Утицај различитих болести мајке и компликација трудноће на фетус

Недијагностицирана благовремена и неефективно третирана патологија кардиоваскуларног система је једно од водећих места међу екстрагениталним болестима (болести органа који нису повезани са репродуктивним системом жена). Ова патологија доводи до кршења развоја фетуса.

Тренутно, међу трудницама, проценат жена са патолошким недостацима у крви значајно је порастао. С једне стране, то је због ширења индикације за очување трудноће у тим врстама порока у којој је претходно био сматра контраиндиковани трудноће, са друге стране, играла улогу напретком у кардиохирургије, чиме се повећава број жена које пролазе кроз операцију срца.

Али, упркос успеху кардиологије, плодови трудница са срчаним манама пате током трудноће и значајно. Сасвим честа компликација ове трудноће је побачај, рођење деце функционално незрело, са појавама интраутерине хипотрофије. И неуспјех се директно односи на тежину срчане дефекте код мајке. Осим тога, степен оштећења фетуса зависи и од облика срчаног дефекта.

За жене са овом патологијом карактеришу разне абнормалности у плаценти, као и различити облици спонтаног спаса. Што се тиче фетуса, промене се крећу од баналне хипотрофије или асфиксације до конгениталних аномалија, међу којима су и неколико посебно урођених срчаних дефеката. Зашто "неколико одвојено"? Да, јер врло често (неколико пута чешће од жена без дефеката срца) појављују се урођени срчани дефекти код деце рођених мајкама са сличном патологијом.

Што се тиче патогенезе фактора који штети фетусу, то је врста хипоксије.

Од великог значаја за акушере и педијатре јесте проучавање такве запањујуће патологије као касно токсичност трудница. И они имају водећи значај у структури смртности деце и мајки.

Повреде феталног развоја у овој патологији због бројних штетних фактора: слуха функција нервног, кардиоваскуларних, респираторних, излучивања, ендокрини и другим системима тела труднице. С токсозом метаболизма касног периода значајно је оштећено. Поред тога, постоји теорија да се касна токсикоза јавља на позадини имунолошког сукоба између фетуса и мајчиног тијела.

Међутим, упркос разликама у узроцима ове патологије, фактори који утичу на фетус и даље ће бити исти - хипоксија и плацентална инсуфицијенција. Сходно томе, типови оштећења ће бити исти као у горе описаној патологији кардиоваскуларног система.

Неповољан утицај на развој анемије фетуса. Према статистичким подацима, око 30% трудница (и по неким подацима, чак и више) пати од анемије (анемија). Истовремено, снижење садржаја хемоглобина у крви трудне жене, теже је фетус. Ово је због чињенице да смањена количина хемоглобина код мајке доводи до смањења апсорпције кисеоника и, с тога, смањења његовог уноса фетуса. Штавише, што је дуже током анемије, значајнија је оштећења плазенте и фетуса. Што се тиче кршења узрокованих анемијом, оне су сличне онима у поменутој патологији. Међутим, треба напоменути да код деце рођених мајкама са анемијом, анемија се често дијагностикује, не само по рођењу, већ и током прве године живота.

Врло често, код жена са ендокрином патологијом примећују се кршења феталног развоја. А највећа вредност у појави патологије у фетусу је дијабетес. Суштина ове болести је да тело мајке, или више панкреаса, производи изузетно неадекватну количину инсулина. То доводи до повећања садржаја глукозе у крви - хипергликемије. Повећана количина глукозе и подскупања доводи до вишеструких метаболичких поремећаја у телу жене, због чега многе функције њеног тијела трпе.

За фетус, мајка дијабетеса мајке, која није третирана модерним методама, представља озбиљан штетни фактор.

Дијабетес може довести до мајчиног морфолошке и функционалне поремећаја фетуса. Дуго је запажено да такве жене имају веома велику децу. То је због повећаног таложења масти услед дубоких метаболичких поремећаја. То је врло карактеристично је спољашњи изглед детета описан у литератури као "Кусхингоид лице." (Цусхинг-ов синдром настаје када прекомерна количина хормона надбубрежне Особе са овим синдромом имају карактеристичну форму. Лунообразним, надувеност лица, повећана исказ масти, нарочито у струку и врату, итд ...) Повећање у срцу, јетри и коре надбубрега је природно.

