^
A
A
A

Циркулаторна алопеција

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Алопециа ареата (син: круговиднаиа алопеција, алопеција ареата, алопециа ћелавост, Пелада.) - болест карактерише појавом заобљеног или овалног срчаном ћелавости са јасним границама и споља нетакнутом кожу. Ограничени облици болести могу напредовати да доврше губитак косе на глави (укупна алопеција) и губитак косе кроз цело тело (универзална алопеција).

Пацијенти са кружном алопецијом (ЦО) чине око 2% дерматолошких пацијената. Представници оба пола су подједнако подложни овој болести са повећањем инциденце између 20 и 50 година.

Узроци кружне алопеције

Узрок кружне алопеције још није утврђен. Широк спектар пратећих болести и непредвидљивости струје омогућавају да се кружна алопеција узме у обзир као хетерогени клинички синдром, у развоју чији су сљедећи фактори важна улога:

  1. Емоционални стрес већине аутора сматра се важним активним фактором, бар за неке случајеве болести. Овај став заснива се на клиничким опажањима у којима је стрес претходио почетку кружне алопеције и његовог поновног поновног појаве, као и ефикасности хипнотерапије и лечења сна. Покушај објективног процењивања психолошког статуса пацијената показује присуство абнормалности код 90% пацијената, а код 30% психолошки поремећаји могу бити узрочник болести или негативно утичу на његову терапију. Треба истаћи. Да је процена резултата таквих студија врло тешка, јер се стрес скоро природно јавља поново због губитка косе. Пацијенти са кружном алопецијом развијају комплекс инфериорности, тенденцију са интроспекцијом и потребом за сталним потицањем. Такво стање у психијатријској пракси назива се дисморфофобија, односно страх од губитка његовог обичајног изгледа, што треба узети у обзир приликом прописивања терапије.
  2. Инфекција. Постоје случајеви појаве кружне алопеције након акутних заразних болести. Многи, углавном домаћи, научници препознају улогу фокуса хроничне инфекције (кариозни зуби, периапични грануломи, синуситис, фронталитис, отитис итд.). Међутим, и даље нема поузданих доказа да њихова комбинација са кружном алопецијом није случајна.
  3. Физичке трауме, попут инфекције, могу бити потенцијални узрок болести. Под утицајем физичког стреса, ћелије могу произвести протеине топлотног шока који играју важну улогу у развијеном имунолошком одговору.
  4. Генетски фактори. Учесталост кружне алопеције у породичној историји је 4-27%. Постоје извјештаји о кружној алопецији код близанаца, док пар парова развија болест у исто вријеме. Изражено је мишљење о аутосомалном доминантном типу наслеђивања са различитим пенетрацијама гена. Улога расних разлика није искључена: међу јапанима који живе на Хавајским острвима, кружна алопеција је честа болест.

Цомбинатион алопеција ареата круга атопичне болести (атопијски дерматитис, бронхијална астма) студирао од 1948, појаву ове комбинације, према различитим ауторима, она варира од 1% до 52,4%. Јапански лекар Т. Икед је идентификовао 4 врсте кружне алопеције, међу којима се најчешће појављује атопија најнеповољније, у 75% случајева доводи до укупне ћелавости.

Студија удружења са алопециа ареата гена главног комплекса гена ткивне подударности (ХЛА), као и резултатима проучавања гена полиморфизама интерлеукин 1 рецептор антагониста, сугеришу генетска хетерогеност болести, чиме се може објаснити познатом лекари клиничку полиморфизам алопеција ареата.

Патогенеза кружне алопеције

Већина лекара подржава хипотезу о аутоимунској природи кружне алопеције. Потрага за аргументима који потврђују хипотезу спроводе се у три смера: идентификација комбинација са аутоимунским болестима, испитивање хуморалне и ћелијске везе имунитета.

