Адхезивна болест

Адхезивна болест - синдром изазван формирањем адхезије у перитонеалној шупљини због пренетих болести, повреда или хируршких операција, карактеришу чести напади релативне цревне опструкције.

Постоперативне адхезије обично остају најтежи део операције абдомена. Укупан број ових компликација достиже, према објављеним подацима. 40% или више. Већина њих захтева поновну хируршку интервенцију, често много трауматичнију и опасну од почетне операције.

Упркос бројности специјализоване литературе о овом проблему, практична здравствена заштита још увек нема довољно објективних, једноставних и сигурних метода дијагностиковања таквог стања као комисионарне болести, као и ефикасних метода рационалног третмана и превенције.

Тешкоће у дијагнози отежавају избор тактике лечења, нарочито када се одлучује да ли да се поново оперише. У том смислу, аутори мишљења су подељена фундаментално - од почетка планирања потребног (или софтвер) релапаротомиес и отворено управљање абдомена (лапаростоми) пре наношења релапаротомиес касније. Истовремено, сви клиничари се слажу да релапаротомија спада у категорију хируршких интервенција са високим степеном оперативног ризика који се изводи у најсложенијим и ослабљеним контигентима пацијената. Ово, заузврат, одређује стопу смртности која се састоји од таквих операција, према различитим подацима од 8 до 36%.

Треба напоменути да апсолутна већина практичних хирурга остаје на положају да лепљиву болест треба третирати широком релапаротомијом. Истовремено, укрштање жица за исушивање и одвајање цревних фузија у опструкцији црева сигурно штеде живот пацијента, али неизбежно изазива стварање адхезија у још већем броју. Стога, пацијент је у опасности од поновне операције, повећава се са сваком интервенцијом.

Покушај разбијања овог зачараног круга био је Нобле интестиноплицатион предложен уз помоћ сероус-мусцулар сутуре, дизајниран да спречи неуређену локацију честих црева и опструкције. Због великог броја компликација и лоших дугорочних резултата, ова операција се практично не користи.

Методе конзервативног утицаја на патогенезу постоперативних адхезија за превенцију и лечење такође су недовољно развијене.

Адхезивна болест је патолошко стање изазвано формирањем адхезија у абдоминалној шупљини после операције, трауме и неких болести.

Адхезивна болест може бити од два облика:

• урођене (ријетке) као абнормалност развоја у облику планарних међусобних фузија (траке Лане) или фузије између дијелова дебелог црева (Јацксонова мембрана);
• стиче након операције, трауме са крварењем у лима висцералног перитонеума, перитонеална инфламација (висцерално, перитонитис, инфламаторне транзијенти перипротсессах унутрашње органе).

ИЦД-10 код

• К56.5. Интестиналне адхезије [адхезија] са опструкцијом.
• К91.3. Постоперативна опструкција црева.

Шта узрокује адхезију?

Након корака формирања патолошки процес у трбушној дупљи промовише дуг цревне парезе, присуство тампона и одвода, улази у абдоминалну дупљу иритантних супстанци (антибиотици, сулфонамиди, талк, јод, алкохола и др.), Ресидуал крв, нарочито Инфецтед, иритацију перитонеума током манипулације (нпр не промакивание ексудат, и брисање вате).

Преваленца и природа патолошког процеса могу бити различити: ограничени зоном операције или упале, понекад разређујући читав спрат абдоминалне шупљине, чешће шупљине мале карлице; у облику спајања запаљеног органа (жучне кесе, петље црева, желуца, оментума) на предњи абдоминални зид; у облику одвојених жица (издужења) причвршћених у две тачке и доводе до компресије цревне петље; у облику обимног процеса који обухвата читаву абдоминалну шупљину.

Како се развија адхезија?

Адхезијска болест је веома сложена патологија, не може се ријешити без јасног разумијевања процеса који се одвијају у абдоминалној шупљини.

Према савременим истраживањима, штити ћелијске процесе иницира различите интраперитонеалне штетне тренутке - хирургијом, траумом, упалних процеса различитог порекла развијених уз директно учешће од главних "генератора" инфламаторних ћелија - перитонеум и оментума. Они пружају најважније механизме одбране ћелије са становишта филогенезе.

