Адхезије

Адхезивна болест је синдром узрокован стварањем адхезија у перитонеалној шупљини као резултат болести, повреда или операција, који се карактерише честим нападима релативне цревне опструкције.

Постоперативна адхезивна болест традиционално остаје најтежи део абдоминалне хирургије. Укупан број горе наведених компликација достиже, према литературним подацима, 40% и више. Већина њих захтева поновљену хируршку интервенцију, често много трауматичнију и опаснију од почетне операције.

Упркос обиљу специјализоване литературе посвећене овом проблему, практична здравствена заштита још увек нема довољно објективне, једноставне и безбедне методе за дијагностиковање стања као што је адхезивна болест, као ни ефикасне методе за њено рационално лечење и превенцију.

Тешкоће у дијагностици компликују избор тактике лечења, посебно приликом одлучивања о потреби за поновљеном хируршком интервенцијом. По овом питању, мишљења аутора су радикално подељена - од потребе за раним планираним (или програмираним) релапаротомијама и отвореним управљањем трбушном дупљом (лапаростомија) до употребе касних релапаротомија. Истовремено, сви клиничари се слажу да релапаротомија спада у категорију хируршких интервенција са високим степеном оперативног ризика које се изводе на најсложенијем и најослабљенијем контингенту пацијената. То, заузврат, одређује стопе морталитета након таквих операција, које се, према различитим изворима, крећу од 8 до 36%.

Треба напоменути да апсолутна већина хирурга у пракси остаје при ставу да адхезивну болест треба лечити широком релапаротомијом. Истовремено, пресек компресивних трака и раздвајање интеринтестиналних адхезија код цревне опструкције свакако спасава живот пацијента, али неизбежно изазива стварање адхезија у још већим количинама. Стога је пацијент изложен ризику од поновљене операције, који се повећава са сваком интервенцијом.

Покушај да се прекине овај зачарани круг била је интестинална пликација коју је предложио Нобл коришћењем серомускуларних шавова осмишљених да спрече поремећен распоред цревних петљи и опструкцију. Због великог броја компликација и лоших дугорочних резултата, ова операција се сада практично не користи.

Методе конзервативне интервенције на патогенезу постоперативне адхезивне болести у сврху превенције и лечења такође нису довољно развијене.

Адхезивна болест је патолошко стање узроковано стварањем адхезија у трбушној дупљи након операција, повреда и одређених болести.

Адхезивна болест може бити у два облика:

• конгенитална (ретка) као развојна аномалија у облику равних интеринтестиналних адхезија (Лејнове врпце) или адхезија између делова дебелог црева (Џексонове мембране);
• стечене након операција, повреде са крварењима у висцералном слоју перитонеума, упала перитонеума (висцеритис, перитонитис, пролазни процеси током инфламаторних перипроцеса унутрашњих органа).

МКБ-10 код

• К56.5. Цревне прираслице са опструкцијом.
• К91.3. Постоперативна цревна опструкција.

Шта узрокује адхезивну болест?

Након операција, формирање патолошког процеса у трбушној дупљи олакшава продужена цревна пареза, присуство тампона и дренажа, улазак иритирајућих супстанци у трбушну дупљу (антибиотици, сулфонамиди, талк, јод, алкохол итд.), остаци крви, посебно инфициране крви, иритација перитонеума током манипулација (на пример, не упијање ексудата, већ брисање штапићем).

Преваленција и природа патолошког процеса могу варирати: ограничен на подручје операције или упале, понекад ограничавајући цео спрат трбушне дупље, најчешће карличну дупљу; у облику лемљења упаљеног органа (жучне кесе, цревне петље, желуца, оментума) за предњи трбушни зид; у облику одвојених нити (штапића) причвршћених на две тачке и што доводи до компресије цревне петље; у облику опсежног процеса, који захвата целу трбушну дупљу.

Како се развија адхезивна болест?

Адхезивна болест је веома сложена патологија; не може се решити без јасног разумевања процеса који се одвијају у трбушној дупљи.

Према савременим истраживачима, заштитни ћелијски процеси покренути различитим интраперитонеалним оштећујућим догађајима - хируршком интервенцијом, траумом, инфламаторним процесима различите генезе - развијају се уз директно учешће главних „генератора“ ћелија инфламације - перитонеума и великог оментума. Управо они пружају највећи значај са становишта филогенезе механизама ћелијске заштите.