Комбинација са аутоимуним болестима. Најчешћи опис ареата комбинације алопециа са болести штитасте жлезде, али бројеви који карактеришу своју фреквенцију варира у широком распону (8-28%). Постоје бројни извештаји о случајевима ареата комбинацији алопециа са пернициозном анемијом, витилига, системски лупус еритематозус, склеродерма, реуматоидни артритис, аутоимуних поремећаја тестиса и многих других болести аутоимуних природе.

Познато је да су пацијенти са Довновом болести подложни различитим аутоимуним болестима. Кружна алопеција код ових пацијената се јавља 60 пута чешће него код других ментално ретардираних људи. Скоро половина пацијената са Довновим синдромом има потпуну или потпуну алопецију.

Стање хуморалног имунитета. Проучавање различитих органских специфичних аутоантибодија произвело је супротне резултате, што се може објаснити сразмерно малим бројем анкетираних пацијената и разлике у методама истраживања. Така, у серуму пацијената са алопеција ареата идентификованих антитела штитне микросомалним структурама, глатких мишића, желудачних паријеталним ћелијама, антинуклеарна антитела и реуматоидног фактора. Важно је подсјетити да низак ниво аутоантибодија који немају штетне ефекте сматра се нормом и налази се у већини људи.

Први директан помиње могућност аутоимуних механизама алопециа ареата студирао последњих година са појавом нових чињеница, доказа о присуству аутоантитела на фоликуле длаке у 90-100% болесника са алопециа ареата, ниво детекције антитела био је значајно већи него у контролној групи.

Поред тога, пронађене су различите аутоантибодије класа ИгМ и ИгГ на неколико антигена фоликула косе.

Стање целуларног имунитета. Контроверзни подаци су такође добијени у проучавању ћелијске везе имунитета. Укупан број циркулационих Т ћелија се карактерише као смањени или нормални; број Т-супресора је смањен, нормалан и чак, повишен. Такође су откривени различити функционални поремећаји Т-лимфоцита.

Директни докази аутоимуних порекла је алопециа ареата детекција лимфоцитна инфилтрира унутар фоликула длаке и га окружује, као и кластера Лангерханс ћелија у перибулбарнои подручју. У лечењу пацијената са контактним алергена или минокидил обнављање раста косе на број Т-ћелија у перибулбарнои зони смањује, али остаје непромењена током неуспешног лечења.

Покушаји идентификације антитела против компоненти фоликла у кожи главе нису били успешни.

У активним центрима кружне алопеције откривена је експресија ХЛА-ДР антигена на епителним ћелијама предкортекс матрице и вагине косе; ово се сматра механизмом помоћу које ћелије представљају своје специфичне површинске антигене осетљивим Т-индукторима.

Стога, алопеција ареата, изгледа да припада групи орган-специфичних аутоимуне болести, о чему сведочи генетском предиспозицијом, повећана Детецтион рате антитела и поремећаја регулације имунског одговора Т ћелија органа специфична. Међутим, пошто дотични антиген није подешена, остаје нејасно да ли су погођени нормалне компоненте косе (меланоцита, ксратинотсит. Папиле ћелије) или имуни систем реагује на пре-оштећене косе фоликула ткива. Осим тога, за разлику од већине аутоимуних обољења, алопециа ареата сада нису успели да открију антитела против компоненте фоликула у скалп. Тражење таквих доказа је изузетно обећавајуће.

Ако су такви докази представљени, кружна алопеција ће постати јединствена међу аутоимунским болестима због не-деструктивних промена у циљном органу.

Треба напоменути да је мали део дерматолога оспорио аутоимунску генезу кружне алопеције без порицања имунолошког механизма болести. Основа за ово мишљење била је идентификација гена који кодирају цитомегаловирус (ЦМВ) у кожи, док код здравих људи није изражено изражавање ових гена. Аутори верују да присуство ЦМВ у фоликулима косе изазива имунолошки одговор, што доводи до оштећења ткива. Ова хипотеза свакако треба доказ, али могућност поријекла циља под утицајем спољног извора није само оповргнута.

