Утицај разних мајчиних болести и компликација трудноће на фетус

Недијагностикована и неефикасно лечена кардиоваскуларна патологија заузима једно од водећих места међу екстрагениталним болестима (болести органа који нису повезани са женским репродуктивним системом). Ова патологија доводи до поремећаја у развоју фетуса.

Тренутно је проценат трудница које пате од срчаних мана значајно порастао. С једне стране, то је због проширења индикација за очување трудноће код оних врста мана за које се трудноћа раније сматрала контраиндикованом, а с друге стране, успеси кардиохирургије су одиграли улогу, услед чега се повећао број жена које су подвргнуте операцији срца.

Али упркос напретку кардиологије, фетуси трудница са срчаним манама значајно пате током целе трудноће. Прилично честа компликација таквих трудноћа је превремени порођај, рађање функционално незреле деце са знацима интраутерине хипотрофије. Штавише, превремени порођај је директно повезан са тежином срчане мане мајке. Поред тога, степен оштећења фетуса зависи и од облика срчане мане.

Жене са овом патологијом карактеришу различити поремећаји у плаценти, као и различити облици побачаја. Што се тиче фетуса, промене варирају од баналне хипотрофије или асфиксије до конгениталних аномалија, међу којима се конгениталне срчане мане донекле одвојено истичу. Зашто „донекле одвојено“? Зато што се веома често (неколико пута чешће него код жена без срчаних мана) конгениталне срчане мане јављају код деце рођене од мајки са сличном патологијом.

Што се тиче патогенезе фактора који оштећује фетус, то је врста хипоксије.

Од великог значаја за акушере и педијатре је проучавање тако озбиљне патологије као што је касна токсикоза трудноће. Штавише, она игра водећу улогу у структури смртности и деце и мајки.

Поремећаји развоја фетуса код ове патологије узроковани су бројним штетним факторима: дисфункцијом нервног, кардиоваскуларног, респираторног, екскреторног, ендокриног и других система тела труднице. Код касне токсикозе, метаболизам је значајно поремећен. Поред тога, постоји теорија да се касна токсикоза јавља на позадини имунолошког сукоба између фетуса и мајчиног тела.

Међутим, упркос разликама у узроцима ове патологије, фактори који утичу на фетус биће исти - хипоксија и плацентна инсуфицијенција. Сходно томе, врсте оштећења биће исте као код горе описане патологије кардиоваскуларног система.

Анемија има негативан утицај на развој фетуса. Према статистици, око 30% трудница (а према неким подацима, чак и више) пати од анемије. Штавише, што је нижи садржај хемоглобина у крви труднице, то је теже за фетус. То је због чињенице да смањена количина хемоглобина код мајке доводи до смањења апсорпције кисеоника и, сходно томе, смањења његовог снабдевања фетуса. Штавише, што је ток анемије дужи, то је значајније оштећење плаценте и фетуса. Што се тиче поремећаја изазваних анемијом, они су слични онима код горе поменуте патологије. Међутим, треба напоменути да се и деци рођеној од мајки са анемијом често дијагностикује анемија, не само при рођењу, већ и током прве године живота.

Веома често се поремећаји развоја фетуса примећују код жена са ендокрином патологијом. А највећи значај у појави патологије код фетуса има дијабетес мелитус. Суштина ове болести је у томе што мајчин организам, тачније њен панкреас, производи изузетно недовољну количину инсулина. То доводи до повећања садржаја глукозе у крви - хипергликемије. Повећан садржај глукозе и њена непотпуна разградња доводе до вишеструких метаболичких поремећаја у телу жене, због чега многе функције њеног тела пате.

За фетус, мајчин дијабетес мелитус, који се не лечи савременим методама, представља веома озбиљан штетни фактор.

Дијабетес мелитус код мајке може довести до морфо-функционалних поремећаја код фетуса. Одавно је примећено да такве жене рађају веома крупну децу. То је због повећаног таложења масти услед дубоких метаболичких поремећаја. У овом случају, изглед детета, описан у литератури као „Кушингоидно лице“, је прилично типичан. (Иценко-Кушингов синдром се примећује код вишка хормона коре надбубрежне жлезде. Особе са овим синдромом имају карактеристичан изглед: лице у облику месеца, отечено, повећано таложење масти, посебно у пределу струка и врата итд.) Увећање срца, јетре и коре надбубрежне жлезде је природно.

