Кружна алопеција

Кружна алопеција (син.: кружна алопеција, фокална алопеција, гнездова ћелавост, пелада) је болест коју карактерише појава округлог или овалног ћелавог места са јасним границама и споља непромењеном кожом. Ограничени облици болести могу напредовати до потпуног губитка косе на кожи главе (тотална алопеција) и губитка косе на целом телу (универзална алопеција).

Пацијенти са циркуларном алопецијом (КА) чине око 2% дерматолошких пацијената. Оба пола су подједнако подложна овој болести, са повећањем инциденце између 20. и 50. године.

Узроци кружне алопеције

Узрок кружне алопеције је још увек непознат. Широк спектар пратећих болести и непредвидивост тока омогућавају нам да кружну алопецију сматрамо хетерогеним клиничким синдромом, у чијем развоју следећи фактори играју важну улогу:

1. Емоционални стрес већина аутора сматра важним окидачем у барем неким случајевима болести. Ово мишљење се заснива на клиничким запажањима у којима је стрес претходио почетку циркуларне алопеције и њеним рецидивима, као и на ефикасности хипнотерапије и терапије спавањем. Покушај објективне процене психолошког статуса пацијената показао је да је 90% пацијената имало абнормалности, а код 30% њих психолошки поремећаји могли би бити узрок болести или имати негативан утицај на њен ток. Треба напоменути да је процена резултата таквих студија веома тешка, јер се стрес готово природно јавља секундарно након губитка косе. Пацијенти са циркуларном алопецијом развијају комплекс инфериорности, склоност ка интроспекцији и потребу за сталним охрабрењем. Ово стање се у психијатријској пракси назива дисморфофобија, односно страх од губитка свог уобичајеног изгледа, што треба узети у обзир приликом прописивања терапије.
2. Инфекција. Познати су случајеви кружне алопеције након акутних заразних болести. Многи, углавном домаћи, научници такође препознају улогу жаришта хроничне инфекције (каријесни зуби, периапикални грануломи, синуситис, фронтални синуситис, отитис итд.). Међутим, још увек нема поузданих података који указују да њихова комбинација са кружном алопецијом није случајна.
3. Физичка траума, попут инфекције, може бити потенцијални узрок болести. Када су изложене физичком стресу, ћелије могу да производе протеине топлотног шока, који играју важну улогу у развоју имуног одговора.
4. Генетски фактори. Учесталост кружне алопеције у породичној историји је 4-27%. Постоје извештаји о кружној алопецији код близанаца, при чему неки парови развијају болест истовремено. Сугерише се аутозомно доминантан образац наслеђивања са варијабилном пенетранцијом гена. Улога расних разлика се не може искључити: кружна алопеција је честа болест међу Јапанцима који насељавају Хавајска острва.

Комбинација кружне алопеције са болестима атопијског круга (атопијски дерматитис, бронхијална астма) проучава се од 1948. године. Учесталост ове комбинације, према различитим ауторима, креће се од 1% до 52,4%. Јапански лекар Т. Икед је идентификовао 4 типа кружне алопеције, међу којима је атопијски тип најнеповољнији, што доводи до потпуне ћелавости у 75% случајева.

Студије повезаности алопеције ареате са генима главног комплекса хистокомпатибилности (HLA), као и резултати студије полиморфизма гена антагониста рецептора интерлеукина 1, указују на генетску хетерогеност ове болести, што може објаснити клинички полиморфизам алопеције ареате, који је добро познат лекарима.

Патогенеза кружне алопеције

Већина клиничара подржава хипотезу о аутоимуној природи кружне алопеције. Потрага за аргументима који потврђују хипотезу спроводи се у три правца: идентификовање комбинација са аутоимуним болестима, проучавање хуморалних и ћелијских веза имунитета.