Патофизиологија и патоморфологија

Утврђено је да почиње са Алопеција прераног уласка фоликула у фази телогеној се формира у центру огњишта, а затим центрифугалне процес ширења у облику одударају таласа. Однос анагеној и телогеној косе варира широко у зависности од фазе и трајања болести (нормал А / Ф = 9: 11). Као резултата хистолошког испитивања, у раним фазама алопециа ареата је већина фоликула у фази телогеној или касно катагену; неколико фоликула у анаген фази се налази у дермис на виши од нормалног нивоа. Развој фоликула длаке са алопециа ареата заустави у анагеној ИИИ, када унутрашњи корен облоге потребно облика купе, а диференцирани кортикална ћелије показују знаке кератинизације. Изузетно значајно хистолошка карактеристика је присуство густог лимфоцитне инфилтрирају перибулбарного интрафолликулиарного израженије у раним фазама ћелавости и састоји се углавном од Т-ћелија и Лангерхансове ћелије. Понекад се инфилтрира и ухвати врх, а не измениуиусцхуиусиа део фоликула длаке у анаген фази или телоген. Као што је већ поменуто, инфилтрат се решава када се настави раст косе. Број фоликула косе у формираном огњишту смањује. Секреторска активност лојних жлезда смањује се са повећањем трајања болести. Понекад дугорочни ток болести доводи до смрти фоликула и трајног губитка косе; могуће у овим случајевима, патогени механизми су исти са онима псевдопеладе. Хистолошки преглед погођене коже помаже при откривању атрофичних промена.

Карактеристични за кружне алопеције кршења структуре осовине за косу су добро познати. Патогномонски знак је длака у облику узвичника, која, међутим, нису увек присутна. То је длака клаватне дужине око 3 мм. Дистални крај ове косе је подељен; доле од врха длаке густи облик конуса, сијалица је смањена у величини, али у другим аспектима то је нормално. Када се настави раст косе, произведу се фоликули који производе неколико танки шипки.

Велики допринос проучавању патолошких промена у фоликула је направио групу научника на челу са А. Мессенгер. Показано је да у срцу алопециа ареата у Анагена фоликула кератиноцита у кератогеннои оштећене области. Електронска микроскопија је утврђено да неспецифично оштећења матрикса ћелија горњем полу на дермална папила и ћелије кератогеннои зоне. Ћелије и Матрица прекортикалного кератогеннои зоне открила експресија ХЛА-ДР антигена, сугеришући да су ови делови фоликула су примарна мета код алопеције ареата. Аутори предложио хипотетички модел да објасни формирање косе у облику ускличника и не-деструктивне природе болести.

Суштина хипотезе је да, у одговору на оштећење, у зависности од његове тежине, фоликули могу реаговати на три различита начина. Тешке повреде оштећују и ослобађају косу у кератогену зону, која присиљава фоликлу да иде у катагенску фазу, а затим телоген. Таква коса се разбија када њихова кератогена зона достигне површину коже. Ова коса која касније личи на узвале. Још један фоликул може доћи на време у нормалну фазу катагена, а потом телоген и пасти са нормалном булават сијалицом. Такви фоликули у новом циклусу производе дистрофичну косу. И коначно, неки фоликули су вероватно оштећени тако незнатно да, без обзира на појаву дистрофичних промена, анагенска фаза није прекинута.