Стога је веома важно благовремено идентификовати дијабетес мелитус, па чак и његове почетне или латентне облике, како би се спречио развој абнормалности код фетуса.

Болести штитне жлезде такође могу пореметити нормалан развој фетуса. Штавише, поремећаји се могу јавити и када је сама жлезда оштећена (тиреотоксикоза) и као резултат употребе одређених лекова који се користе за лечење тиреотоксикозе.

Потребно је узети у обзир да штитна жлезда током трудноће почиње активније да функционише и достиже врхунац активности у време порођаја. Затим, у року од 2-3 недеље, њена активност се смањује, враћајући се у нормалу. Овај процес је последица чињенице да хормони које производи штитна жлезда мајке, продирући кроз плаценту, стимулишу раст и развој фетуса.

Генерално, спорадично јављајућа нетоксична дифузна гушавост, по правилу, не доводи до значајних поремећаја у развоју фетуса. Неповољније последице по ембрион примећују се код ендемске гушавости, типичне за планинска и подножја (њихови становници често пију отопљену воду која не садржи јод), и дифузне токсичне гушавости (тиреотоксикоза), посебно код оних трудница које нису примиле одговарајућу терапију. Најчешћа компликација код таквих жена је побачај (скоро 50%). Поред тога, могу постојати претње од побачаја и превременог порођаја.

Поремећаји развоја фетуса изражавају се променама у централном нервном систему и ендокриним жлездама (повећана нервна ексцитабилност, епилепсија, микро- и хидроцефалус, конгенитална гушавост итд.). Изузетно је ретко да мајка са дифузном токсичном гушавошћу роди децу са клиничким манифестацијама тиреотоксикозе.

Поред наведених поремећаја, фетус може развити и друге врсте фетопатије: промене у кардиоваскуларном, мишићно-скелетном, репродуктивном и другим системима организма. Као што показује клиничка пракса, поремећаји развоја фетуса и новорођенчета углавном се примећују код недовољног лечења тиреотоксикозе пре и током трудноће. Стога, жене које пате од токсичне гушавости требају систематско праћење и лечење код ендокринолога чак и пре трудноће.

Болести надбубрежне жлезде. Болести као што су Иценко-Кушингов синдром, Адисонова болест итд., које се јављају током трудноће, могу негативно утицати на развој фетуса.

Иценко-Кушингов синдром је узрокован прекомерном производњом хормона од стране надбубрежне коре. Понекад код ове болести трудноћа може проћи неповољно: превремени порођај, мртворођеност итд. Али ако се дете роди, онда најчешће његов развој тече нормално.

Адисонова болест је повезана са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне коре, која је најчешће узрокована туберкулозом. За лечење се користе лекови за надбубрежну кору (кортизон, преднизолон), који су прилично ефикасни, а трудноћа, захваљујући њима, може се одржати без ризика од оштећења фетуса.

Код андрогениталног синдрома, синтеза једног од хормона надбубрежне коре - кортизола - је поремећена, што је комбиновано са повећаном производњом андрогена (мушких хормона). Жене које пате од ове патологије имају мушки тип стидних длака, имају такозвани хирсутни синдром (раст длака на лицу, као код мушкараца), увећан клиторис. По правилу, употреба хормонских лекова - глукокортикоида - елиминише недостатак кортизола у организму и доводи до смањења производње андрогена. Ако је терапија спроведена благовремено и правилно, нема одступања у развоју фетуса. Узимајући у обзир све наведено, треба напоменути:

• Трудница која први пут долази код гинеколога треба пажљиво и свеобухватно прегледати;
• Ако се жени дијагностикује било која соматска болест, треба је одмах лечити;
• Неопходно је консултовати се са генетичарем у медицинско-генетском центру у вези са вашим здрављем и здрављем вашег супруга како би се, ако је могуће, искључиле наследне болести;
• наставити редовне прегледе током трудноће и, при најмањем одступању ка погоршању, одлучити о питању хоспитализације жене у одговарајућој болници.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]