Комбинација са аутоимуним болестима. Најчешће постоје описи комбинације кружне алопеције са болестима штитне жлезде, међутим, бројке које карактеришу њену учесталост значајно варирају (8-28%). Постоје бројни извештаји о случајевима комбинације кружне алопеције са пернициозном анемијом, витилигом, системским еритематозним лупусом, склеродермом, реуматоидним артритисом, аутоимуном патологијом тестиса и многим другим болестима аутоимуне природе.

Познато је да су пацијенти са Дауновим синдромом подложни разним аутоимуним болестима. Кружна алопеција код ових пацијената је 60 пута чешћа него код других ментално заосталих особа. Скоро половина пацијената са Дауновим синдромом доживљава тоталну или универзалну алопецију.

Статус хуморалног имунитета. Проучавање различитих органоспецифичних аутоантитела дало је контрадикторне резултате, што се може објаснити како релативно малим бројем прегледаних пацијената, тако и разликама у методама испитивања. Тако су у серуму пацијената са кружном алопецијом откривена антитела на микрозомалне структуре штитне жлезде, глатке мишиће, паријеталне ћелије желуца, антинуклеарна антитела и реуматоидни фактор. Прикладно је подсетити се да се низак ниво аутоантитела који немају никакав штетан ефекат сматра нормалним и да се налази код већине људи.

Прве директне индикације о могућности аутоимуних механизама алопеције ареате проучаване су последњих година са појавом нових чињеница које указују на присуство аутоантитела на фоликуле длаке код 90-100% пацијената са алопецијом ареатом, а ниво детектованих антитела био је значајно виши него у контролној групи.

Штавише, откривена су различита IgM и IgG аутоантитела на неколико антигена фоликула длаке.

Стање ћелијског имунитета. Контрадикторни подаци су такође добијени у проучавању ћелијске везе имунитета. Укупан број циркулишућих Т-ћелија карактерише се као смањен или нормалан; број Т-супресора карактерише се као смањен, нормалан, па чак и повећан. Такође су откривени различити функционални поремећаји Т-лимфоцита.

Директан доказ аутоимуне генезе кружне алопеције је откривање лимфоцитних инфилтрата унутар и око фоликула длаке, као и кластера Лангерхансових ћелија у перибулбарном подручју. При лечењу пацијената контактним алергенима или миноксидилом, број Т ћелија у перибулбарном подручју се смањује са поновним растом длаке, а остаје исти ако је терапија неефикасна.

Покушаји откривања антитела против фоликуларних компоненти у скалпу били су неуспешни.

Код активних лезија кружне алопеције, експресија HLA-DR антигена је откривена на епителним ћелијама прекортикалног матрикса и омотача длаке; ово се сматра механизмом којим ћелије презентују своје специфичне површинске антигене сензибилизованим Т-индукторима.

Дакле, кружна алопеција изгледа припада групи органоспецифичних аутоимуних болести, што доказују наследна предиспозиција, повећана учесталост органоспецифичних антитела и поремећаји у Т-ћелијској регулацији имуног одговора. Међутим, пошто антиген од интереса није идентификован, остаје нејасно да ли су погођене нормалне компоненте косе (меланоцити, рендгенске ћелије, папиларне ћелије) или имуни систем реагује на претходно оштећено ткиво фоликула длаке. Поред тога, за разлику од већине аутоимуних болести, код кружне алопеције до данас нису идентификована антитела против фоликуларних компоненти у скалпу. Потрага за таквим доказима је изузетно обећавајућа.

Ако се такви докази предоче, алопеција ареата би била јединствена међу аутоимуним болестима по томе што укључује недеструктивне промене у циљном органу.

Треба напоменути да мали број дерматолога оспорава аутоимуну генезу кружне алопеције, не поричући имуни механизам болести. Основа за ово мишљење била је детекција гена који кодирају цитомегаловирус (ЦМВ) у кожи пацијената, док код здравих особа експресија ових гена није откривена. Аутори сматрају да присуство ЦМВ у фоликулима длаке изазива имуни одговор који доводи до оштећења ткива. Ова хипотеза свакако захтева доказ, али могућност настанка мете под утицајем спољашњег извора није оповргнута.