У овом броју треба се задржати на дериватима моноцита - перитонеалних макрофага. То су тзв. Стимулисане перитонеалне макрофаге, тј. Фагоцити, који су део запаљеног ексудата абдоминалне шупљине. У литератури је показано да је у раним сатима инфламаторног одговора у перитонеалне шупљине се налазе примарно полиморфонуклеарни леукоцити, а крајем првог или другог дана у врху миграцију монокуклеари ексудат који се активирају и диференцирају у перитонеалним макрофага. Њихове функције одређују способност да интензивно апсорбују различите биолошке супстрате и активно учествују у катаболизму интраперитонеалног процеса. Због тога се стање несагледивости макрофагних реакција у патогенези адхезија може сматрати неоспорним.

Када се проучава стање заштитних ћелијских реакција код људи, најтраженији метод је истраживање асептичне инфламаторне реакције (АВР) у "кутном прозору".

Да би се извршила ова истрага, стерилним клизним стаклом нанијети се на ожиљну површину субјекта теста како би се фиксирали отисци након 6 и 24 сата, чиме се добија целуларни материјал прве и друге фазе АТС-а. Након тога, они су обојени и проучавани под микроскопом, процењујући правовременост промене фазе (хемотакса), проценат ћелијског састава, квантитативни однос различитих елемената и цитоморфологију.

Истраживање спроведено овом методом су показала да код здравих особа, у просеку 84.5% у првој фази АВР неутрофила и макрофага - 14% АТС у другој фази, супротно однос ћелија: неутрофила - 16,0%, и макрофаге - 84%, еозинофили не прелазе 1,5%.

Лимфоцити уопште нису откривени. Свака врста одступања у овом низу излаза и проценат ћелија указује на кршење механизама ћелијске одбране.

Недавно су се појавиле клиничке и експерименталне студије, које наводе да су адхезије резултат поремећаја у размјени везивног ткива, посебно колагена. Стабилизација колагенских ланаца врши се уз учешће ензиме лизил оксидазе који садржи бакар који катализује конверзију лизилодеоксилизина у алдехиде. Ови алдехиди, заузврат, формирају трансверзалне ковалентне везе, формирајући молекул са три хелика нерастворног зрелог колагена. Лизил оксидаза активност је директно повезана са активношћу Н-ацетил - уставна ензим катализује процес инактивације токсичних продуката метаболизма и лиганде уведен напољу.

Познато је да је људска популација према активности Н-ацетилтрансферазе подељена на тзв. "Брзе" и "споре" ацетилаторе. Истовремено, спори ацетилатори укључују особе са процентом ацетилације мањим од 75, до брзих ацетилатора са процентом ацетилације већим од 75.

Процес регенерације перитонеума формирање колагенских влакана код особа са различитим степенима ацетилације се јавља на различите начине.

• При малим ацетилаторс акумулирају ацетализације супстрата (ендогених и егзогених хелат комплекси), који се везују бакарних јона који су део Лизил оксидазе. Брзина синтезе унакрсних веза се смањује, број формираних влакана је мали. Акумулирање латеранског колагена на принципу повратне спреге активира ендогену колагеназу.
• Брзи ацетилатори не акумулирају подлоге за ацетилацију. Иони се не везују, активност лизилоксидазе је велика. Постоји активна синтеза и депозиција колагенских влакана на доступним фибринским слојевима. На овим влакнима, заузврат, се уклањају фибробласти, који первертирају нормалан ток регенерације перитонеума и доводе до формирања комиссуралне болести.

Адхезивна болест се развија због присуства узрочне везе између цитодинамских, цитоморфолошких смена у нормалном току локалних и општих ћелијских одбрамбених реакција у поремећајима репаративне синтезе колагена.

Ове компликације у клиничкој пракси су представљене таквим условима као што су: рана цревна опструкција (РСНЦ), кочна опструкција црева (ПКНК) и адхезија (СБ).

На основу наведеног, код пацијената који имају лепка болест, неопходно је спровести свеобухватну студију која обухвата фенотип Ацетилирање рате студија тситодинамицхеских процесе и цитоморпхологи фагоцитарне ћелија у перитонеалну ексудатом (локална реакција ћелија), у "кожног прозору" на Ребуку (тотал целл реакција). Верификација података потребних за обављање метода ултразвучног ецхограпхи (ултрасонографија) и трбушне видеолапароскопии.

Љепиво обољење карактерише присуство промјена у испитиваним параметрима карактеристичним само за ову патологију.

