритисом плитког степена тежине. Излазак из акутне психозе праћен је израженим астеничним симптомима. Оштећење памћења је константно, дуготрајно, споро пролази. Трајање описане варијанте је до 2-3 месеца.

[ 15 ], [ 16 ]

Енцефалопатија са хиперакутним, фулминантним током

Најнеповољнија варијанта психозе, која се обично завршава фатално. По правилу, оболевају само мушкарци. Продромални период траје до 3 недеље, ток је без карактеристика, преовладава адинамичка астенија. У овом случају, вегетативни и неуролошки поремећаји су изражени од самог почетка, њихов интензитет се повећава већ у почетном периоду психозе. Оштећење свести је представљено тешким облицима делиријума - професионалним или мрмљајућим. Хипертермија је значајна - 40-41°C. После неколико дана развија се ступор, који брзо прелази у кому. Смрт наступа за највише 1 недељу, обично - за 3-5 дана. Уз благовремени адекватан стручни третман, као исход се може приметити развој псеудопаралитичког синдрома.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Хронична алкохолна енцефалопатија

Перзистентна дистрофична лезија централног нервног система токсичног (алкохолног) порекла.

Разлози

Хронична енцефалопатија је последица дуготрајне, систематске алкохолне интоксикације.

Патогенеза

Органске промене у централном нервном систему на биохемијском и ћелијском нивоу, укључујући перзистентне поремећаје хомеостазе, процесе дегенерације, демијелинације и апоптозе.

Клиничка слика обухвата развој деменције, неуритиса екстремитета, сензорних поремећаја, слабљења тетивних рефлекса, Корсаковљевог синдрома (фиксација, ретроградна и антероградна амнезија, еуфорија, амнестичка дезоријентација и конфабулације - лажна сећања) и других поремећаја.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Корсаковљева психоза (алкохолна парализа, полинеуритска психоза)

У својој дисертацији „О алкохолној парализи“ (1KH7), Г. С. Корсак је први описао необичну психозу код пацијената са алкохолизмом комбинованим са полинеуритисом, коју карактеришу углавном поремећаји памћења за актуелне и скорашње догађаје, ретроградна амнезија и склоност ка конфабулацији. У то време, нозолошка независност ове болести је била оспоравана. Накнадно је Корсаков разјаснио и усавршио симптоме ове болести. Тренутно се назив Корсаковљева психоза (за разлику од Корсаковљевог синдрома, који се среће и код других болести) задржава за случајеве који имају алкохолну миологију и изражену клиничку слику коју је описао Корсаков.

И данас се ретко среће у клиничкој пракси. Жене чешће оболевају, општа слика алкохолизма, старост пацијената, предиспонирајући фактори су слични онима код акутне алкохолне енцефалопатије и описани су у општем делу.

Корсаковљева психоза се, по правилу, развија након сложеног или тешког делиријума, акутне Гајет-Верникеове енцефалопатије, много ређе - постепено, без претходних стања замагљивања свести. Ментални поремећаји и узнапредовали стадијум психозе одређени су тријадом симптома: амнезијом, дезоријентацијом и конфабулацијом.

Уз фиксацију, примећује се ретроградна амнезија (оштећење памћења за догађаје који претходе болести), која обухвата неколико месеци или чак година. Пацијент меша временски низ догађаја. Процена временског пресека пати.

Конфабулације се не јављају спонтано, већ само када се пацијент испитује. Он говори о догађајима из свакодневног живота који као да су му се управо догодили, или о ситуацијама везаним за његове професионалне активности (на пример, пацијент који неколико недеља није напуштао клинику говори о путовању на село, где је копао, садио саднице итд.). Конфабулације фантастичне или авантуристичке природе се ретко примећују. Пошто су пацијенти веома сугестибилни, лекар може да мења или усмерава садржај конфабулација током испитивања. Тежина амнестичких поремећаја и број конфабулација нису у међусобној корелацији.

Дезоријентација је често амнестична, на пример, пацијент тврди да пише или се тренутно налази на месту где је некада живео.

Свест о болести је увек присутна, манифестује се, пре свега, поремећајем памћења. Пацијент се жали на лоше памћење, његово прогресивно погоршање, али покушава да то сакрије уз помоћ одређених трикова, често детињастих, примитивних.

Неуритис доњих екстремитета је константан и обавезан. Веза између тежине менталних и неуролошких поремећаја такође није утврђена.

Код Корсаковљеве психозе могућ је регресивни ток са релативним побољшањем менталног стања у року од годину дана, случајеви опоравка су веома ретки. У тежим случајевима формира се изражен органски дефект са деменцијом. У најмалигнијим случајевима могућ је фатални исход због хеморагичних промена које доводе до опсежних дефекта у можданим хемисферама.