Патофизиологија и патоморфологија

Утврђено је да кружна алопеција почиње превременим уласком фоликула у телогену фазу у центру лезије у развоју, након чега следи центрифугално ширење процеса у облику дивергентног таласа. Однос анагених и телогених длака значајно варира у зависности од стадијума и трајања болести (нормално А/Т=9:11). Као што показују резултати хистолошког прегледа, у раној фази кружне алопеције, већина фоликула је у телогену или касној катагену фази; неколико фоликула у анагену фази налази се у дермису на вишем нивоу од нормалног. Развој фоликула длаке код кружне алопеције зауставља се у анагену III фази, када унутрашњи коренски омотач поприми конусни облик, а диференциране кортикалне ћелије не показују знаке кератинизације. Изузетно значајан хистолошки знак је присуство густог перибулбарног интрафоликуларног лимфоцитног инфилтрата, израженијег у раним фазама алопеције и који се састоји углавном од Т ћелија и Лангерхансових ћелија. Понекад инфилтрат захвата и горњи, непромењени део фоликула длаке у анагеној или телогеној фази. Као што је горе поменуто, инфилтрат се решава са наставком раста длаке. Број фоликула длаке у формираној лезији се смањује. Секреторна активност лојних жлезда се смањује са повећањем трајања болести. Понекад дуг ток болести доводи до смрти фоликула длаке и неповратног губитка косе; у овим случајевима, патогенетски механизми могу се поклапати са онима код псеудопеладе. Хистолошки преглед захваћене коже помаже у идентификацији атрофичних промена.

Абнормалности структуре длаке карактеристичне за кружну алопецију су добро познате. Патогномонична карактеристика је коса у облику узвичника, која, међутим, није увек присутна. То су длаке у облику палице дужине око 3 мм. Дистални крај ових длака је расцепљен; од врха длаке се конично задебља, длака је смањена у величини, али је иначе нормална. Када се раст длаке настави, налазе се фоликули који производе неколико танких стабљика.

Група научника коју је предводио А. Месинџер дала је значајан допринос проучавању патолошких промена у фоликулу. Показано је да су у фокусу кружне алопеције у анагеном фоликулу оштећени кератиноцити у кератогеној зони. Коришћењем електронске микроскопије утврђена је чињеница неспецифичног оштећења ћелија матрикса изнад горњег пола дермалне папиле, као и ћелија кератогене зоне. Експресија HLA-DR антигена је откривена у ћелијама прекортикалног матрикса и кератогене зоне, што нам је омогућило да претпоставимо да су ови делови фоликула примарна мета код кружне алопеције. Аутори су предложили хипотетички модел који објашњава формирање длака у облику узвичника и недеструктивну природу болести.

Хипотеза је да, у зависности од тежине повреде, фоликули могу реаговати на три различита начина. Тешка траума оштећује и слаби длаку у кератогеној зони, приморавајући фоликул да уђе у катагену фазу, а затим у телогену фазу. Ове длаке се ломе када њихова кератогена зона досегне површину коже. То су длаке које касније подсећају на знаке узвика. Још један фоликул може благовремено ући у нормалну катагену фазу, а затим и у телогену фазу и отпасти са нормалном палицастом сијалицом. Такви фоликули производе дистрофичне длаке у новом циклусу. Коначно, неки фоликули су вероватно толико мало оштећени да, упркос појави дистрофичних промена, анагена фаза није прекинута.