Цитодинамске реакције у постоперативном периоду код ових пацијената имале су своје специфичности како у перитонеалном ексудату, тако иу отискима "кожног прозора". Тако, у перитонеалну ексудат макрофага посматра смањен број елемената унутар АТС - повреда макрофага хемотаксе и повећан садржај фибрина у ране влакна "коже прозору". Просечна стопа ацетилације код деце са РСНЦ била је значајно већа од пацијената са повољним током постоперативног периода, и био је; 88,89 ± 2,8% (п <0,01).

Резултати изведених студија довели су до следећег закључка.

Ако операција на органима трбушне дупље врши у брзо ацетилација деце фенотипа и где је присутно инсуфицијенција макрофага одговор због повреде Хемотаксијска активност мононуклеарних фагоцитну, с једне стране, биће повећан формирање фибрина и убрзава синтезу колагена услед интензивне пролиферацијом фибробласта , истрошити стопу нормалног катаболизма фибрина, с друге стране - неадекватан макрофага реакција, нарушава кин ИЕТИК инфламација, што доводи до дугорочне производе разградње истрајност перитонеум, климатизацију производа сензибилизацији колапса ткива и формирања хиперсензитивност одложеног типа хроничног запаљења у имуно-засноване привлачење још: број фибробласта у инфламаторни фокусу. Стога, сви наведени процеси колективно доводе до прекомерног синтезе везивног ткива - формирање такве државе као лепљивог болести. Треба напоменути да пратеће болести гастроинтестиналног тракта значајно повећати ризик од патолошког фибрина.

Како се лепка болест манифестује?

Клинички курс разликује акутне, интермитентне и хроничне адхезије.

Акутни облик је праћен изненадним или постепеним развојем синдрома бола, повећањем перисталтиса, клиником динамичне опструкције цријева, која се у већини случајева може ријешити. Растући болови и промена њиховог карактера на трајне доказе о развоју механичке опструкције.

Интермитентна форма прати периодични напади, који су праћени разним боловима, поремећајима дисфункције, констипацијом, променом дијареје, осећањем неугодности. По правилу, то се јавља са ограниченим патолошким процесима. Обструкција цријева се ретко развија.

Хронични облик се манифестује болним болом у стомаку, осећај нелагодности, запртје, губитак тежине, поремећаји динамичне цревне опструкције, али се може развити механички облик опструкције.

Како се види адхезија?

Дијагностика се заснива на динамичком радиографском прегледу проласка суспензије барија у цревима, понекад се прибегава иригоскопији, уколико је дебео дебљина у процесу. Истовремено са дефиницијом карактера деформације црева и присуством препреке за пролазак цревних садржаја утврђено је и рељефање цревне слузокоже:

Ово је неопходно за диференцијалну дијагнозу са карциномом црева и карциномотозом.

Љепива болест карактерише деформација рељефа мукозе, али није прекинута, као код карцинома. У сумњивим случајевима се врши лапароскопија, али током периода погоршања то може представљати одређене потешкоће, па чак и опасност од оштећења отечених петљи црева.

Успех лијечења пацијената са постоперативним адхезивима у великој мјери зависи од благовремене дијагнозе. Познати и широко коришћени методи дијагностике не доводе увек до жељених резултата, тако да клиничари развијају свеобухватни дијагностички програм за предвиђање ове патологије. Овај програм подразумева употребу хемијског метода за одређивање врсте ацетилације одређеног пацијента, Патоморфолошке студијске методе реакције локалних и општих ћелија, абдоминалним ултразвуком, традиционални рендгенских прегледа, лапароскопија.

Ултразвучна дијагностика са сумњом на адхезије примјењује се на услове кориштења савремене опреме. Омогућава практично неинвазивно добијање карактеристичне ехографске слике.

Треба запамтити, међутим, да ултразвучна дијагноза интестиналне опструкције услед лепљиве болести не може водити само статичком сликом. Више поуздани подаци се добијају током ехоскопије у реалном времену, што омогућава детекцију транслационог кретања честица у цревној цеви у нормалу и феноменом узвраћања - са знацима механичке опструкције црева. Ова појава је откривена код скоро свих пацијената и назива се "симбол клатна". Ипак, уз све информације и могућност ултразвучне дијагнозе, они су у великој мјери ограничени пратећим појавама интестиналне паресис. Да би се решио овај проблем, развијен је метод за диференцијалну дијагнозу механичке и динамичке опструкције црева. У ту сврху се врши ултразвук абдоминалне шупљине у којој се увећане петље танког црева попуњавају течним садржајем, што указује на кршење пролаза кроз цревну цев. Увести неостигмин-метил-сулфат у дозу која се односи на узраст праћена перкутаном електростимулацијом црева и више пута врши ехографски преглед. Ако се, као резултат изведене стимулације, смањује цревни лумен и честице кретају напред, могуће је са сигурношћу одбацити дијагнозу механичке опструкције црева и конзервативно лијечити пацијента. Са механичким опструкцијама