Симптоми и ток кружне алопеције

Болест почиње са изненадним појавом заобљеног фокуса алопеције, која случајно упознаје самог пацијента или (чашу) - његове рођаке или фризере. Субјективне сензације, по правилу, су одсутне, међутим неки пацијенти примећују повећану осетљивост коже или парестезију, која претходи пореклу фокуса. Границе огњишта су јасне; кожа у њој је глатка без запаљења и пилинга, понекад тестивна конзистенција и лакша је него што је здрава у зглобовима; Уста фоликула косе су очувана. Понекад у почетној фази алопеције кожа је мало хиперемична. За разлику од псеудо-пелета, недостаје атрофија коже и појединачних снопова косе у центру фокуса алопеције. У фази напредовања здрава коса на ивицама огњишта је лако епилована; карактеристична за појаву вола у облику узвичника. Даљи ток болести је непредвидљив. Понекад у року од неколико месеци раст косе у огњишту је потпуно обновљен. Нова жаришта могу се појавити у различитим временским интервалима. Индивидуалне жаришта се могу брзо спојити због дифузног губитка косе које их раздваја. Можда дифузна проређивања косе без формирања жаришта алопеције. Постоје случајеви када је болест почела са дифузним губитком косе и довела до потпуног ћелавости у року од 2 дана. Резолуција једне од жаришта може се комбиновати са прогресивним губитком длаке у другом огњишту. Описана је колатерална алопеција која се јавља након трауме.

У 60% случајева, прве оштећења се јављају на скалпу. Такође је могуће губитак косе на подручју раста браде, нарочито приметан код људи тамнокоре. У многим случајевима, кружне обрве падају обрве и трепавице, понекад је то једина манифестација болести. Могуће је делимично или потпуно изгубити туфтирану косу на пртљажнику и испразнити косу у аксиларном и пубичном региону.

Сива коса са кружним губитком косе обично није укључена у патолошки процес. Ако сива коса доминира, онда са изненадним испадањем свих пигментисаних косе, може се појавити лажни утисак да је особа неколико дана постала сива. Ново растућа коса је у почетку танка и без пигмента и постепено стиче нормалну дебљину и боју. Снопови сиве косе подсећају на слику о полиоли. Чињенице су сугерисале да је меланогенеза мета кружне алопеције. Што се тиче судбине самих меланоцита у погођеним фоликулама косе, изражавају се различита мишљења: неки аутори наводе њихов нестанак, други успевају да их открију. Поремећаји пигмента у растућој коси вјероватно су последица непотпуне активности меланоцита у раном анагену. Утврђено је да активност меланоцита корелира са диференцијацијом кортикалних ћелија и, можда, зависи од тога. Изражено је мишљење да је кружна алопеција болест диференцираних кортикалних кератиноцита, стога је фоликул који је у телогенској фази укључен у патолошки процес; Ово такође објашњава не-деструктивну природу болести.

Промене ока. Поремећаји на пигментација алопециа ареата може односити не само меланоците фоликула, већ и очи пигментних ћелија (ирис променити боју од браон до плаве;. Марианум атрофија ретине пигментног епитела, пигмента хиперплазија, хипер- и хипопигментатион ретинал ет ал). Промене у оку пигмента систему са алопециа ареата су сличне онима у витилига. Дискутује се о односу кружне алопеције и катаракте.

Промене ноктију се јављају код 10-66% пацијената који пате од кружног губитка косе. Наил дистрофија платинок може манифестовати своје високо разноврсне модификације: ПУНКТАТА депресије, Проређивање и крхкост, уздужно стриатион, коилоницхиа (конкавна кашика облика наилс), наил згушњавање, оницхолисис (делимична одвајање од нокта) онихомадезом (укупна одвајање од нокта).

Класификација кружне алопеције

Једна класификација болести не постоји. У зависности од области лезија, разликују се следећи клинички облици кружне алопеције.

Фокална алопеција карактерише појављивање једног или више великих, до неколико цм у пречнику, жаришта алопеције на глави или у области раста браде. За неколико месеци, раст косе у огњишту може бити потпуно обновљен. У случају неповољног тока обољења, алопециа ареата може постати подзастопан, потпун и универзалан.

У суботалној алопецији се дијагностикује мала површина за раст косе која остане на кожи главе; за потпуну карактеристику потпуно одсуство косе на глави. Универзална (малигна) алопеција карактерише недостатак косе на свим местима косе.

