Научници су новом методом лишили ћелије рака мозга способности да преживе

Када искључите кочнице на тркачком аутомобилу, он се брзо сруши. Др Барак Ротблат жели да уради нешто слично са ћелијама рака мозга: да искључи њихову способност преживљавања када се глукоза потроши. Циљ му је да убрза туморске ћелије како би и оне умрле једнако брзо. Овај нови приступ лечењу рака мозга заснива се на деценији истраживања у његовој лабораторији.

Нова открића

Др Ротблат, његови студенти и ко-водећи истраживач Габријел Лепривије из Института за неуропатологију Универзитетске болнице Диселдорф објавили су своје налазе прошле недеље у часопису Nature Communications.

До сада се веровало да су ћелије рака првенствено усмерене на раст и брзу репродукцију. Међутим, показано је да тумори имају мање глукозе него нормална ткива.

Ако су ћелије рака потпуно фокусиране на брзу репродукцију, требало би да буду више зависне од глукозе него нормалне ћелије. Међутим, шта ако им је апсолутни приоритет преживљавање, а не експоненцијални раст? Тада би покретање раста када је глукоза у недостатку могло довести до тога да ћелија остане без енергије и умре.

Перспективе за персонализовану медицину

„Ово је узбудљиво откриће које смо направили након деценије истраживања“, објашњава др Ротблат. „Можемо циљати искључиво ћелије рака без утицаја на нормалне ћелије, што ће бити важан корак ка персонализованој медицини и терапијама које заобилазе здраве ћелије на исти начин као што то раде хемотерапија и зрачење.“

„Наше откриће гладовања глукозом и улоге антиоксиданата отвара терапеутски прозор за развој молекула који би могао да лечи глиом (рак мозга)“, додаје он. Такав терапеутски агенс би се могао применити и на друге врсте рака.

Истраживање и његови резултати

Ротблат и његови студенти, др Тал Леви и др Хаула Аласад, почели су са разматрањем да ћелије регулишу свој раст на основу расположиве енергије. Када је енергије у изобиљу, ћелије акумулирају масти и синтетишу много протеина да би складиштиле енергију и расле. Када је енергије ограничено, морају да зауставе овај процес како би избегле да им понестане енергије.

Тумори су генерално у стању недостатка глукозе. Истраживачи су почели да траже молекуларне кочнице које омогућавају ћелијама рака да преживе у условима дефицита глукозе. Ако се оне могу искључити, тумор ће умрети, а нормалне ћелије које нису лишене глукозе остаће неоштећене.

MTOR пут и улога 4EBP1

Ротблат и његов тим проучавали су mTOR (сисарска мета рапамицина) пут, који је опремљен протеинима који мере енергетско стање ћелије и регулишу њен раст. Открили су да је протеин у mTOR путу познат као 4EBP1, који инхибира синтезу протеина када нивои енергије падну, неопходан за опстанак људских, мишјих, па чак и квасчевих ћелија када им недостаје глукозе.

Показали су да 4EBP1 то ради негативном регулацијом нивоа кључног ензима у путу синтезе масних киселина, ACC1. Овај механизам користе ћелије рака, посебно ћелије рака мозга, да би преживеле у туморском ткиву и створиле агресивне туморе.

Развој новог третмана

Др Ротблат сада сарађује са BGN Technologies и Националним институтом за биотехнологију у Негеву на развоју молекула који ће блокирати 4EBP1, узрокујући да ћелије тумора којима недостаје глукозе наставе да синтетишу масти и исцрпљују своје ресурсе када се глукоза потроши.