Симптоми и ток кружне алопеције

Болест почиње изненадном појавом округлог ћелавог места, које случајно примећује или сам пацијент или (чешће) његови рођаци или фризер. Субјективни осећаји су обично одсутни, али неки пацијенти примећују повећану осетљивост коже или парестезију која претходи појави лезије. Границе лезије су јасне; кожа унутар ње је глатка, без упале и љуштења, понекад тестасте конзистенције и лакше се скупља у наборе него здрава кожа; уста фоликула длаке су очувана. Понекад је, у почетној фази алопеције, кожа благо хиперемична. За разлику од псеудопеладе, нема атрофије коже и појединачних грудвица длаке у центру ћелавог места. У прогресивној фази, здрава длака дуж ивица лезије се лако епилира; карактеристична је појава узвичника. Даљи ток болести је непредвидив. Понекад се, у року од неколико месеци, раст длаке у лезији потпуно обнови. Нова жаришта могу се појавити у различитим временским интервалима. Појединачна жаришта се могу брзо спојити због дифузног губитка длаке који их раздваја. Могуће је дифузно проређивање косе без формирања ћелавих места. Постоје случајеви када је болест почела дифузним губитком косе и довела до потпуног ћелавости у року од 2 дана. Резолуција једног жаришта може бити комбинована са прогресивним губитком косе у другом жаришту. Описана је колатерална кружна алопеција која се развила након трауме.

У 60% случајева, прве лезије се појављују на кожи главе. Могућ је и губитак косе у пределу браде, посебно приметан код тамнокосих мушкараца. У многим случајевима кружне алопеције, обрве и трепавице испадају, понекад је то једина манифестација болести. Могућ је делимичан или потпун губитак велус длака на телу и губитак косе у пазуху и пубичним пределима.

Седа коса код кружне алопеције обично није укључена у патолошки процес. Ако седа коса доминира, онда се са изненадним губитком све пигментисане косе може створити лажан утисак да је особа седела за неколико дана. Новонастала коса је у почетку танка и без пигмента и тек постепено добија нормалну дебљину и боју. Праменови растуће седе косе подсећају на слику полиозе. Чињенице су нам омогућиле да претпоставимо да је мета код кружне алопеције меланогенеза. Што се тиче судбине самих меланоцита у погођеним фоликулима длаке, постоје различита мишљења: неки аутори примећују њихов нестанак, други успевају да их открију. Пигментни поремећаји у растућој коси вероватно се објашњавају непотпуном меланоцитном активношћу у раном анагену. Утврђено је да активност меланоцита корелира са диференцијацијом кортикалних ћелија, а можда и зависи од ње. Верује се да је кружна алопеција болест диференцијације кортикалних кератиноцита, стога је фоликул у телогеној фази укључен у патолошки процес; то такође објашњава недеструктивну природу болести.

Промене на очима. Поремећаји формирања пигмента код кружне алопеције могу утицати не само на меланоците фоликула длаке, већ и на пигментне ћелије очију (промене боје ириса од смеђе до плаве; пегава атрофија пигментног епитела мрежњаче, пигментна хиперплазија, хипер- и хипопигментација мрежњаче итд.). Промене у пигментном систему очију код кружне алопеције сличне су онима код витилига. Веза између кружне алопеције и катаракте је предмет дебате.

Промене на ноктима јављају се код 10-66% пацијената са кружном алопецијом. Дистрофија нокатних плоча може се манифестовати у различитим променама: тачкаста удубљења, проређивање и крхкост, уздужно испругавање, коилонихија (кашикасто удубљени нокти), задебљање ноктију, онихолиза (делимично одвајање од нокатног лежишта), онихомадеза (потпуно одвајање од нокатног лежишта).

Класификација кружне алопеције

Не постоји јединствена класификација болести. У зависности од подручја лезије, разликују се следећи клинички облици кружне алопеције.

Фокална алопеција се карактерише појавом једне или више великих, до неколико цм у пречнику, ћелавих мрља на кожи главе или у подручју раста браде. У року од неколико месеци, раст косе у лезији (лезијама) може се потпуно обновити. Уколико болест неповољно напредује, фокална алопеција се може развити у субтотални, тотални и универзални облик.

Субтотална алопеција се дијагностикује када на кожи главе остану мала подручја раста длаке; тотална алопеција се карактерише потпуним одсуством длаке на кожи главе. Универзална (малигна) алопеција се карактерише одсуством длаке у свим подручјима раста длаке.