Очигледно је да у горе наведеној класификацији недостају квантитативни параметри за процјену подручја лезије, што у великој мери компликује упоредну оцјену објављених клиничких података. Попуњавање ове очигледне празнине, амерички дерматолози са дугогодишњим искуством у истраживању проблема (Олсен Е. И др.) Предложени критеријуми за квантификацију степена алопеције. Аутори се фокусирају на стање терминалне косе на кожи главе, узимајући у обзир главне клиничке форме болести (фокална, тотална, универзална).

Предложено је неколико метода за процјену подручја алопеције:

  1. Ментално поделите скалп у 4 квадранта. Израчунајте проценат укупне површине алопеције. Површина сваког квадранта је 25% површине скалпа.
  2. Ако је укупна површина свих сајтова 100%. На пример, ако коса недостаје за 1/4 (25%) ткива, површина целог скалпа је 0,25 к 24% = 6%. Ако у истом пацијенту други фокус алопеције заузима 40% тачке, то ће бити 0,4 к 40% = 16% површине скалпа. Дакле, укупна површина алопеције код овог пацијента је 6% + 16% = 22% скалпа, или С, према предложеној класификацији.
  3. Са суботалном алопецијом може бити лакше проценити површину главе са очуваном косом. На пример, раст косе се одржава на 8% површине скалпа; па је укупна површина центра за лезије 92% (С4а).
  4. Лако је цртати џепове на дијаграму; овај метод олакшава документовање локације и величине избијања. Ако су жаришта бројне и распршене, погодно је користити анализатор слике да би се одредила површина лезије.

Сваки лекар има право да користи метод који му се чини прикладнијим, али изабрани метод треба постати стандард у процени степена оштећења главе код свих пацијената у овој студији.

С (скалп). Губитак косе на глави.

  • С0 = сачувану косу
  • С1 = 25% губитка косе
  • С2 = 26% -50% губитка косе
  • С3 = 51% -75% губитка косе
  • С4 = 76% -99% губитка косе
    • Са = 76% -95% губитка косе
    • Сб = 96% -99% губитка косе
  • С5 = 100% губитак косе

У (телу). Губитак косе на другим деловима тела.

  • Б0 = сачувану косу
  • Б1 = парцијални губитак косе
  • Б2 = 100% губитак косе

Н (наил). Промена ноктију.

  • Н0 = нема
  • Н1 = дјелимично измењено
  • а = дистрофија / трахионихија свих 20 ноктију

Терминологија:

Алопециа тоталис (АТ) = С5Б0

Алопециа тоталис / алопециа универсалис (АТ / АУ) = С5 Б0-2. Термин се препоручује за употребу у укупној алопецији, уз паралелни губитак косе на пртљажнику.

Алопециа универсалис (АУ) = С5Б2.

Са суботалном алопецијом на кожи главе, као иу присуству жаришта космичке или брадавичке длаке, термини АТ, АТ / АУ и АУ се не примењују.

Према ауторима класификације, употреба ових стандарда ће учинити евалуацију клиничких података објективнијом, што ће олакшати сарадњу доктора који проучавају проблем кружне алопеције.

Поред облика болести, које карактерише подручје (а самим тим и озбиљност) лезије, разликују се још две клиничке сорте кружне алопеције:

Опхиасис (серпентин, тракаста врста) се манифестује губитком косе у окомитом региону и ширењем лезије дуж периферије главе на уши и храмове. Овај облик алопеције често комбинира са атоничким стањем и веома је оптерећен терапијом.

Тачка (мрежни, псеудо-сифилични) облик болести карактерише појављивање мреже малих, пречника неколико мм, контактирајући жариште са губитком косе распршене у различитим деловима главе. Као и претходни, овај облик кружне алопеције је прогностички неповољан.

Од великог интереса је патогенетска класификација (Т. Икеда), која узима у обзир истовремену клиничку патологију и прогнозу болести. Аутор идентификује 4 главне врсте кружне алопеције (учесталост случајева карактеристичних за Јапан).

