Пародонтитис не погађа само десни

Токијски научници су проучавали процесе губитка коштане масе на позадини пародонтитиса - уобичајене болести десни. Испоставило се да су молекули дволанчане РНК способни да покрену специфичан имуни одговор који изазива погоршање коштаног система.

Инфективне и инфламаторне болести десни не погађају само мека ткива већ и алвеоларне кости које држе зубни ред. Долази до ерозије пародонталне кости, која, ако се не лечи на одговарајући начин, доводи до губитка зуба.

Масивни микробни плак у пределу врата зуба често је узрок пародонталних патологија. Главне супстанце присутне у спољашњим бактеријским мембранама су липополисахариди. Они пружају подршку микробној ћелији и њеној одбрани од напада имуноцита, али истовремено су способни да изазову инфламаторни одговор активирањем TLR4 рецептора на имуним ћелијама, које потом идентификују патогене бактерије.

У здравом коштаном ткиву, нови материјал за изградњу костију таложе стромални остеобласти. Истовремено, остеокласти доприносе уништавању старог коштаног ткива како би уклонили његов минерални садржај. Постоји строга равнотежа између ових процеса, што омогућава одржавање константности коштане масе. Протеински агенс RANKL активно учествује у овој подршци. Хормонски сличан компонент _{Е2-простагландин} производе остеобласти и стимулише активност RANKL код пародонтитиса. Производња _{Е2-простагландина} је измењена и равнотежа коштане масе је поремећена.

У свом раду, истраживачи су користили структуре коштане сржи и остеобласте глодара, као и синтетички аналог _ДсРНК. Примећено је да _ДсРНК индукује диференцијацију већине остеокласта - структура које уништавају коштано ткиво. Као резултат тога, произведено је више _{Е2-простагландина}, активиран је RANKL и стимулисана је диференцијација остеокласта. Истовремено, зрели остеокласти су постали „дуговечни“, коштано ткиво је било подвргнуто повећаној адсорпцији када се активирао инфламаторни процес изазван микробном инфекцијом.

Разумевање механизма којим инфламаторни одговор који узрокује оштећење костију код пародонтитиса може бити изазван уласком _ДсРНК путем бактерија или акумулацијом имуноцита у ткивима представља велики пробој у познавању компликација гингивалних патологија.

До данас, научници из Токија планирају да истраже друге механизме прогресије пародонтитиса. Ово је неопходно за стварање нових лекова и метода лечења како би се спречило уништавање костију код инфективно-инфламаторних процеса.

Истраживачки чланак је објављен на страницама часописа Journal of Biochemistry.