Очигледно је да датој класификацији недостају квантитативни параметри за процену површине оштећења, што значајно компликује упоредну процену објављених клиничких података. Попуњавајући ову очигледну празнину, амерички дерматолози са дугогодишњим искуством у проучавању проблема (Олсен Е. и др.) предложили су критеријуме за квантитативну процену степена ћелавости. Аутори се фокусирају на стање терминалне длаке на кожи главе, узимајући у обзир главне клиничке облике болести (фокални, тотални, универзални).

За процену подручја ћелавости предложено је неколико метода:

1. Ментално поделите кожу главе на 4 квадранта. Израчунајте укупну површину ћелавости као проценат. Површина сваког квадранта је 25% површине главе.
2. Ако је укупна површина свих подручја 100%. На пример, ако коса недостаје на 1/4 (25%) потиљка, од површине целог скалпа z је 0,25 x 24% = 6%. Ако исти пацијент има другу ћелаву мрљу на 40% темена, то ће бити једнако 0,4 x 40% = 16% површине скалпа. Дакле, укупна површина ћелавости код овог пацијента је 6% + 16% = 22% површине скалпа, или S, према предложеној класификацији.
3. Код субтоталне алопеције, лакше је проценити површину главе са преосталом косом. На пример, раст косе је очуван на 8% површине главе; стога је укупна површина ћелавог места 92% (С4а).
4. Такође је лако нацртати лезије на дијаграму; ова метода олакшава документовање локације и величине лезија. Ако су лезије бројне и раштркане, погодно је користити анализатор слика да би се одредила површина лезије.

Сваки лекар је слободан да користи методу која му се чини најпогоднијом, али изабрана метода треба да постане стандард за процену степена оштећења коже главе код свих пацијената у датој студији.

С (скалп). Губитак косе на кожи главе.

• S0 = очувана коса
• S1 = 25% губитка косе
• S2 = 26%-50% губитка косе
• S3 = 51%-75% губитка косе
• S4 = 76%-99% губитка косе
  • Са = 76%-95% губитка косе
  • Сб = 96%-99% губитка косе
• S5 = 100% губитак косе

Б (тело). Губитак косе на другим деловима тела.

• B0 = очувана коса
• Б1 = делимични губитак косе
• Б2 = 100% губитак косе

Н (нокат). Промене на нокатним плочама.

• N0 = одсутно
• N1 = делимично модификовано
• а = дистрофија/трахионихија свих 20 нокатних плоча

Терминологија:

Алопеција тоталис (АТ) = S5B0

Алопеција тоталис/алопеција универзалис (АТ/АУ) = С5 Б0-2. Термин се препоручује за употребу у случајевима тоталне алопеције, праћене делимичним губитком косе на трупу.

Алопециа универсалис (АУ) = С5Б2.

У случају субтоталне алопеције коже главе, као и у присуству жаришта губитка велус или чекињасте косе, термини AT, AT/AU и AU се не користе.

Према ауторима класификације, коришћење датих стандарда учиниће процену клиничких података објективнијом, што ће олакшати сарадњу лекара који проучавају проблем кружне алопеције.

Поред облика болести, које карактерише подручје (и, последично, тежина) лезије, постоје још две клиничке варијанте кружне алопеције:

Офијаза (змијасти, тракасти облик) манифестује се губитком косе у потиљачној регији и ширењем лезије дуж периферије коже главе до ушних шкољки и слепоочница. Овај облик алопеције је често комбинован са атоничним стањем и веома је тропидан за терапију.

Тачкасти (ретикуларни, псеудосфилитички) облик болести карактерише се појавом мреже малих, пречника неколико мм, контактних жаришта губитка косе, расутих по различитим деловима главе. Као и претходни, овај облик кружне алопеције је прогностички неповољан.

Од великог интереса је патогенетска класификација (Т. Икеда), која узима у обзир истовремену клиничку патологију и прогнозу болести. Аутор идентификује 4 главна типа кружне алопеције (дата је учесталост случајева типичних за Јапан).