Алкохолна псеудопарализа

Данас се среће још ређе од Корсаковљеве психозе. Добила је име због сличности клиничке слике са прогресивном парализом. Међутим, не треба заборавити да су то различите болести по етиологији. Алкохолна псеудопарализа се развија углавном код мушкараца са дугом историјом болести, који су преферирали денатурисана, нискоквалитетна алкохолна пића, мршавих пацијената са тешким поремећајима у исхрани у присуству хиповитаминозе или авитаминозе. Развија се како након акутног тешког делиријума и акутне енцефалопатије, тако и постепено, на позадини изражене алкохолне деградације. Ментални и неуролошки поремећаји су слични деменцији или експанзивном облику прогресивне парализе. Расположење - од самозадовољно повишеног, еуфоричног до узнемиреног и љутог.

Примећују бујне, апсурдне, претеране и бесмислене идеје о величини, долази до потпуног губитка критике, дезинхибиције нижих нагона, јавља се склоност ка грубим, циничним шалама. Идеје о величини су често конфабулаторне. Повремено примећују стања анксиозне депресије, која достижу узнемиреност, са елементима Котардовог делиријума. Поремећаји памћења су све већи, тешки. Неуролошки симптоми су представљени тремором мишића лица, језика, прстију, дизартрија, полинеуритис, измењени тетивни рефлекси.

Ако се псеудопарализа развила након акутне психозе, даљи ток је обично регресиван, али органско пропадање остаје. Ако се болест развијала постепено, онда је ток прогресиван, са исходом у деменцију. Смртоносни исходи су ретки.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Ретки облици алкохолне енцефалопатије

Постоји значајан број других енцефалопатија које имају акутни и хронични ток, повољне и неповољне исходе. Ови облици нису издвојени у МКБ-10 као нозолошке јединице.

Алкохолна енцефалопатија са карактеристикама пелагре

Јавља се због хроничног недостатка витамина ПП (никотинске киселине). Карактеристичне карактеристике: промене на кожи руку (појава симетричних црвених или сиво-смеђих упаљених подручја, затим почиње љуштење), оштећење дигестивног тракта (стоматитис, гастритис, ентеритис, течна столица), мањи поремећаји памћења.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Алкохолна енцефалопатија са карактеристикама бериберија

Развија се као резултат хроничног недостатка витамина Б1 (тиамина). Карактеристике: преовлађују неуролошки поремећаји, доминира полинеуритис доњих екстремитета - бол и парестезија или мишићна слабост са губитком осетљивости. Понекад - миокардна дистрофија са симптомима инсуфицијенције десне коморе. Изражен је астенични симптомски комплекс.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Енцефалопатија са симптомима ретробулбарног неуритиса (алкохолна, витаминска амблиопија)

Карактеристике: оштећење централног или централно-маргиналног вида, израженије у односу на објекте црвене и беле боје. Неуролошки симптоми су значајни: парестезија, нестабилност при ходању, дисфонија, спастична парализа. Преовлађују астеничне манифестације. Ток је продужен од 1,5 до 4-10 месеци.

Алкохолна енцефалопатија услед стенозе горње шупље вене

Карактеристично за пацијенте са хроничним алкохолизмом који пате од цирозе јетре. Карактеристике: акутни развој поремећаја свести - од ступора до коме. Типичан је тремор руку са узастопним савијањем и екстензијом прстију, мишићна хипотонија. Чести су смртни исходи. Уз повољан ток, назначени поремећаји брзо нестају, али имају тенденцију ка поновном јављању.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Алкохолна церебеларна атрофија

Потребно је разликовати од акутних пролазних поремећаја услед једног тешког тровања алкохолом. Болест се развија споро, преовлађују неуролошки поремећаји, поремећаји равнотеже током ходања, у Ромберговој пози, интенциони тремор, адијадохокинеза, мишићна хипотонија, вестибуларни поремећаји. Развија се психооргански синдром различите тежине. Не препознају сви нозолошку специфичност.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Маркијафава-Бигнамијева енцефалопатија (Маркијафава-Бигнамијев синдром, централна дегенерација corpus callosum-а)

Први пут су је описали италијански психијатри Маркијафава Е. Бигнами А. (1903) код сељака који су пили домаће црно вино у великим количинама. Углавном су погођени мушкарци. Болест се развија током много година, а њене манифестације подсећају на тешку деградацију. Обично се манифестује делиричним поремећајима, којима касније следе значајни неуролошки поремећаји слични акутној Гаје-Верникеовој енцефалопатији. Ментални поремећаји су слични онима код псеудопарализе, са фиксационом амнезијом и конфабулацијом. Прогноза је неповољна. Смрт наступа 2-3 месеца након појаве симптома, у стању коме или менталног и физичког лудила. Нозолошка специфичност је упитна.

Централна понтинска некроза (централна понтинска мијелиноза)

Описао Адамс К. (1959). Ментални поремећаји су по стању слични апатичном ступору: пацијент не реагује на спољашње, чак ни болне стимулусе, док је осетљивост на бол очувана. Неуролошки симптоми су изражени, представљени очним симптомима, тетрапарезом, псеудобулбарним поремећајима и присилним плакањем. Не препознају сви нозолошку специфичност.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]