Након стимулације, побољшана бол, повраћање често јавља када ултразвучни студија црева петљи се не смањује у величини, означите прогресивно кретање химус - "клатно симптом" који вам омогућава да дијагнозу механичку цревне опструкције и формулишу индикације за његову хируршког резолуцији.

Врло типична слика радиографске дијагнозе интестиналне опструкције (у облику прегледа радиографије абдоминалне шупљине и радиопатских студија са суспензијом барија) је добро позната. У том погледу, уз дужно поштовање старог тестираног метода, треба поменути негативне аспекте: оптерећење зрачења, трајање дијагностичког процеса, потешкоће у диференцијалној дијагностици динамичке интестиналне пропорције од механичких.

Како се лечи?

Говорећи о методама лечења и раних и касних постоперативних адхезија, треба указати на неадекватност уједињења у проблему

Избор терапеутске тактике за ову патологију. У овом делу решења проблема, мора се усвојити принцип диференцираног приступа, зависно од присуства специфичног клиничког облика постоперативне компликације.

У овом случају, приоритетном задатку треба сматрати жеља да се избегне широка лапаротомија, ау случају апсолутних индикација за хируршко лечење, постићи лек са ендосургичком интервенцијом или минилапаротомијом.

Говорећи о лијечењу дјеце која имају адхезивну болест, треба напоменути сљедеће. Добро је познато да је до данас, сви клиничари, са ретким изузецима, покушали све врсте начина да се извуку из хируршког лечења деце са лепљивом болести, посебно без знакова опструкције, радије конзервативне методе лечења су обично неефикасни.

У овој фази стратегија терапију треба искључен из активног лепак идентификују деца са овом болешћу, од преоперативном третмана, праћено потпуног уклањања прираслице у трбушној дупљи користећи лапаросцопиц техника.

Индикације за хируршко лечење адхезија укључују следећи комплекс симптома:

• Чести болни напади, праћени феноменом опструкције црева (повраћање, столице и задржавање гаса).
• Понављајући бол у стомаку, нарочито при скакању и трчању (Кноехов симптом, или "напета жлезда").
• Интензивни бол у стомаку, често праћен повраћањем, што је последица кршења исхране у облику преједања.
• Феномени укупне опструкције црева дозвољени током конзервативних мера.

Наравно, основа и гаранција каснијег успеха су дијагностичке методе које су горе описане. Штавише, компоненте овог дијагностичког програма не дозвољавају само утврђивање присуства оваквог стања као комисионарне болести, већ и за одређивање диференциране тактике накнадног лијечења. На основу горе наведеног, све брзе ацетилаторс треба прописати преоперативне припреме, у циљу трансформације прираслица у циљу смањења траума касније лапароскопске интервенције и спречавање рецидива лепљивом болести.

Адхезија се третира на следећи начин. Паралелно с прегледом пацијента у смислу припреме за хируршку интервенцију на абдоминалну шупљину, пенициламин се прописује у дозама везаним за узраст једном дневно током оброка (пожељно током ручка). Обавезне компоненте лечења су лекови. Нормализацију цревне микрофлоре (бифидобацтериа бифидум, бифидобацтериа бифидум + црева) и витамин Е као антихипоксант. Остали лекови се користе само за исправљање било каквих патолошких промена које се налазе током прегледа. Истовремено се изводе физиотерапеутске процедуре, које се састоје од фонофоресије са Ирукол мастом на предњем абдоминалном зиду. У зависности од очекиваног степена преваленције и времена адхезије, током преоперативног лечења обично траје 10 до 12 дана. Ако постоји пуни поликлиника у месту становања пацијента, овај третман се може изводити амбулантно.

По завршетку преоперативне и терапеутско лечење изводи лапароскопија у којем лепак дефинитивно процену заступљености болести, позитивни ефекти напомену спроведена преоперативно медицинску обуку и врше правилно раздвајање прираслица.

Пре свега, потребно је уклонити адхезије између париеталног висцералног перитонеума. У овом случају, већина њих је обично подељена на тупим начинима и скоро без крви.