У овом броју требало би да се задржимо на дериватима моноцита - перитонеалним макрофагима. Говоримо о такозваним стимулисаним перитонеалним макрофагима, односно фагоцитима који су део инфламаторног ексудата трбушне дупље. Литература показује да у првим сатима инфламаторне реакције углавном неутрофилни леукоцити улазе у трбушну дупљу, а до краја првог или почетка другог дана мононуклеари мигрирају у ексудат, активирајући се и диференцирајући у перитонеалне макрофаге. Њихове функције су одређене способношћу интензивне апсорпције различитих биолошких супстрата и активним учешћем у катаболизму интраперитонеалног процеса. Због тога се стање макрофагних реакција у патогенези адхезивне болести може сматрати неспорним.

Приликом проучавања стања заштитних ћелијских реакција код људи, најинформативнијом методом се сматра проучавање асептичне инфламаторне реакције (AIR) у „прозору коже“.

Да би се спровела ова студија, стерилна стаклена плочица се поставља на скарификовану површину субјекта и фиксира да би се узели отисци након 6 и 24 сата, чиме се добија ћелијски материјал прве и друге фазе AVR-а. Затим се боје и проучавају под микроскопом, процењујући благовременост промене фазе (хемотаксиса), проценат ћелијског састава, квантитативни однос различитих елемената и цитоморфологију.

Студије спроведене овом методом показале су да код здравих људи у првој фази AVR-а, неутрофили чине просечно 84,5%, а макрофаги – 14%; у другој фази AVR-а примећен је супротан однос ћелија: неутрофили – 16,0%, а макрофаги – 84%, еозинофили не прелазе 1,5%.

Лимфоцити се уопште не детектују. Било каква одступања у наведеном редоследу излаза и процентуалном односу ћелија указују на кршење ћелијских одбрамбених механизама.

Недавно су се појавиле клиничке и експерименталне студије које наводе да је адхезивна болест резултат поремећаја метаболизма везивног ткива, посебно колагена. Колагенски ланци се стабилизују уз учешће ензима лизил оксидазе који садржи бакар, а који катализује конверзију лизил деоксилизина у алдехиде. Ови алдехиди, заузврат, формирају попречне ковалентне везе, формирајући троструки спирални молекул нерастворљивог зрелог колагена. Активност лизил оксидазе је директно повезана са активношћу N-ацетил трансферазе, конституционалног ензима који катализује процес инактивације токсичних метаболичких производа и лиганда унетих споља.

Добро је познато да је људска популација подељена на такозване „брзе“ и „споре“ ацетилаторе на основу активности N-ацетилтрансферазе. Спори ацетилатори укључују особе са процентом ацетилације мањим од 75, а брзи ацетилатори укључују особе са процентом ацетилације већим од 75.

Процес перитонеалне регенерације (формирање колагенских влакана) се одвија различито код особа са различитим стопама ацетилације.

• Спори ацетилатори акумулирају супстрате за ацетилацију (ендогене и егзогене хелатне комплексе) који везују јоне бакра који су део лизил оксидазе. Брзина синтезе умрежавања се смањује, а број формираних влакана је мали. Акумулирајући латерантни колаген активира ендогену колагеназу по принципу повратне спреге.
• Код брзих ацетилатора не долази до акумулације супстрата за ацетилацију. Минерални јони нису везани, а активност лизил оксидазе је висока. Долази до активне синтезе и таложења колагенских влакана на постојеће фибринске наслаге. Фибробласти се заузврат таложе на овим влакнима, што нарушава нормалан ток перитонеалне регенерације и доводи до стварања адхезивне болести.

Адхезивна болест се развија због присуства узрочно-последичне везе између цитодинамских и цитоморфолошких померања у нормалном току локалних и општих ћелијских одбрамбених реакција код поремећаја репаративне синтезе колагена.

Горе наведене компликације у клиничкој пракси представљене су стањима као што су: рана цревна опструкција (РЦО), касна цревна опструкција (КЦО) и адхезивна болест (АБ).

На основу наведеног, код пацијената са адхезивном болешћу неопходно је спровести свеобухватну студију, укључујући фенотипизацију по брзини ацетилације, проучавање цитодинамских процеса и цитоморфологију фагоцитних ћелија у перитонеалном ексудату (локална ћелијска реакција), у „прозору коже“ према Ребаку (општа ћелијска реакција). Верификација добијених података мора се извршити ултразвучном ехографијом (ултрасонографијом) трбушне дупље и видео лапароскопијом.

Адхезивна болест карактерише се присуством промена у проучаваним параметрима које су карактеристичне само за наведену патологију.

