Откривени су протеини који могу бити одговорни за неуролошке болести повезане са старењем

Научници из Салковог института за биолошке студије (САД) открили су протеине који могу бити узрок неуролошких болести повезаних са старењем, од благог губитка памћења до тешких облика деменције. Они, фигуративно речено, отварају пут променама у нервним ћелијама повезаним са старењем, али иронично, сами се називају „ултрадугоживећи протеини“ (или ELLP).

Дисфункције органа повезане са старењем често су повезане са поремећајима хомеостазе, равнотежног стања ћелија, или прецизније, молекуларних машина које одржавају ову равнотежу. Ћелија губи контролу над разменом материје и енергије са околином: на пример, токсични молекули почињу да продиру у њу, а смеће престаје да се уклања из ње; као резултат тога, ћелија све горе и горе обавља своје функције. Очигледно је да у овом случају одговорност делимично лежи на протеинима који контролишу транспорт супстанци у и из ћелије. Супердуговечни протеини су управо такви: они формирају комплекс нуклеарних пора неурона, а размена супстанци између једра и цитоплазме зависи од њих.

Научници су проучавали неуроне пацова и открили да су ови ELLP-ови незаменљиви, што значи да исти протеин остаје на свом месту све док животиња не умре. То је оно што их, можда, чини слабом кариком: молекули супердуговечних протеина акумулирају оштећења, а да се сами не обнављају. Редовни протеини, након што претрпе одређену количину оштећења, се одбацују, а нове молекуларне машине заузимају њихово место. У том смислу, ELLP-ови се могу упоредити са совјетским партијским функционерима који су напуштали своје канцеларије само, како кажу, ногама напред. Али у случају ових протеина, њихов власник је такође ношен ногама напред.

Временом, ови дуговечници почињу лоше да функционишу: оштећења која су претрпели узимају свој данак. То значи да нежељене супстанце почињу да продиру у језгро неурона. Они добијају приступ ДНК, коју могу модификовати на свој начин. Као резултат тога, уместо здраве верзије неуронског протеина, може почети да се синтетише његов патогени облик, формирајући нерастворљиве протеинске комплексе - карактеристичне симптоме неуродегенеративних болести, Алцхајмерове болести, Паркинсоновог синдрома итд. Наравно, ово је само једна од могућих последица до којих оштећење ДНК може довести.

Раније је иста лабораторија успела да успостави везу између поремећаја у функционисању комплекса нуклеарних пора и промена у неуронима повезаних са старењем. Сада се може рећи да су научници успели да утврде директне „кривце“ за старење нервних ћелија. Још увек није јасно да ли постоје слични дугоживући протеини у језгрима других врста ћелија. Можда, ако успемо да научимо како да некако обуздамо старење таквих протеина (или их чак заменимо новим), то ће значајно успорити процес старења, барем у нервним ћелијама.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]