Актинична еластоза (еластоидоза): узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Актинична еластоза (еластоидоза) настаје продуженим излагањем ултраљубичастим зрацима, обично се примећује у старости (сенилна еластоза). Може се развити и код деце и младих са повећаном осетљивошћу на ултраљубичасто зрачење. Клинички се на лицу, врату, рукама и подлактицама, посебно на врату, појављују бледожута подручја са прорезима и жлебовима у облику дијаманта (cutis rhomboidale nuchae). Понекад се примећују де- или хиперпигментација, телангиектазије, поикилодерма и преканцерозне промене, или сквамозноћелијски карцином. На лицу, посебно око очију, у темпоралним пределима и на врату, могу се појавити жаришта збијања коже са проширеним порама, што кожи даје извесну сличност са кором лимуна. Често су истовремено присутне милијалике и дубоке цистичне формације, вишеструки комедони и хиперкератоза (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Патоморфологија актиничне еластозе (еластоидоза). Уочава се атрофија епидермиса, који је од широке зоне еластозе, смештене у горњим деловима дермиса, одвојен уском траком нормалног колагена. При бојењу хематоксилином и еозином, зона еластозе је оштро базофилна (базофилна дистрофија). Колагена влакна се у њој налазе у облику уских еозинских, често фрагментираних влакана. При бојењу Вајгертовом методом, у овој зони се налазе еластична влакна, углавном фрагментирана, задебљана, местима чврсто једно уз друго, формирајући аморфну масу. Хистохемијски се на овим местима налази велики садржај гликозаминогликана.

Хистогенеза. Показано је да се еластоза заснива на пролиферацији еластичних влакана са накнадним дистрофичним променама у њима. Постоје докази о повећаној транскрипционој активности гена који кодира еластин у лезијама. Раније се веровало да је главна ствар у патолошком процесу уништавање колагена и еластичних влакана. Такође је сугерисано да горе поменуте актиничне промене настају због повећане пролиферативне активности фибробласта. Дистрофичне промене су израженије него код нормалне сенилне атрофије и квалитативно су другачије природе. Претходи им хронична упала, након чега се развија споро прогресивно истањивање коже изложених делова тела, дисхромија и телангиектазија. Дуготрајно излагање неповољним метеоролошким факторима доприноси ранијем развоју атрофичних процеса. Електронско-микроскопско испитивање еластичних влакана показало је да се дебела влакна еластичног материјала састоје од две структурне компоненте, ситнозрнасте матрице средње електронске густине и хомогених, електронски густих, неправилно обликованих инклузија насталих током кондензације грануларне матрице. Око ове врсте еластичног материјала могу се видети аморфне масе и велики број колагенских фибрила. Број влакана је смањен, а ивице имају спљоштени изглед. Фибробласти са знацима повећане синтетичке активности често су окружени грануларним материјалом и еластичним влакнима. Потоња имају хистохемијска својства која подсећају на нормална колагенска влакна и садрже велики број гликозаминогликана као што је хијалуронска киселина.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]