
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Студија повезује протеин који луче крвни судови са раком отпорним на лекове
Последње прегледано: 02.07.2025

Рак је један од водећих узрока смрти широм света. Један од главних разлога зашто је рак тако смртоносна болест је способност ћелија рака да постану отпорне на лекове.
Након деценија медицинских истраживања, научници су схватили да малигни тумори често садрже посебну популацију ћелија названих матичне ћелије рака (МСК). Као и нормалне матичне ћелије, МСК се могу самореплицирати и диференцирати у различите типове ћелија унутар тумора, играјући важну улогу не само у расту и метастазама тумора, већ и у развоју резистенције на лекове.
Нажалост, развој терапија које директно циљају ЦСК показао се изазовним с обзиром на њихову способност прилагођавања и репопулације. Стога су неки истраживачи усмерили пажњу на крвне судове унутар туморског ткива.
Током протеклих неколико година, научници су открили да одређене субпопулације ендотелних ћелија (ћелија које облажу крвне судове) луче ангиокрине факторе који регулишу пролиферацију и сазревање матичних ћелија. Разумевање које ћелије производе ове факторе и које су њихове функције у микроокружењу тумора може, заузврат, довести до развоја нових терапија за рак.
У том смислу, истраживачки тим из Јапана, укључујући професора Хиројасуа Кидоју и др Јумико Хајаши са Одељења за интегративну васкуларну биологију Факултета здравствених наука Универзитета у Фукуију, спровео је студију о секретованом протеину 1 повезаном са коврџавим ткивима (Sfrp1), ангиокрином фактору, како би разјаснио његову улогу у туморским ткивима.
Њихови резултати су објављени онлајн у часопису In Vitro Cellular & Developmental Biology.
„Док се крвни судови обично сматрају само путевима за кисеоник и хранљиве материје, наша студија се фокусирала на потпуно другачију функцију крвних судова, наиме на производњу ангиокриних фактора. Спровели смо ову студију са идејом да ангиокрини фактори такође могу бити укључени у прогресију тумора и покушали смо да откријемо да ли Sfrp1 утиче на одржавање ЦСК и туморског ткива уопште“, објашњава професор Кидоја.
Да би разјаснили ова питања, истраживачи су створили мишеве са Sfrp1 нокаутом (Sfrp1-KO) користећи CRISPR-Cas9 генску едитацију. Затим су трансплантирали туморе карцинома плућа у Sfrp1-KO и мишеве дивљег типа и посматрали ефекте Sfrp1 (или његовог недостатка) користећи стандардне технике као што су имунохистохемијско бојење, проточна цитометрија и квантитативна анализа генетске експресије.
Почетни експерименти су показали да Sfrp1 производи мали подскуп васкуларних ендотелних ћелија у туморском ткиву и да је његово присуство важно за раст тумора. Раст тумора је био потиснут код Sfrp1-KO мишева, а трансплантиране туморске ћелије које прекомерно експресују Sfrp1 резултирале су бржим растом тумора.
Занимљиво је да су истраживачи открили да тумори којима недостаје Sfrp1 нису били у стању да подрже значајне популације CSC у каснијим фазама раста тумора, упркос томе што ови тумори имају већи почетни проценат CSC. Ово откриће је посебно важно јер указује на једну од биолошких улога Sfrp1 у микроокружењу тумора и његову улогу у патологији рака.
„Неке ЦСК у туморским ткивима су у стању заустављања ћелијске пролиферације, а њихово присуство подстиче раст тумора и отпорност на лекове против рака“, објашњава професор Кидоја. „Наши резултати указују да Sfrp1 може регулисати саморепродукцију ЦСК и пролазни малигни раст, као и одржавати стање мировања.“
Даљи резултати су показали да Sfrp1 не утиче на структуру крвних судова унутар тумора, што сугерише да примећени ефекти на раст тумора нису повезани са васкулатуром. Уместо тога, анализа генетске експресије је открила да Sfrp1 промовише одржавање CSC модулирањем добро очуваног Wnt сигналног пута (еволуционо очуваног пута који регулише важне аспекте одређивања судбине ћелија, миграције ћелија и органогенезе током ембрионалног развоја).
Све у свему, нова знања која пружа ова студија могу отворити пут развоју нових терапија за рак које циљају механизме који помажу у одржавању ЦСК-а.
„Циљање специјализованих васкуларних ендотелних ћелија укључених у производњу ангиокриних фактора може помоћи у поремећају нише ЦСК-а, служећи као потенцијални приступ инхибицији раста тумора уз минималне нежељене ефекте“, закључује професор Кидоја.
„Верујем да би ово могло довести до развоја третмана за пацијенте са тешко лечљивим раком чији су тумори отпорни на лекове против рака, као и терапије за сузбијање поновне појаве и метастаза рака.“
Даља истраживања заснована на овим налазима послужиће као одскочна даска ка ефикасним третманима рака отпорног на лекове.