• Тип I. Уобичајени тип. Карактерише га појава округлих ћелавих мрља. Јавља се код 83% пацијената, углавном се јавља између 20. и 40. године живота и завршава се за мање од 3 године. На неким местима, коса поново расте у првих 6 месеци. Тотална алопеција се развија само у 6% случајева.
• Тип II. Атопијски тип, јавља се код 10% пацијената. Болест се јавља код деце која пате од бронхијалне астме, атопијског дерматитиса или полинозе, а карактерише се мрежастим обрасцем губитка косе или појавом појединачних заобљених жаришта. Појединачна жаришта обично трају дуже од годину дана. Укупно трајање болести је до 10 година или више. Тотална алопеција се јавља код 75% пацијената.
• Тип III. Прехипертензивни тип (4%) се јавља углавном код младих људи чији родитељи пате од хипертензије. Карактерише га брза прогресија, мрежасти образац губитка косе. Учесталост тоталне алопеције је 39%.
• Тип IV. Мешовити тип (3%); старост почетка болести је преко 40 година, ток је дуг, али се развија у тоталну алопецију само у 10% случајева.

Генерално, ову класификацију су одобрили научници из више земаља, иако ауторова идентификација прехипертензивног типа болести није нашла подршку.

Дакле, кружна алопеција карактерише се различитим клиничким облицима у комбинацији са наследном и аутоимуном патологијом, заразним болестима; улога фактора околине се не може искључити.

Упркос непредвидивости тока кружне алопеције, може се тврдити да је прогноза болести лошија када се јави у препубертетском периоду, посебно у присуству атопије, са офијазом, а такође и са детекцијом високих титара антитела на компоненте штитне жлезде и језгара леукоцита. Иако почетна појава кружне алопеције није повезана са атрофијом фоликула длаке, дугорочни ток болести може постепено довести до дистрофичних промена у фоликулима и њихове смрти. Овај процес, као и код псеудопеладе, није праћен видљивом упалом коже. Хистолошки преглед помаже у идентификацији формираних атрофичних промена.

Дијагноза кружне алопеције

Дијагноза кружне алопеције обично није тешка. Приликом прегледа потребно је уверити се да нема инфламаторног еритема, љуштења, атрофије, телангиектазија и других промена на кожи. Дијагноза се може проверити прегледом длака, које се у прогресивној фази лако епилирају са подручја које окружује ћелаву тачку. У пределу опуштене длаке налазе се телогене и дистрофичне длаке, као и длаке у облику узвичника, које се лако идентификују када се прегледају лупом или под микроскопом при малом увећању.

Такође је потребно испитати подручје раста браде, бркова, обрва, трепавица и целе коже како би се открили жаришта кружне алопеције која су остала непримећена од стране пацијента. Треба обратити пажњу на стање ноктију, пошто се њихове дистрофичне промене сматрају прогностички неповољним знаком.

С обзиром на то да успех лечења зависи од тога колико су вероватни етиолошки и патогенетски фактори идентификовани и кориговани, пацијента са кружном алопецијом треба пажљиво испитати.

Посебну пажњу треба посветити проналажењу жаришта хроничне инфекције, пре свега одонтогених и ОРЛ органа, за шта се користе рендгенске дијагностичке методе (ортопантомограм, рендген параназалних синуса). Неопходан је и ултразвук абдоминалних органа, а код жена и карлице. Преглед и процена резултата се спроводе уз учешће специјалиста из релевантне области.

Да би се идентификовале друге интеркурентне болести и поремећаји, потребно је проценити хемограм, биохемијске параметре крви, коагулограм, метаболите штитне жлезде и коре надбубрежне жлезде, имуни статус, рендгенски снимак турског седла, ЕЕГ. Многим пацијентима је потребна консултација ендокринолога, а женама - гинеколога-ендокринолога.