Цитодинамичке реакције у постоперативном периоду код ових пацијената имале су своје карактеристике како у перитонеалном ексудату, тако и у отисцима „кожног прозора“. Тако је у перитонеалном ексудату примећен смањен број макрофагних елемената, током АВР - кршење хемотаксије макрофага и повећан садржај фибринских влакана у рани „кожног прозора“. Просечна стопа ацетилације код деце са РСНК била је значајно већа него код пацијената са повољним током постоперативног периода и износила је; 88,89 ± 2,8% (p < 0,01).

Резултати спроведеног истраживања су нам омогућили да дођемо до следећег закључка.

Ако се хируршка интервенција на органима абдомена изврши код детета са фенотипом брзе ацетилације, а истовремено има недостатак макрофагне реакције узрокован кршењем хемотактичке активности мононуклеарних фагоцита, онда ће, с једне стране, доћи до повећаног стварања фибрина и убрзане синтезе колагена услед интензивне пролиферације фибробласта, која превазилази брзину нормалног катаболизма фибрина, а с друге стране, до неадекватне макрофагне реакције, која нарушава кинетику упале, што ће довести до дуготрајног задржавања продуката перитонеалне разградње, узрокујући сензибилизацију организма производима распадања ткива и формирање преосетљивости одложеног типа, хроничне упале на имунолошкој основи са укључивањем још већег броја фибробласта у жариште упале. Дакле, сви наведени процеси заједно ће довести до прекомерне синтезе везивног ткива - формирања стања као што је адхезивна болест. Треба напоменути да ће истовремена патологија гастроинтестиналног тракта значајно повећати ризик од патолошког стварања фибрина.

Како се манифестује адхезивна болест?

Према клиничком току, адхезивна болест се дели на акутну, интермитентну и хроничну.

Акутни облик прати изненадни или постепени развој синдрома бола, повећана перисталтика, клиничка слика динамичке цревне опструкције, која се у већини случајева може решити. Растући бол и његова промена у константан карактер указују на развој механичке опструкције.

Интермитентни облик прати периодични напади, који су праћени боловима различите природе, диспептичним поремећајима, затвором, наизменичном дијарејом и осећајем нелагодности. По правилу се јавља код ограничених патолошких процеса. Цревна опструкција се ретко развија.

Хронични облик се манифестује болним болом у стомаку, осећајем нелагодности, затвором, губитком тежине, нападима динамичке цревне опструкције, али се може развити и механички облик опструкције.

Како се препознаје адхезивна болест?

Дијагностика се заснива на динамичком рендгенском прегледу пролаза баријумске суспензије кроз црева; понекад се користи иригоскопија ако је дебело црево захваћено процесом. Истовремено са утврђивањем природе деформације црева и присуства препреке за пролазак цревног садржаја, утврђује се и рељеф цревне слузокоже:

Ово је неопходно за диференцијалну дијагнозу са раком црева и карциноматозом.

Адхезивна болест карактерише се деформацијом рељефа слузокоже, али није прекинута, као код рака. У сумњивим случајевима се врши лапароскопија, али током погоршања може представљати одређене потешкоће, па чак и ризик од оштећења отечених цревних петљи.

Успех лечења пацијената са постоперативном адхезивном болешћу у великој мери зависи од благовремене дијагностике. Добро познате и широко коришћене дијагностичке методе не доводе увек до жељених резултата, што подстиче клиничаре да развију свеобухватни дијагностички програм за предвиђање ове патологије. Овај програм обухвата употребу хемијске методе за одређивање типа ацетилације код одређеног пацијента, патоморфолошке методе за проучавање локалних и општих ћелијских реакција, ултразвук абдоминалне дупље, традиционални рендгенски преглед, лапароскопију.

Ултразвучна дијагностика у случају сумње на адхезивну болест се користи у условима коришћења савремене опреме. Омогућава добијање карактеристичне ехографске слике практично неинвазивно.

Треба, међутим, запамтити да се у ултразвучној дијагностици цревне опструкције услед адхезивне болести не може ослањати само на статичку слику. Поузданији подаци се добијају ехоскопским прегледом у реалном времену, који омогућава откривање прогресивног кретања честица у цревној цеви у норми и феномена реципроцитетног кретања - са знацима механичке цревне опструкције. Овај феномен је откривен код скоро свих пацијената и назван је „симптом клатна“. Ипак, упркос свим информативним садржајима и могућностима ултразвучне дијагностике, оне су у великој мери ограничене пратећим појавама цревне парезе. Да би се решио овај проблем, развијена је метода за диференцијалну дијагностику механичке и динамичке цревне опструкције. У ту сврху се врши ултразвучни преглед абдоминалних органа, који визуализује проширене петље танког црева испуњене течним садржајем, што указује на кршење пролаза дуж цревне цеви. Неостигмин метилсулфат се примењује у дозама прилагођеним старости, након чега следи перкутана електрична стимулација црева и понавља се ехографски преглед. Ако стимулација резултира контракцијом цревног лумена и прогресивним кретањем честица, дијагноза механичке цревне опструкције може се са сигурношћу одбацити и пацијент се може лечити конзервативно. У случају механичке опструкције