Због тога је врло важно благовремено открити дијабетес мелитус, па чак и његове иницијалне или латентне форме, како би се спречило развој аномалија у фетусу.

Болести штитне жлезде такође могу пореметити нормалан развој фетуса. А кршења могу настати иу поразу жлезде (тиротоксикоза), и као резултат употребе одређених лекова који се користе за лечење тиреотоксикозе.

Треба имати на уму да штитна жлезда током трудноће почиње да функционише активније и достигне врхунац активности у тренутку испоруке. Затим у року од 2-3 седмице његова активност опада, враћа се на норму. Овај процес се заснива на чињеници да хормони произведени од штитне жлезде мајке, продире у плаценту, стимулишу раст и развој фетуса.

Уопштено, нетоксичан спорадично појавила дифузно струма, по правилу, не доводи до значајних кршења фетуса. Неповољније ембрион примећено у ендемским струме, типичан планинских и Подорлицко подручјима (њихови становници често користе за пиће топи воде која не садржи јод) и дифузни токсичне струме (хипертиреоза), посебно за оне труднице које нису добили одговарајућу терапију. Најчешћа компликација у овим женама - побачај (скоро 50%). Поред тога, може постојати опасност од побачаја, превременог порођаја.

Поремећаји развоја фетуса изражени су промјенама централног нервног система и ендокриних жлезда (повећана нервна ексцитабилност, епилепсија, микро- и хидроцефалус, урођени гоитер итд.). Изузетно је ретко код дифузног токсичног зуба у мајци да се дјеца са клиничким манифестацијама тиротоксикозе рађају.

Осим горе наведених поремећаја, фетус може имати и друге врсте фетопатија: промене у кардиоваскуларним, мускулоскелетним, гениталним и другим системима тела. Клиничка пракса показује да се повреде развоја фетуса и новорођенчета углавном примећују са недовољним третманом тиреотоксикозе пре и током трудноће. Због тога, жене које пате од токсичног зуба треба систематско осматрање и лечење код ендокринолога чак и пре почетка трудноће.

Болести надбубрежних жлезда. Болести као што је Итенко-Цусхингов синдром, Аддисонова болест итд., Који се јављају током трудноће, могу негативно утицати на развој фетуса.

Синдром Итенко-Цусхинг је узрокован прекомерним производњом хормона надбубрежног кортекса. Понекад, уз ову болест, трудноћа може бити неповољна: прерано рођење, мртворођство итд. Али ако је дијете још увијек рођено, већина његовог развоја је нормална.

Аддисонова болест је повезана са хроничном инсуфицијенцијом функције надбубрежног кортекса, то је најчешће због пада њихове туберкулозе. За лечење лијекова кортекса (кортизон, преднизолон), који су довољно ефикасни, а трудноћа захваљујући њима може бити очувана без ризика од оштећења плода.

Када андреногениталном синдром слухом синтеза једног од хормона надбубрежне - кортизол, у комбинацији са повећаном продукцијом андрогена (мушких хормона). Жене које пате од ове болести имају длака на телу стидне длаке мушко паттерн су видели такозвани гирсутни синдром (лица раст косе код мушкараца), проширење клиторис. По правилу, употреба хормоналних лекова - глукокортикоида - елиминише недостатак кортизола у организму и доводи до смањења производње андрогена. Ако је терапија извршена на благовремен и правилан начин, нема одступања у развоју фетуса. Имајући у виду све наведено, потребно је напоменути:

• трудница, која је први пут дошла код гинеколога породиља, треба пажљиво и свеобухватно истражити;
• ако жена има било какве физичке болести, треба одмах да се лечи;
• у медицинском генетском центру неопходно је консултовати генетичара о здрављу и здрављу њеног супруга како би се што више искључиле наслеђене болести;
• наставити са редовним прегледом током трудноће и, уз најмању одступања од кварова, одлучити о хоспитализацији жене у одговарајућој болници.

[1], [2], [3], [4], [5],