  • Тип И. Уобичајени тип. Карактеризован је појавом округлих фокуса алопеције. Појављује се код 83% пацијената, догађа се углавном у доби од 20 до 40 година и завршава се за мање од 3 године. У неким фокусима коса расте у првих 6 месеци. Укупна алопеција се развија само у 6% случајева.
  • Тип ИИ. Атопични тип, који се јавља код 10% пацијената. Болест се јавља код деце која болују од бронхијалне астме, атопијског дерматитиса или полиномије, а карактерише га нето образац губитка косе или појава појединачних заобљених фокуса. Индивидуалне жаришта обично трају више од годину дана. Укупно трајање болести је до 10 година или више. Укупна алопеција се јавља код 75% пацијената.
  • Тип ИИИ. Преихертензивни тип (4%) се јавља углавном код младих чији родитељи болују од хипертензије. Карактерише га брза струја, мрежни образац губитка косе. Инциденца укупне алопеције је 39%.
  • Тип ИВ. Мијешани тип (3%); почетак болести је старији од 40 година, курс је дуг, али у тоталној алопецији пролази само у 10% случајева.

Уопштено говорећи, ову класификацију су одобрили научници у одређеном броју земаља, иако ауторска идентификација прехепертне врсте болести није подржана

Дакле, кружну алопецију карактерише низ клиничких облика у комбинацији са наслеђеном и аутоимунском патологијом, заразним болестима; улога фактора животне средине није искључена.

Упркос непредвидљивост протока алопециа ареата, може се тврдити да је прогноза гора када је у препубертетског периоду, посебно у присуству атопије у офиазе, као и откривању повећаног титра антитела на компоненти штитасте жлезде и језгара леукоцита. Иако почетна појава алопециа ареата није повезан са атрофије фоликула дуг ток болести може постепено довести до дистрофичних промјенама фоликула и смрти. Овај процес, као и код псеудо-карлице, није праћен видљивим запаљењем коже. Хистолошки преглед помаже идентификацији формираних атрофичних промјена.

Дијагноза кружне алопеције

Дијагноза кружне алопеције обично не представља тешкоће. Приликом испитивања треба се уверити у одсуство запаљеног еритема, екдизе, атрофије, телангиектасија и других промена на кожи. Дијагноза се може провјерити испитивањем косе, која се у фази напретка лако епилизира из зони око избијања. У области Фраиед косе фоунд Телогени и дистрофичних косу, као и косе у облику ускличником, који се лако препознаје када се посматра са лупом или микроскопом на ниској увећањем.

Такође је неопходно прегледати подручје раста браде, бркова, обрва, трепавица и целокупне коже ради откривања џепова кружне алопеције коју је пацијент оставио непримећен. Треба обратити пажњу на стање ноктију, јер се њихове дистрофичне промене сматрају прогностички неповољним знаком.

С обзиром да успјех у лијечењу зависи од тога колико је потпуно идентифициран и коригован вјероватни етиолошки и патогенетски фактори, пацијент са кружним губитком косе треба пажљиво испитати.

Посебну пажњу треба посветити тражењу фокуса хроничних инфекција, првенствено одонтогениц и оториноларингологије, који се користе за Кс-зрака дијагностичким техникама (ортопантомограмма, Рг-грам синуси). Такође је неопходно имати ултразвук абдоминалних органа, а код жена и мала карлице. Анкетирање и евалуација резултата се врши уз учешће стручњака одговарајућег профила.

За идентификацију других интерцуррент болести и поремећаја захтева хемограм процене, биохемијских параметара крви, коагулације, метаболити штитне жлезде и коре надбубрега, проучавање имунолошког статуса, Рг-грам селла, ЕЕГ. Многим пацијентима је потребна консултација са ендокринологом, а жене - и гинеколог-ендокринолог.