Након стимулације, бол се повећава, често се јавља повраћање, а током ехографског прегледа, цревне петље се не смањују у величини, а примећује се прогресивно кретање химуса - „симптом клатна“, што омогућава дијагнозу механичке цревне опструкције и формулисање индикација за њено хируршко решавање.

Прилично типична слика рендгенске дијагностике цревне опструкције је добро позната (у облику и обичних рендгенских снимака трбушне дупље и рендгенских контрастних студија са суспензијом баријума). У том смислу, уз сво поштовање према старој провереној методи, треба поменути њене негативне аспекте: изложеност зрачењу, трајање дијагностичког процеса, тешкоће у диференцијалној дијагностици динамичке цревне проходности од механичке.

Како се лечи адхезивна болест?

Када се говори о методама лечења и ране и касне постоперативне адхезивне болести, треба напоменути да не постоји уједињење у проблему.

Избор тактике лечења ове патологије. У овом делу решења проблема треба усвојити принцип диференцираног приступа, у зависности од присуства специфичног клиничког облика постоперативне компликације.

У овом случају, примарни циљ треба да буде избегавање широке лапаротомије, а у случају апсолутних индикација за хируршко лечење, постизање излечења коришћењем ендохируршке интервенције или минилапаротомије.

Говорећи о лечењу деце са адхезивном болешћу, треба напоменути следеће. Добро је познато да су до сада сви клиничари, са ретким изузецима, покушавали на све могуће начине да избегну хируршко лечење деце са адхезивном болешћу, посебно без опструкције, дајући предност конзервативним методама лечења, обично неефикасним.

У садашњој фази, тактика лечења треба да се састоји од активне идентификације деце са адхезивном болешћу, преоперативног третмана, а затим потпуног елиминисања адхезивног процеса у трбушној дупљи коришћењем лапароскопских техника.

Индикације за хируршко лечење адхезивне болести укључују следећи комплекс симптома:

• Чести напади бола, праћени симптомима цревне опструкције (повраћање, задржавање столице и гасова).
• Понављајући бол у стомаку, посебно при скакању и трчању (Кнохов симптом или „затегнути оментум“).
• Интензиван бол у стомаку, често праћен повраћањем, који се јавља након кршења исхране у облику преједања.
• Феномени потпуне цревне опструкције су се решили током конзервативних мера.

Наравно, основа и гаранција каснијег успеха овде су дијагностичке методе о којима се горе говорило. Штавише, компоненте наведеног дијагностичког програма омогућавају не само да се утврди присуство таквог стања као што је адхезивна болест, већ и да се одреди диференцирана тактика накнадног лечења. На основу наведеног, свим брзим ацетилаторима мора бити прописана преоперативна припрема усмерена на трансформацију адхезија како би се смањила траума накнадне лапароскопске интервенције и спречио рецидив адхезивне болести.

Адхезивна болест се лечи на следећи начин. Паралелно са прегледом пацијента у припреми за абдоминалну операцију, пенициламин се прописује у дози прилагођеној узрасту једном дневно током оброка (пожељно током ручка). Обавезне компоненте лечења су лекови који нормализују цревну микрофлору (бифидобактерије бифидум, бифидобактерије бифидум + Е. цоли), и витамин Е као антихипоксант. Остала терапија лековима се користи само за корекцију евентуалних патолошких промена откривених током прегледа. Истовремено се спроводе физиотерапеутске процедуре, које се састоје од фонофорезe са Ируксол мастом на предњем трбушном зиду. У зависности од очекиваног степена преваленције и трајања адхезивне болести, ток преоперативног лечења обично траје од 10 до 12 дана. Уколико у месту становања пацијента постоји комплетна амбулантна служба, овај третман се може спроводити амбулантно.

Након завршетка преоперативног прегледа и лечења, врши се терапијска лапароскопија, током које се коначно процењује преваленција адхезивне болести, бележи се позитиван ефекат преоперативне припреме лекова и спроводи се стварно раздвајање адхезија.

Пре свега, потребно је елиминисати адхезије између паријеталног висцералног перитонеума. У овом случају, већина њих се обично одваја тупо и готово без крви.