Само једно дуго постојеће и добро васкуларизоване адхезије треба строго прећи након електрокоагулације, користећи искључиво биполарне инструменте. У будућности се спроводи темељита ревизија како би се открили интеринстинални каскаде, које такође морају бити елиминисане. Појединачна међусобна плана фузија, која не изазива опструкцију црева, не може се одвојити, јер не накнадно одређују било какве патолошке појаве.

Извршном поступку ревизије је завршен абдомен резултат евалуације и проверу корисност хемостазе затим је уклоњен евакуише пнеумоперитонеума гаса и лапаросцопиц портове зашивени.

По правилу, другог дана постоперативног периода, деца не осећају бол у стомаку, почињу да ходају и иду куци у кратком року (5-7 гиха).

У катамнеси, пацијенти се испитују након 1 недеље. 1, 3, 6 месеци и 1 годину. Посебне карактеристике овог праћења поена групе треба да садржи тенденцију да развију цревне дисбиосис и разне гастродуоденал поремећаја у облику гастритиса и гастродуоденитис, која захтева додатно ангажовање гастроентеролога у праћењу ове деце.

Такође Слелует напоменути да један мали пацијенти клиничке групе (споре ацетилаторс) не захтева преоперативно лечење, јер имају лепак болест узрокована фиксирањем слободног ивицу већег оментума на трбушни зид у пројекције лапаротомије или на цревне петље током операције због игумана интраоперативе техничка грешака. Такви пацијенти треба да изводе лапароскопске операције 2-3 дана након пријема у болницу. Обављање лапароскопија по већ описаној процедури, неопходно је одредити фиксирања позицију већег оментума згрушава се на намењен линији пресека, а затим секу ендосургицал маказе. Деца из ове групе су обично склона рецидиву, и стога не захтевају посебан третман.

Како се спречава адхезија?

Говорећи о спречавању адхезије, неопходно је дати нагласак мишљењу многих аутора који верују да ове мјере треба започети већ током прве оперативне интервенције. Адекватна хируршки приступ, опрашта, благ манипулација ткива и органа трбушне дупље, строго придржавање хигијенским и антисептицким правила у великој мери смањују ризик од патолошких прираслица, али не у потпуности елиминисати.

Превенција РСНЦ-а је веома обећавајућа када користите информације добијене током свеобухватног истраживања овог проблема. Као што је речено, неопходни су два услова за развој ове компликације: фенотип брзе ацетилације и неадекватна реакција макрофага. Стога, испитивањем параметара код пацијената првог дана постоперативног периода, могуће је јасно идентификовати групу пацијената угрожених развојем РССЦ.

Ако предвиђена вероватноћа Ецам појединачног пацијента, треба доделити профилактички третман, укључујући лекове пенициламин у старосној дози 1 пута дневно током 7 дана продигиозан 0,005% раствор у старосној дози - 3 интрамускуларне ињекције сваки други дан, витамин Е орално 3 пута дан и фонофорезом на предњег трбушног зида са масти "Ируксол" (бактеријска колагеназе клостридиопептидаеа а).

Спречавање ПНОЦ-а треба сматрати обавезном надзором за дјецу која су подвргнута операцији на абдоминалним органима. А шта велики технички проблеми или за велике патолошке промене у абдоминалну хирургију одржана, више пажљиво је потребно извршити постоперативни мониторинг у циљу откривања такав патолошки процес, као што је лепљивом болести и елиминисала је пре појаве цревне опструкције.

Најкомплетнији резултати дају прегледи пацијената који користе ултрасонографију у периоду од 1 недеље, 1,3 месеца и 1 годину након операције на абдоминалној шупљини. Клиничка искуства указују да је ризик од постоперативних интраабдоминалних компликација је највећи код деце са брзим ацетилације фенотипа ако имају неприкладан ћелијску инфламаторне реакције и пост-запаљенски перитонеумској поправку. У том погледу, пацијенти који су прошли операцију на абдоминалну шупљину, посебно пратећи значајан трауматизам и перитонитис, у постоперативном периоду, потребно је пажљиво проучити горе наведене индикаторе.

У присуству података који указују на поремећај цитодинамике и цитоморфологије, нарочито у "брзим ацетилаторима", неопходно је извршити претходно профилактички третман.

Цео комплекс описаних превентивних мера поуздано штити пацијенте хирурга од абдомена од таквог стања као комисионарне болести.