Диференцијална дијагностика

Прије свега, неопходно је искључити ћикатралну ћелавост или стање псеудо-карлице, што је коначан симптом броја кожних обољења на глави. Површина коже у пределима алопеције са псеудапеладом је глатка, бела, сјајна, без коже и уста фоликула косе. Атрофирана подручја донекле потоне, не сабијају. Унутар жаришта, појединачне косе или косе се могу задржати.

Микооза скалпа треба искључити у присуству екдизе, хиперемије, сломљене косе (укључујући ниске модрице - "црне мрље"), инфилтрације и цицатрициал фокалне алопеције. У ту сврху користе се инспекција под ливеним кварцним сијалицама са Воод филтером и миколошким прегледом измијењене косе и ваге.

Присуство великог броја малих пречника од 1-1,5 цм, неправилно обликованих жаришних решења за косу, подсећа на "крзно, које је једо мољац", требало би да доведе до помисли на секундарни сифилис; у таквим случајевима треба истражити друге клиничке манифестације ове болести и извршити серолошки преглед крви.

Трицхотилломаниа - неуротично стање у којем пацијент сама извлачи косу - може представити одређене дијагностичке потешкоће. Са трихотиломанијом, жаришта алопеције су бизарне контуре, са неуједначеним контурама, задржавајући део косе унутар својих граница. Дистрофична коса и длака у облику узвичника су одсутни, јер нема залепљене косе.

Акутни напад дифузног опадања косе са алопециа ареата је тешко разликовати од дифузног губитка телогени косе која настаје након пријема велики број лекова, радиотерапија, тровања мсхиаком, жива и тако даље. Извештај косе циклуса може развити због заразних болести које су праћене са температуром (преко 39 ° Ц) интоксикација (секундарни сифилис, ХИВ инфекција, итд.). Дијагноза алопециа ареата потврђује присуство дистрофичних косе и косе у облику ускличником. У свим случајевима дифузног губитка косе, потребно је серолошки тест да се искључи сифилис и ХИВ инфекција

Алопециа ареата може да буде вештачко и добијена прекомерним растезањем када намотаја косе на стране цурлерс, вруће увојке штипаљке, хаир контракција ( "коњски реп"), итд

Изражена алопеција се може развити уз урођене дистрофије осовине за косу (монитрикс, трихотортоза, итд.), Које се откривају при рођењу детета или се развијају током првих година живота. Правилна дијагноза ових ретких болести доприноси анамнези, откривању сломљене косе и идентификацији дефеката на штапићу уз пажљив микроскопски преглед. Са кружном алопецијом, нема промене у оси за косу.

Лечење кружне алопеције

До сада није пронађено универзално, сигурно за људску медицину, која би трајно спасила пацијента из кружне алопеције.

Дакле, у извештајима високе ефикасности различитих алата у лечењу конвенционалног типа ћелавости (класификација Т. Икеда,) треба третирати веома критички, јер без лечења болест је склон да себе ремисије, а само 6% пацијената развио потпуну алопеције. Истовремено, атопијски тип кружне алопеције, упркос терапији, укупно се јавља алопеција код 75% пацијената. Права ефикасност коришћеног средства може се показати само стабилним успехом у лечењу укупне и универзалне алопеције - традиционално отпорне на терапијске форме кружне алопеције.

Искуство показује да је мржња за терапију и неповољна прогноза могућа у следећим околностима:

  • породична историја болести
  • истовремено атопијско стање
  • комбинација са аутоимуним болестима
  • почетак болести пре пубертета
  • чести релапси
  • опхаза, укупни и универзални облици кружне алопеције
  • комбинација са тешком дистрофичком лезијом нохтних плоча
  • пролапса новонасталих лабавих фоликула косе

Терапија треба да буде свеобухватна и што је могуће индивидуалнија. Циљеви лечења мора да претходи пажљивог испитивања пацијента у циљу откривања и исправним пратећих болести и поремећаја позадине (жаришта инфекције; психогене фактори, неуротрансмитер, и мицроцирцулатори промене хеморхеологицал; гипертепзионно-хидроцепхалиц синдром, итд).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.