Диференцијална дијагностика

Пре свега, потребно је искључити цикатрицијалну алопецију, или псеудопеладно стање, које је крајњи симптом бројних кожних обољења на кожи главе. Површина коже у подручјима ћелавости код псеудопеладе је глатка, бела, сјајна, без кожног шара и уста фоликула длаке. Атрофирана подручја су донекле удубљена, нису збијена. Појединачне длаке или праменови длаке могу остати унутар жаришта.

Микозу коже главе треба искључити у присуству љуштења, хиперемије, поломљених длака (укључујући и ниско поломљене - „митесере“), инфилтрације и цикатрицијалне фокалне алопеције. У ту сврху се користи преглед под живино-кварцном лампом са Вудовим филтером и миколошки преглед измењене длаке и љуски.

Присуство великог броја малих, пречника 1-1,5 цм, неправилног облика жаришта проређивања длаке, које подсећају на „крзно изједено мољцима“, требало би да указује на секундарни сифилис; у таквим случајевима потребно је тражити друге клиничке манифестације ове болести и спровести серолошки тест крви.

Трихотиломанија - неуротично стање у којем пацијент чупа сопствену косу - може представљати одређене дијагностичке потешкоће. Код трихотиломаније, ћелави делови су бизарних обриса, са неравним контурама, са мало косе која остаје унутар њих. Дистрофична коса и коса у облику узвичника су одсутне, као и зона опуштене косе.

Акутни дифузни губитак косе са кружном алопецијом тешко је разликовати од дифузног телогеног ефлувијума, који се јавља након узимања низа лекова, рендгенске терапије, тровања арсеном, живом итд. Поремећаји циклуса косе могу се развити и као резултат заразних болести праћених грозницом (изнад 39 °C), интоксикацијом (секундарни сифилис, ХИВ инфекција итд.). Дијагноза кружне алопеције потврђује се присуством дистрофичне косе и косе у облику узвичника. У свим случајевима дифузног губитка косе неопходно је серолошко тестирање како би се искључио сифилис и ХИВ инфекција.

Фокална алопеција може бити вештачка и настати као резултат прекомерног истезања косе приликом увијања косе виклерима, врућим пеглама за увијање, везивања косе у реп итд.

Тешка алопеција може се развити код конгениталних дистрофија длаке (монилтрикс, трихотортоза, итд.), које се откривају при рођењу или се развијају током првих година живота. Тачну дијагнозу ових ретких болести олакшава анамнеза, откривање поломљених длака и откривање дефеката длаке током пажљивог микроскопског прегледа. Код кружне алопеције нема промена на длаки.

Лечење кружне алопеције

До данас није пронађен универзални, безбедан лек који би трајно ослободио пацијента кружне алопеције.

Стога, извештаје о високој ефикасности одређених средстава у лечењу уобичајеног типа ћелавости (према класификацији Т. Икеде) треба третирати веома критички, јер чак и без лечења болест је склона независним ремисијама, а само 6% пацијената развија тоталну алопецију. Истовремено, код атопијског типа кружне алопеције, упркос лечењу, тотална алопеција се јавља код 75% пацијената. Само стабилан успех у лечењу тоталне и универзалне алопеције - традиционално отпорних на терапију облика кружне алопеције - може сведочити о стварној ефикасности коришћених средстава.

Искуство показује да су отпорност на терапију и неповољна прогноза могући под следећим околностима:

• породична историја болести
• истовремена атопична стања
• комбинација са аутоимуним болестима
• почетак болести пре пубертета
• чести рецидиви
• офијаза, тотални и универзални облици кружне алопеције
• комбинација са тешким дистрофичним оштећењем нокатних плоча
• губитак новонастале велус длаке

Терапија треба да буде свеобухватна и што је могуће индивидуалнија. Лечењу треба да претходи темељан преглед пацијента како би се идентификовале и исправиле пратеће болести и поремећаји у позадини (жаришта инфекције; психогени фактори; неуротрансмитерске, микроциркулаторне и хемореолошке промене; хипертермијско-хидроцефални синдром итд.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]