Само појединачне дуготрајне и добро васкуларизоване адхезије треба оштро пресећи након електрокоагулације, користећи само биполарне инструменте. Накнадно се спроводи темељна ревизија, усмерена на откривање интеринтестиналних нити, које такође треба елиминисати. Појединачне интеринтестиналне планарне адхезије које не изазивају цревну опструкцију не смеју се раздвајати, јер не одређују никакве патолошке појаве у будућности.

Поступак се завршава коначном ревизијом трбушне дупље ради процене добијеног резултата и провере адекватности хемостазе, након чега се евакуише пнеумоперитонеумски гас, уклањају и ушивају лапароскопски портови.

По правилу, другог дана постоперативног периода, деца практично не осећају болове у стомаку, почињу да ходају и отпуштају се кући за кратко време (5-7 дана).

У студији праћења, пацијенти се прегледају након 1 недеље, 1, 3, 6 месеци и 1 године. Посебности ове групе праћења укључују склоност ка развоју цревне дисбактериозе и различитих гастродуоденалних патологија у облику гастритиса и гастродуоденитиса, што захтева додатно учешће гастроентеролога у праћењу ове деце.

Такође треба напоменути да мала клиничка група пацијената (спори ацетилатори) не захтева преоперативни третман, будући да је њихова адхезивна болест узрокована фиксацијом слободне ивице великог оментума за предњи трбушни зид у пројекцији лапаротомског приступа или за цревне петље током операције због претходних интраоперативних техничких грешака. Такви пацијенти треба да се подвргну лапароскопској операцији 2-3 дана након пријема у болницу. Приликом извођења лапароскопије већ описаном техником, потребно је одредити место фиксације великог оментума, коагулирати га дуж линије очекиваног пресека, а затим га одсећи ендохируршким маказама. Деца из ове групе су обично склона рецидивима, те стога не захтевају посебан третман.

Како се спречава адхезивна болест?

Када се говори о томе како спречити адхезивну болест, потребно је одати признање мишљењу многих аутора који сматрају да ове мере треба започети већ током прве хируршке интервенције. Адекватни хируршки приступи, нежне, нежне манипулације ткивима и органима трбушне дупље, строго придржавање правила асепсе и антисепсе значајно смањују ризик од формирања патолошких адхезија, али га не елиминишу у потпуности.

Превенција РСК је веома перспективна када се користе информације добијене у процесу свеобухватне студије овог проблема. Као што је речено, за развој ове компликације неопходна су два услова: фенотип брзе ацетилације и неадекватна реакција макрофага. Дакле, проучавајући параметре код пацијената првог дана постоперативног периода, могуће је сасвим јасно идентификовати групу пацијената са ризиком од развоја РСК.

Ако се код одређеног пацијента предвиди вероватноћа развоја РАС-а, треба му прописати превентивни третман, укључујући пенициламин у дози која одговара узрасту једном дневно током 7 дана, продигиосан 0,005% раствор у дози која одговара узрасту - 3 интрамускуларне ињекције сваког другог дана, витамин Е орално 3 пута дневно и ултразвучну фонофорезију на предњем трбушном зиду са Ируксол мастом (бактеријска колагеназа-клостридиопептидаза А).

Превенција ПСА треба да се сматра обавезним диспанзерским посматрањем деце која су прошла операцију на органима абдомена. Штавише, што су веће техничке тешкоће или што су веће патолошке промене у трбушној дупљи, то је пажљивије потребно спровести постоперативно праћење како би се идентификовао такав патолошки процес као што је адхезивна болест и елиминисао пре него што дође до цревне опструкције.

Најкомплетнији резултати се добијају прегледом пацијената ултразвуком након 1 недеље, 1,3, 6 месеци и 1 године након абдоминалне операције. Клиничко искуство показује да је ризик од развоја постоперативних интраабдоминалних компликација највећи код деце са фенотипом брзе ацетилације у присуству неадекватних ћелијских инфламаторних реакција и постинфламаторне репарације перитонеума. У том смислу, код пацијената који су прошли абдоминалну операцију, посебно оних праћених значајном траумом и перитонитисом, горе наведени индикатори морају се пажљиво испитати у постоперативном периоду.

Уколико постоје подаци који указују на цитодинамске и цитоморфолошке поремећаје, посебно код „брзих ацетилатора“, мора се спровести горе поменути превентивни третман.

Читав комплекс описаних превентивних мера поуздано штити пацијенте абдоминалног хирурга од таквог стања као што је адхезивна болест.